化瘀消痰饮防治大鼠高脂饮食性脂肪肝的研究

目的：观察中药化瘀消痰饮对高脂血症性脂肪肝大鼠血清和肝脏脂质含量的影响。方法：采用高脂饮食喂饲大鼠复制高脂血症性脂肪肝模型,实验分组为模型组、化瘀消痰饮高剂量组、化瘀消痰饮低剂量组、东宝肝泰对照组和正常对照组。以高、低剂量化瘀消痰饮和东宝肝泰进行干预,检测各组大鼠血清和肝脏脂质的含量。结果：化瘀消痰饮能明显降低模型大鼠血清和肝脏组织中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL—C)的含量,升高高密度脂蛋白胆固醇(HDL—C)的含量。结论：化瘀消痰饮能有效的防治高脂血症性脂肪肝。     

大鼠高脂饮食性和酒精性脂护肝超微结构比较

目的：给予大鼠饲喂高脂饮食和灌注白酒分别制造大鼠高脂饮食性和酒精性脂肪肝模型,观察两种模型肝脏形态学和超微结构的区别。方法：选和4～6周龄雄性SD大鼠45只,分为3组：正常对照组,只给予普通饲料;高脂饮食组,用高脂饲料喂养,连续8周;酒精组,用体积分数为60％白酒灌胃,初始剂量为8g/kg,每2周增加2g,直到16g/kg维持16周。试验末,将运动麻醉,取部分肝组织制备病理切片,另取部分制备电镜。结果：正常对照组大鼠肝组织形态结构正常,肝小叶规则,无脂滴发现;高脂饮食组可见多处脂质沉积,但尚无明显的肝纤维化表现,电镜下可见肝细胞胞浆内有大量脂护滴积聚;酒精组脂肪肝大鼠肝细胞有脂肪变性的表现,电镜下可见类结晶体,线粒体肿胀,内质网扩张、断裂,数量较少,溶酶体内有电子密度增高的颗粒沉积。有一定量的脂滴。结论：大鼠高脂饮食性脂肪肝超微结构改变主要以肝细胞细胞浆内脂肪滴沉积为主,而酒精性脂肪肝主要以线粒体肿胀和其他细胞器的变性和结构改变为主。     

脂肪肝患者血清脂质的测定

目的：探讨脂肪肝患者血脂异常的特点。方法：检测50例30-65岁脂肪肝患者血脂水平并于对照组相比较。结果：脂肪肝患者血清甘油三酯(TG)、血清总胆固醇(Tch)、载脂蛋白B(apoB)明显高于对照组，而高密度脂蛋白(HDL)、栽脂蛋白Al(apoAl)、脂蛋白Lp(a)无显著差别。结论：脂肪肝与甘油三酯及载脂蛋白B有密切关系，与胆固醇及高密度脂蛋白关系不明显。     

酒精性与非酒精性脂肪肝模型大鼠肝脏脂质及血脂等指标的比较

目的:比较酒精性脂肪肝(AFL)和非酒精性脂肪肝(NAFL)模型大鼠肝脏脂质(肝脂)及血脂等指标的异同。方法:Wistar大鼠随机分为正常对照组、AFL组和NAFL组,10周造模成功,制备病理切片,测定各组血脂、酶学等指标,制备肝匀浆测定肝脏脂质含量。结果:NAFL组大鼠部分肝细胞内出现大小不等的脂滴,AFL组出现大泡状脂滴。与正常对照组比较,AFL组血清甘油三脂(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(BIL)及肝脏TG、TC显著升高(P<0.01);NAFL组血清TG、TC、LDL、BIL、ALT及肝脏TC水平与正常对照组比较差异有统计学意义。AFL组与NAFL组高密度脂蛋白(HDL)与γ-谷氨酰转肽酶(-γGGT)指标与正常对照组比较差异均无统计学意义。AFL组血清TG、AST及肝脏TG、TC显著高于NAFL组(P<0.01)。结论:相同的实验周期内,AFL模型大鼠血清TG及肝脏脂质升高比NAFL模型更显著。     

