局麻和全麻对病人血清NO和TNF-α水平影响的初步探讨

目的：探讨了局麻与全身麻醉对手术病人血清一氧化氮（NO）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平的影响。方法：根据不同麻醉方法将62例胃部手术病人分为硬膜外麻醉组（A组）和静吸复合全麻组（B组）,每组31例。在麻醉诱导前、手术切皮和手术开始后1h抽取静脉血3ml,分别测定血清NO、TNF-α浓度。结果：A组血清NO、TNF-α含量在切皮和术中1h与术前比较有显著差别（P〈0．05）,B组血清NO、TNF-α含量无显著性差异（P〉0．05）,在切皮和术中1h,B组NO、TNF-α含量比A组含量降低（P〈0．05）。结论：静吸复合麻醉能明显降低TNF-α浓度,降低NO的生成。     

局麻和全麻对患者血清IL-23、IL-32和PCT水平的影响

目的:探讨了局麻和全麻对手术病人血清IL-23、IL-32和PCT水平的影响.方法:根据不同的麻醉方法对直肠癌患者分为硬膜外麻醉组(A组)和静吸复合全麻组(B组),每组30例.在麻醉诱导前、手术切皮和手术开始后1h抽取静脉血3ml,分别测定血清IL-23、IL-32和PCT浓度.结果:A组血清IL-23、IL-32和PCT含量在切皮和术中1h与术前比较有显著性差异(P＜0.05),B组血清IL-23、IL-32和PCT含量在切皮和术中1h,比A组含量降低(P＜0.05).结论:静吸复合麻醉能明显降低血清IL-23、IL-32和PCT浓度.     

局麻和全麻对病人血清IL-6、IL-8和M-CSF水平影响的初步探讨

目的：探讨了局麻和全身麻醉对手术病人血清IL-6、IL-8和M-CSF水平的影响。方法：根据不同的麻醉方法将68例胃部手术病人分为硬膜外麻醉组（A组）和静吸复合全麻组（B组）,每组34例。在麻醉诱导前、手术切皮和手术开始后1h抽取静脉血3ml,分别测定血清IL-6、IL-8和M-CSF浓度。结果：A组血清IL-6、IL-8和M-CSF含量在切皮和术中1h与术前比较有显著性差异（P〈0.05）;B组血清IL-6、IL-8和M-CSF含量无显著性差异（P〉0.05）;在切皮和术中1h,B组IL-6、IL-8和M-CSF含量比A组含量低（P〈0.05）。结论：静吸复合麻醉能明显降低IL-6、IL-8和M-CSF浓度,有一定的临床实用价值。     

区域性麻醉和全麻对患者血清IL-4、IFN-γ和IL-18水平的影响

目的：探讨了区域性麻醉和全身麻醉对手术病人血清IL-4、IFN-γ和IL-18水平影响的临床分析。方法：根据不同的麻醉方法对肺癌病人分为硬膜外麻醉组（A组）和静吸复合全麻组（B组）,每组32例。在麻醉诱导前、手术切皮和手术开始后1h,抽取静脉血3ml,分别测定血清IL-4、IFN-γ和IL-18含量。结果：A组病人,其血清中三种细胞因子的含量在切皮和术中1h与术前比较有显著差别（P〈0.05）、B组血清IL-4、IFN-γ和IL-18含量与术前差异无显著性（P〉0.05）。各时段B组IL-4、IFN-γ和IL-18含量比A组含量为低（P〈0.05）。结论：静吸复合麻醉能明显降低IL-4、IFN-γ和IL-18含量。     

动态监测SARS病人一氧化氮、诱导型一氧化氮合酶和超氧化物歧化酶含量及其意义

目的 :动态监测SARS病人一氧化氮 (NO)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和超氧化物歧化酶 (SOD)含量并探讨其意义。方法 :采用硝酸还原酶法测定NO、酶联免疫吸附法定量测定iNOS、黄嘌呤氧化酶抑制法测定SOD ,检测早期、恢复期SARS病人、出院后SARS随访者 ,在SARS一线工作但未患SARS医务人员以及健康体检者血清NO、i NOS和SOD含量。结果 :SARS早期组NO均值高于其他各组 (P <0 .0 5 ) ,SARS恢复期组、SARS随访组均值均与一线对照组和健康对照组有显著性差异 (P <0 .0 1)。SARS早期组iNOS均值高于其他各组 (P <0 .0 1) ,恢复期组与一线对照组有统计学意义 (P <0 .0 5 )。SARS早期SOD均值高于恢复期 (P <0 .0 1)低于健康体检者 (P <0 .0 5 ) ,恢复期均值显著低于出院后随访者和对照组人群 (P <0 .0 1)。结论 :SARS发病机制中的病理损伤与一氧化氮自由基有关     