高脂饮食性脂肪肝模型大鼠动态病理学观察

目的研究大鼠高脂饮食性脂肪肝模型建立过程中的动态病理学变化规律。方法取体重180～220g清洁级雄性WiStar大鼠60只，根据体重随机分为六组，每组10只，1、2、3组为正常对照组，给予普通饲料；4、5、6组为模型组，给予高脂饲料（93．8％基础饲料，1％胆固醇，5％猪油，0．2％胆盐），分别于第4、8、12周处死1与4组、2与5组、3与6组，并采样作肝脏病理学分析。结果模型组肝指数4组显著高于5、6组和对照组，5、6组均显著低于对照组；组织学观察显示肝细胞脂滴形式早、中、晚三期分别为以细颗粒型、小泡形、大泡形为主且空泡面积依次显著增高；超微结构观察结果显示，模型动物肝脏早期粗面内质网数量多而滑面内质网数量少，中期粗面内质网数量略有减少但滑面内质网呈短管状且数量略有增加，后期粗面内质网数量多而滑面内质网数量少，线粒体略有肿胀。结论在高脂饮食性脂肪肝模型评价中，应以脂滴类型、空泡面积、粗面内质网与滑面内质网数量及形状为评价指标，而肝指数与线粒体变化缺乏作为脂肪肝病理形态评价指标的依据。     

高淀粉膳食诱导高甘油三酯血症大鼠血浆及肝脏磷脂含量变化的研究

目的 研究高淀粉膳食诱导高甘油三酯血症(HTG)大鼠血浆及肝脏磷脂 (PL) 含量的变化.方法 实验组大鼠喂饲高淀粉膳食,6 d后氧化酶法测定血浆甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、血糖,抗坏血酸还原法测定PL含量.磷钨酸沉淀法分离高密度脂蛋白(HDL),测定HDL-TG、HDL-C、HDL-PL,计算NHDL-TG、NHDL-C和NHDL-PL浓度.结果 实验组大鼠较普通膳食喂饲的对照组血糖、TG、NHDL-TG、PL升高(P＜0.05),血浆HDL-C、HDL-PL浓度和HDL-PL/HDL-C比值降低(P＜0.05).实验组大鼠肝脏TG、PL含量升高(P＜0.05).相关性分析发现,实验组血浆PL与TG呈正相关,与HDL-PL呈负相关,与NHDL-TG正相关性较对照组增强(P＜0.05);实验组HDL-PL与血糖、血浆PL、肝脏PL呈负相关,与TG 、NHDL-TG负相关性较对照组增强(P＜0.05);实验组肝脏PL与肝脏TG相关性较对照组增强(P＜0.05).结论 高淀粉膳食诱导HTG模型大鼠伴血浆及肝脏PL含量增加,HDL中PL含量减少,血浆及肝脏PL含量与其他脂质含量的相关性状态也发生改变.     

酒精合并高脂饮食性脂肪肝大鼠模型的建立

目的:建立符合现代人饮食习惯的脂肪肝大鼠模型。方法:Wistar大鼠40 只,随机分为4 组,每组10只。正常组每天15 ml/kg生理盐水灌胃,模型1组、2组每天分别给予15 ml/kg 1号脂肪乳、15 ml/kg 2号脂肪乳灌胃,并均同时喂饲普通饲料,模型3组每天15 ml/kg高度白酒灌胃同时给予高脂饲料,连续4 周,分别测定各组大鼠的肝指数、血液流变学指标、羟脯氨酸(HYP)、血清和肝组织中脂质含量,并进行肝脏病理检查。结果:各模型组大鼠肝脏病理检查结果均表现为广泛的脂肪变性;模型1组与模型2组肝指数、血清中总胆固醇(TC)、肝脏组织中甘油三酯(TG)、HYP含量均明显高于正常组(P均<0.01),而血清中TG、低切全血粘度、高切全血粘度、红细胞聚集指数均明显低于正常组(P均<0.01);模型3组HYP含量明显高于正常组(P<0.01) ,而血清TG、低切全血粘度、红细胞聚集指数均明显低于正常组(P均<0.01)。结论:建立了酒精合并高脂饮食性脂肪肝大鼠模型,为脂肪肝的实验研究提供了理想的动物模型。     

荷叶生物碱对非酒精性脂肪肝肝脏脂质沉积的影响

目的 研究荷叶生物碱对小鼠非酒精性脂肪肝肝脏甘油三酯(TG)及胆固醇(TC)的影响.方法 以复方高脂饮食结合5%四氯化碳腹腔注射建立非酒精性脂肪肝小鼠模型,造模第14d,将36只模型鼠随机分为模型组,阳性对照组(易善复150 mg/kg),荷叶生物碱治疗组(100 mg/kg).另随机选取12只同周龄小鼠为正常对照组.分别观察荷叶生物碱对非酒精性脂肪肝小鼠的脂肪变性及肝脏TC、TG含量的影响.结果 荷叶生物碱治疗42d后,小鼠肝组织脂肪变性程度改善(P＜0.05),肝脏TC、TG含量降低(P＜0.05).结论 荷叶生物碱具有治疗小鼠非酒精性脂肪肝的作用,其作用机制与降低肝脏TC、TG水平有关.     

乙醇性脂肪肝模型大鼠肝脏G蛋白表达水平的变化

目的探讨乙醇联合高脂饮食诱导大鼠肝脏早期脂肪变性的可能机制。方法高脂饮食配合乙醇灌胃,连续6周,制备大鼠脂肪肝模型。6周末取血,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C);制备石蜡及冰冻切片,进行肝脏病理学检查。Westernblot分析各组大鼠肝脏组织中抑制型G蛋白α1(Gαi1)、抑制型G蛋白α2(Gαi2)、抑制型G蛋白α3(Gαi3)、刺激型G蛋白(Gαs)表达水平的改变。结果乙醇联合高脂饮食条件下大鼠血清ALT、AST、TG、TC明显升高且伴有HDL-C的显著下降;OilRedO(油红O)染色结果显示乙醇联合高脂饮食组大鼠肝脏脂肪变明显;模型组大鼠肝组织中的Gαi1、Gαi2、Gαs表达明显下降,Gαi3的表达水平在模型组中呈增高趋势。结论乙醇联合高脂饮食能够进一步诱导大鼠肝脏的脂肪变性,病变程度与乙醇剂量呈正相关,其发病机制可能和G蛋白介导的信号传导通路的改变密切相关。     

实验性慢性肾衰血浆及残肾脂质含量的动态观察

对Ｗｉｓｔａｒ大鼠５／６肾切除形成慢性肾衰（ＣＲＦ）后的血浆脂质及残肾组织中甘油三酯（ＴＧ）、总胆固醇（Ｔ－Ｃｈ）和总磷酯（Ｔ－ＰＬ）进行了动态观察。结果显示：试验组残肾组织三种脂质在１０ｄ均开始增高；ＴＧ、Ｔ－Ｃｈ含量在２０ｄ开始明显高于同时相点对照组（Ｐ〈０．０１、Ｐ〈０．０５）；血浆ＴＧ、Ｔ－Ｃｈ水平与残肾组织ＴＧ、Ｔ－Ｃｈ增高顺序基本一致。脂质在残肾组织沉积情况经苏丹Ⅲ脂质染色被证实。揭示     

高脂饮食致大鼠非酒精性脂肪肝模型的建立

目的:建立一种简单易行的大鼠非酒精性脂肪肝动物模型.方法:将20只SD大鼠随机分为两组,A组(对照组)给予基础饲料喂养4周,B组(模型组)给予高脂脂饲料喂养4周;4周内观察两组大鼠一般情况及体重变化,4周后取材检测比较大鼠血清谷草转氨酶(AST)、白蛋白(ALB)、甘油三酯(TG)水平,肝脏HE染色病理学检杏,并计算肝指数.结果:模型组肝指数、TG明显高丁埘照组,AST、ALB两组无统计学差异,病理学检查证实模型组肝脏呈轻巾度脂肪肝变性.结论:成功建立适用于脂肪肝供肝研究的动物模型.     