强迫游泳对小鼠脑内一氧化氮及一氧化氮合酶的影响研究

目的 :探讨应激对小鼠脑内一氧化氮 (NO)及一氧化氮合酶 (NOS)的影响及意义。方法 :将 6 0只雄性昆明品系小鼠随机分为 3组。其中对照组 2 0只 ,强迫游泳分 2组各 2 0只。分别于强迫游泳 (实验组 )后 1h (一组 )、 2h (二组 )取脑组织检测NO含量及NOS活性。结果 :对照组NO及NOS分别为 2 7 4 7± 15 16 μmol/gprot、 2 16± 0 5 3U/mgprot。实验一组为 17 83± 5 6 3μmpl/gprot、 2 76± 0 87U/mgprot ;实验二组为 11 38± 1 2 2 μmpl/gprot、 3 2 9± 0 4 1U/mgprot。急性应激后 1hNO水平降低并有统计学意义 (t =2 6 7,P <0 0 5 ) ;2h后进一步降低 (t=5 0 5 ,P <0 0 1)。急性应激后 1hNOS活性增高并有统计学意义 (t =-2 4 2 ,P<0 0 5 )。应激后NO与NOS变化呈显著性负相关 (r=-0 316 ,P <0 0 5 )。结论 :神经递质NO及NOS参与了中枢神经急性应激反应 ,且NO水平降低、NOS活性增高。     

高压氧与环孢素A对皮肤移植小鼠脾活性氧及一氧化氮含量的影响

目的:探讨高压氧与环孢素A对皮肤移植小鼠脾中活性氧、一氧化氮含量的影响。方法:供鼠BALB/C,受鼠C⁵⁷BL/6,皮肤移植,环孢素A组每日腹腔注射CsA5mg/kg,高压氧(HBO)组每日用99.2%氧气0.25MPa作用1.5h,14d后,取脾称重,测脾中丙二醛(MDA)的含量,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、过氧化氢酶(CAT)的活性和一氧化氮(NO)的含量,一氧化氮合酶(NOS)的活性。结果:(1)移植组、高压氧组和环孢素A组的MDA含量,GSH-PX、CAT的活性均高于对照组;环孢素A组GSH-PX、CAT活性低于、SOD的活性高于移植组;高压氧组GSH-PX活性低于、CAT和SOD活性高于移植组(P<0.01)。(2)移植组的NOS活性及NO含量高于对照组;高压氧组的NO含量低于、NOS活性高于移植组(P<0.01);环孢素A组的NO含量、NOS活性变化无显著意义。结论:皮肤移植小鼠脾细胞过氧化增强,NO含量及NOS活性增高;高压氧与环孢素A对上述二个系统具有一定作用,这可能与其抑制排斥反应有关。     

雌激素对去卵巢大鼠血清NO、NOS及ET-1水平的影响

观察雌二醇 (E2 )替代疗法对去卵巢大鼠血清一氧化氮 (NO)、一氧化氮合酶 (NOS)及内皮素 - 1(ET - 1)水平的影响。选择 2 1只SD雌性大鼠 ,体重 (2 0 0± 10 ) g ,随机分为假手术组 ,去卵巢组 ,去卵巢 +E2 治疗组。一个月后将大鼠处死 ,测血清NO、NOS及ET - 1的含量。结果表明同假手术组相比 ,去卵巢大鼠血清NO与NOS显著降低 ,ET - 1水平显著升高 ;去卵巢 +E2 治疗组大鼠血清NO与NOS显著升高 ,而ET - 1显著下降(P <0 .0 5 )。结果显示 :E2 能对血管内皮NO、NOS及ET - 1起调控作用 ,这可能是E2 对抗动脉粥样硬化的作用机制。     