脑血管病急性期血脂质氧化物与血胆固醇和甘油三酯的变化及相关性

测定７０例脑血管病急性期患者血丙二醛和血胆固醇及甘油三酯水平，并根据病情轻重分组。结果显示：ＣＶＤ患者血ＭＤＡ增高，与对照组比较有显著性差异，且病情越重增高越明显；重症ＣＶＤ病人ＴＣ及ＴＧ可见降低，ＭＤＡ与ＴＧ及ＴＣ呈负相关，与ＴＣ的负相关明显。     

高脂饮食致非酒精性脂肪肝大鼠血清瘦素水平的变化

目的检测高脂饮食大鼠不同时期血清瘦素水平,研究瘦素在非酒精性脂肪肝病（NAFLD）发病机制中的作用和意义。方法66只大鼠随机分成正常组10只、高脂组56只。正常组予以普通饲料喂养,高脂组予以高脂饮食喂养,分别于4、8、12、16、20和24周末分批处死。用免疫放射法检测各组大鼠血清瘦素、胰岛素及C肽水平,HE染色观察肝脏病理变化,苏丹Ⅲ染色观察肝脏脂质蓄积情况。结果高脂饮食摄入成功建立大鼠脂肪肝模型。高脂组与正常组比较,血清瘦素、胰岛素、C肽水平、肝湿重及体重均显著升高（P〈0．001）,并随时间的延长而升高（P〈0．01）,瘦素与c肽及体重呈明显正相关（P〈0．01）,与胰岛素及肝湿重无明显相关性。结论高脂饮食摄入可使大鼠发生非酒精性脂肪性肝病,高脂组大鼠血清的瘦素、胰岛素和C肽水平升高,瘦素抵抗可能是脂肪肝发病的一个重要机制。     

实验性糖尿病大鼠脂肪组织环腺苷酸和血浆脂质的变化

本研究观察到链脲佐菌素性糖尿病大鼠脂肪组织3′,5′—环腺苷酸(cAMP)的含量和血浆甘油三酯,游离脂肪酸及总胆固醇水平都明显高于正常大鼠。脂肪组织 cAMP 的含量与血浆甘油三酯含量呈显著正相关,实验证实环腺苷酸系统在糖尿病并发高脂血症过程中起重要作用。     

酒精性脂肪肝患者血脂质与载脂蛋白的变化及饮食治疗

1 材料与方法 1．1研究对象酒精性脂肪肝患者（酒肝组）80例，男性76例，女性4例，年龄35—60岁，均系我院住院患者，根据饮酒史、体检、血清、酶学、影像学（CT或B超）、血脂质化验等综合判定，均符合酒精性脂肪肝的诊断标准，     

丹参酮ⅡA磺酸钠对高脂性脂肪肝大鼠肝脏脂质过氧化的影响

目的研究丹参酮ⅡA磺酸钠对高脂性脂肪肝（HFL）大鼠肝脏脂质过氧化的影响,并初步探讨其作用机制。方法用高脂饲料诱发大鼠HFL模型,8周后将建模成功的大鼠随机分为模型组、丹参酮ⅡA磺酸钠（大、小剂量组）和阳性药易善复（PPC）组,每组均给予高脂饲料及相应药物,正常对照组喂以基础饲料。连续给药6周后比较各组间肝指数、血脂、血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（ASL）活性和超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的含量;检测肝脂质、肝脏组织中SOD、MDA含量并进行肝脏病理学检查。结果丹参酮ⅡA磺酸钠可显著降低HFL模型大鼠肝指数,降低血清和肝组织中TG、TC、MDA水平,降低血清LDL-C含量和ALT、AST活性;增加血清和肝组织中SOD活性及HDL-C含量,与模型组相比差异显著（P〈0.05或〈0.01）;并可明显减少肝细胞浆内脂滴分布的程度和炎症范围。结论丹参酮ⅡA磺酸钠可通过改善肝功能及脂质代谢紊乱,减少肝中脂质沉积,减轻肝组织损伤,对高脂性脂肪肝有一定的治疗作用。     

不同配方植物饲料对大鼠血清脂质影响的研究

目的；研究不同配方的植物性饲料对大鼠血清脂质的影响，方法：选择雄性Wistar大鼠28只，随机分为4组，人为复制成高脂血症模型后，3组大鼠饲喂不同配方的实验饲料，对照组饲喂普通饲料，观察大鼠血清脂质的变化。结果：各实验组大鼠血清中胆固醇和甘油三脂的含量显著降低（P＜0．05），但大鼠的体质量无变化，结论：不同配方的植物性饲料可以不同程度地降低大鼠血清胆固醇，甘油三脂的水平。