肾素-血管紧张素-醛固酮系统、内皮素、一氧化氮在肾血管性高血压和肾上腺腺瘤中的临床意义

目的 :探讨肾素 -血管紧张素 -醛固酮系统、内皮素、一氧化氮在肾血管性高血压病人、肾上腺腺瘤病人中的作用和意义。方法 :采用放射免疫分析的方法测量所收集的经临床验证的肾血管性高血压病人(30例 )、肾上腺腺瘤病人 (35例 )和正常人 (35例 )的血清中肾素 (PRA)、血管紧张素Ⅱ (AⅡ )、醛固酮 (ALD)、内皮素 (ET)的含量 ,用酶法测定上述人群中的一氧化氮合酶 (Nitricoxidesynthase ,NOS)的含量来表示NO的量。结果 :对照组肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮、内皮素、NOS分别为 (1 0 4± 0 90ng ml h ,71 0 6± 16 18pg ml,14 4 77±32 5 7pg ml,4 5 86± 2 0 85pg ml,32 2± 4 6 1U ml)。肾血管性高血压病人的血清中的肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮、内皮素的含量分别为 (7 5 3± 2 2 3ng ml h ,14 4 77± 6 8 4 5pg ml,2 6 1 0 7± 73 0 3pg ml,96 72± 31 36pg ml)高于正常人 ,p <0 0 1,NOS(2 8 8± 6 14U ml) ,低于正常人 ,差别显著。肾上腺腺瘤病人肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮、内皮素、NOS的含量分别为 (0 5 5± 0 4 7ng ml h ,5 1 85± 17 5 8pg ml,2 4 7 0 3± 84 0 3pg ml,81 83± 2 8 38pg ml,32 34± 9 0 2U ml) ;醛固酮、内皮素高于对照组 ,p <0 0 1,肾素、血管紧张素Ⅱ小于对     

亚低温对缺氧缺血性脑病大鼠脑内一氧化氮代谢的影响

目的　探讨亚低温对缺氧缺血性脑病大鼠脑内一氧化氮 (NO)代谢的影响。方法　制备新生大鼠缺氧缺血性脑病 (HIE)模型 ,采用 34℃亚低温干预 4 8h ,监测大鼠脑组织内NO含量及一氧化氮合酶 (NOS)的活性。结果　HIE 4 8h后NO含量及NOS的活性明显升高 ,与正常对照组相比有显著差异 (P <0 .0 1) ,亚低温干预组NO含量及NOS的活性无明显升高 ,与HIE组相比有显著差异 (P <0 .0 1)。结论　亚低温可通过抑制NOS活性 ,减少NO的生成 ,防止NO大量生成所致的神经毒性 ,从而对缺氧缺血性脑损伤有保护作用。     

慢性丙型肝炎患者血清NO、NOS检测及其与内毒素的关系

目的:探讨了慢性丙型肝炎患者血清一氧化氮(NO)、一氧化氮酶(NOS)的含量变化及其与内毒素的关系.方法:分别应用酶法和比色法测定38例慢性丙型肝炎患者血清NO、NOS及内毒素的含量,并与35名正常健康人作比较.结果:慢性丙型肝炎患者血清NO、NOS和内毒素水平明显地高于正常人水平(P＜0.01)内毒素水平与NO水平呈明显正相关(r=0.7122,P＜0.01).结论:检测慢性丙型肝炎患者血清NO、NOS和内毒素水平对疾病的诊断、治疗是一个十分有用的检测指标.     

恶性淋巴瘤患者血清Leptin及NO水平变化

目的：探讨恶性淋巴瘤患者血清瘦素及一氧化氮（NO）的水平变化。方法：采用RIA法、硝酸还原酶法对30例恶性淋巴瘤患者和3例正常对照进行瘦素及NO测定。结果：30例初治恶性淋巴瘤患者瘦素低于正常水平（P＜0．05），早晚期有明显差异（P＜0．05），缓解后瘦素水平上升，但仍低于正常对照（P＜0．05）；NO水平明显高于正常对照（P＜0．05），早晚期无明显差异（P＞0．05），治疗缓解后NO与正常对照组无明显差别（P＞0．05）。结论：肿瘤的发病是多种机制的，瘦素及NO可能与恶性淋巴瘤发病有关，并可能为其临床分期及疗效判断的有效指标。     

褪黑素对衰老小鼠脑组织NO和氧自由基生成的作用

观察褪黑素对D 半乳糖衰老模型小鼠NO生成和氧自由基的作用以探讨其抗衰老机制。D 半乳糖诱导昆明小鼠衰老同时每日腹腔注射外源性褪黑素 (5mg kg)连续 8周 ,测定小鼠不同脑区NO、NOS、SOD、MDA、脂褐素的变化。模型组NO、NOS、MDA 脂褐素水平明显升高 (P <0 0 1;P <0 0 1;P <0 0 1;P <0 0 5 ) ,SOD活性明显减弱 (P <0 0 1) ,给药 (D +MT)组则上述变化逆转。褪黑素抑制NO的过度生成及减轻脂质过氧化损伤是其抗衰老机制之一     

低剂量γ射线辐照对血清一氧化氮及一氧化氮合酶水平的影响

目的：观察低剂量γ射线照射人离体外周血对血清中一氧化氮（NO）和一氧化氮合酶（NOS）水平的影响。方法：采集10份健康献血员全血，肝素抗凝，然后采用γ射线照射，照射剂量率为17Gy／min，总吸收剂量为1Gy，分别于照射前及照射后1h，2h采用分光光度法检测血清中NO含量和NOS活性。结果：经γ射线照射1h后，血清中NO及NOS水平与照射前比较明显升高（P〈0.01）；照射后2h，血清中NOS水平与照射后1h比较无统计学差异（P〉0、05），但是还明显高于照射前的水平（P〈0．01）；在照射后2h，血清中NO含量与照射后1h比较明显降低（P〈0.01），但仍明显高于照射前水平（P〈0．01）。结论：采用剂量为1Gy的γ射线照射外周血，可引起血清中NO水平及NOS活性的显著升高．从而为低剂量辐照自体血回输对肿瘤的辅助治疗提供了理论支持。     

大鼠急性脑缺血再灌注NO含量和NOS活性变化的实验研究

目的探讨一氧化氮和一氧化氮合酶是否参与了急性脑缺血再灌注的发病机制。方法采用栓线法复制大鼠大脑中动脉阻塞模型，观察血清及脑组织NO含量和NOS活性的变化。结果脑缺血45min再灌注2h后血清及脑组织中NO含量及NOS活性增加，再灌注8h达高峰。结论NO及NOS在急性脑缺血再灌注的过程中起着重要的作用。     

一氧化氮与利血平致大鼠胃粘膜损伤的关系

目的: 探讨一氧化氮(NO)与利血平致大鼠胃粘膜损伤机制的关系。方法: 从大鼠腹腔内注入利血平复制成胃粘膜损伤模型,并随机分为实验组和对照组。用镉还原加格氏显色法和改良硫代巴比妥酸法分别测定两组大鼠血浆及胃粘膜中NO和丙二醛(MDA)含量,用还原型辅酶Ⅱ组织化学方法结合图像分析对两组大鼠胃壁内一氧化氮合酶(NOS)进行定位、定量研究。结果: 实验组大鼠血浆、胃粘膜中NO含量显著低于对照组(P＜0.01),而其MDA含量则显著高于对照组(P＜0.05,P＜0.01);实验组大鼠胃壁内NOS阳性神经细胞、阳性神经纤维密度及其着色深度均显著低于对照组(P＜0.05,P＜0.01)。结论: 利血平致大鼠胃粘膜损伤的发生可能与大鼠胃壁内NOS阳性神经成分减少,体内NO不足使其对胃粘膜的保护作用减弱有一定关系。     

Exhaled monoxides in asymptomatic atopic subjects

BACKGROUND: Atopy is a genetically determined condition and some atopic people develop airway hyperresponsiveness and sometimes asthma later in life. Since airway inflammation may be present before the onset of clinical symptoms of asthma, early and noninvasive detection of inflammation would be useful in atopic subjects. Mediators produced by activated inflammatory cells may lead to induction of inducible nitric oxide synthase producing nitric oxide (NO) and inducible heme oxygenase releasing carbon monoxide (CO) in the airways. Both monoxides are present in exhaled air and their levels are elevated in asthma reflecting airway inflammation. OBJECTIVE: We have measured exhaled NO and CO levels in atopic and nonatopic healthy non-smoking subjects to determine whether inflammation is present in the airways. METHODS: Exhaled NO was measured by a chemiluminescence analyser and exhaled CO electrochemically and NO in asymptomatic atopic and age-matched nonatopic normal subjects. RESULTS: Exhaled NO and CO levels were both significantly elevated in 15 atopic subjects compared with 40 nonatopic individuals (means +/- SEM: 18.3+/-3.0 p.p.b. vs. 6.3+/-0.3 p.p.b., P< 0.0001 and 4.7+/-0.3 p.p.m. vs 2.8+/-0.2 p.p.m., P = 0.0005, respectively). CONCLUSION: Increase in exhaled monoxide levels may be an early and noninvasive marker of airway inflammation in asymptomatic atopic subjects.     

脑挫伤后一氧化氮合酶阳性细胞及一氧化氮含量的变化

目的　探讨脑挫伤后一氧化氮合酶 (NOS)阳性细胞和一氧化氮 (NO)的变化和意义。方法　采用自由落体法致Wistar大鼠顶叶皮质挫裂伤动物模型。伤后 2 4h、72h和 7d取脑 ,制作冰冻切片 ,采用NADPH组织化学染色 ,显示脑挫伤区NOS阳性细胞。用硝酸还原酶法测定血液和脑组织中NO含量。结果　脑挫伤后 72h ,NOS阳性细胞数密度 (Nv)和面密度(Sv)明显增高 (P <0 0 5 ) ,而且 7d时仍无明显下降。血液和脑中NO含量也增高 ,并与NOS细胞呈平行关系。结论　脑挫伤后不同时间NOS细胞数目和NO含量有明显改变 ,提示NOS和NO参与了脑挫伤的病理过程