绝经期乳腺癌妇女服用他莫昔芬后子宫内膜雌、孕激素受体变化及Ki-67的表达

目的评估他莫昔芬(TAM)对绝经后妇女子宫内膜的雌激素样作用与性激素受体的改变是否相关,以及细胞增生核抗原Ki-67在子宫内膜中的表达。方法选择46例绝经后因乳腺癌服用TAM超过6个月妇女的子宫内膜为研究组,同时选择18例绝经后妇女的萎缩型子宫内膜作为对照组。采用免疫组织化学法测定雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)及Ki-67在子宫内膜中的表达。结果与对照组比较,PR及Ki-67在TAM组内膜腺上皮细胞呈明显高表达(0.46±0.05比0.35±0.06,P=0.028;15.41±4.83比9.05±5.52,P=0.009);ER在TAM组内膜腺上皮细胞虽然呈高表达,但差异无统计学意义(0.47±0.06比0.43±0.06,P=0.063)。结论绝经后乳腺癌妇女服用TAM后能够引起子宫内膜增生,TAM雌激素样作用与病理诊断和服用时间无关,这可能是子宫内膜息肉及内膜癌的发病机制之一。     

绝经后乳腺癌妇女服用他莫昔芬后Ki-67及PTEN在子宫内膜中的表达

目的 评估绝经后乳腺癌妇女服用他莫昔芬(tamoxifen,TAM)后Ki-67、PTEN在子宫内膜中的表达.方法 2004年1月-2008年1月采用免疫组化法测定辽宁省人民医院妇科42例TAM组及对照组40例萎缩性子宫内膜、40例子宫内膜单纯性增生中Ki-67、PTEN的表达.结果 TAM组与对照组比较,TAM组Ki-67高表达及PTEN低表达或表达缺如,与对照组有显著差异性.结论 TAM能够引起绝经期子宫内膜增生,并不促进细胞凋亡,这些细胞增殖与凋亡因子及其发挥作用的通路可能在乳腺癌TAM服用者子宫内膜病变的发病机制中起作用.     

Bcl-2/Bax、Fas/Fasl在子宫内膜息肉中的表达及意义

目的 研究凋亡相关基因B细胞淋巴瘤/自血病-2及其同源蛋白(Bcl-2/Bax)及肿瘤坏死因子和神经生长因子受体跨膜蛋白及其配体(Fas/Fasl)在子宫内膜息肉中的表达,探讨子宫内膜息肉形成的原因和机制.方法 选择子宫内膜息肉患者63例作为研究组,正常子宫内膜者55例作为对照组.采用免疫组织化学二步法检测两组患者增生期及分泌期Bcl-2、Bax及Fas、Fasl的表达,作半定量分析后进行组间比较.结果 (1)与对照组增生期比较,研究组增生期Bcl-2及Bcl-2/Bax均明显升高(均P<0.05);与对照组分泌期比较.研究组分泌期Bcl-2、Bcl-2/Bax均明显升高(均P<0.05),而Bax明显降低(P<0.05).(2)研究组和对照组增生期Fas均呈中等强度表达,而且研究组增生期Fas的表达明显低于对照组(P<0.05);研究组分泌期Fas及Fasl的表达减弱,均明显低于对照组(均P<0.05).(3)研究组Bcl-2的表达与Fas的表达无明显相关性(r=0.083,P>0.05),而对照组Bcl-2的表达与Fas的表达呈显著负相关(r=0.934,P<0.01).结论 凋亡机制调控失常可能参与了子宫内膜息肉的发生、发展.     

子宫内膜腺癌组织Ki-67蛋白和caspase-3表达及意义

目的探讨增殖细胞核抗原(Ki-67)蛋白及门冬氨酸特异的胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)在子宫内膜腺癌组织中的表达及其与临床病理参数间的关系,进而阐明它们在子宫内膜腺癌发生发展中的作用及其之间可能存在的关系。方法应用免疫组化EnviSion法检测20例正常子宫内膜和70例子宫内膜腺癌组织中Ki-67蛋白及caspase-3的表达情况。结果Ki-67蛋白在子宫内膜腺癌组织中的阳性表达率明显高于正常子宫内膜组织(Hc=27.81,P<0.01);caspase-3在子宫内膜腺癌组织中的阳性表达率明显低于正常子宫内膜组织(uc=5.097,P<0.01);Ki-67蛋白表达与病人年龄及手术-临床分期无关(Hc=3.590、5.888,P>0.05),而与病理分级、子宫肌层浸润深度及淋巴结转移有关(Hc=8.504、4.778,P<0.05;uc=2.963,P<0.01);caspase-3表达与病人年龄、手术-临床分期、子宫肌层浸润深度及淋巴结转移均无关(Hc=4.371,uc=1.077~1.374,P均>0.05),而与病理分级有关(Hc=7.320,P<0.05);子宫内膜腺癌组织Ki-67的表达与caspase-3呈负相关(rs=-0.241,P<0.01)。结论Ki-67蛋白与子宫内膜腺癌侵袭和转移关系密切;Ki-67蛋白和caspase-3可能呈负反馈调节,共同参与子宫内膜腺癌的发生、发展以及细胞凋亡与增殖的病理过程。     

BCl-2iBax、Fas／Fasl在子宫内膜息肉中的表达及意义

目的研究凋亡相关基因B细胞淋巴瘤／白血病-2及其同源蛋白（Bcl-2／Bax）及肿瘤坏死因子和神经生长因子受体跨膜蛋白及其配体（Fas／Fasl）在子宫内膜息肉中的表达,探讨子宫内膜息肉形成的原因和机制。方法选择子宫内膜息肉患者63例作为研究组,正常子宫内膜者55例作为对照组,采用免疫组织化学二步法检测两组患者增生期及分泌期Bcl-2、Bax及Fas、Fasl的表达,作半定量分析后进行组间比较。结果（1）与对照组增生期比较,研究组增生期Bcl-2及Bcl-2／Bax均明显升高（均P〈0.05）;与对照组分泌期比较,研究组分泌期Bcl-2、Bcl-2／Bax均明显升高（均P〈0.05）,而Bax明显降低（P〈0.05）。（2）研究组和对照组增生期Fas均呈中等强度表达,而且研究组增生期Fas的表达明显低于对照组（P〈0.05）;研究组分泌期Fas及Fasl的表达减弱,均明显低于对照组（均P〈0.05）。（3）研究组Bcl-2的表达与Fas的表达无明显相关性（r=-0.083,P〉0.05）。而对照组Bcl-2的表达与Fas的表达呈显著负相关（r=-0.934,P〈0.01）。结论凋亡机制调控失常可能参与了子宫内膜息肉的发生、发展。     

p27kip1和Ki-67在子宫内膜样腺癌中的表达

目的探讨子宫内膜样腺癌中p27kip1和Ki-67蛋白的表达情况.方法采用免疫组化法检测30例子宫内膜样腺癌、10例子宫内膜不典型增生及20例正常子宫内膜中p27kip1和Ki-67蛋白的表达.结果 p27kip1蛋白在正常子宫内膜、不典型增生及子宫内膜样腺癌中的表达逐渐降低,存在显著差异(P＜0.001),并与组织的恶性程度呈负相关(P＜0.001).在正常子宫内膜与子宫内膜不典型增生及子宫内膜样腺癌中的Ki-67表达存在差异(P＜0.001),Ki-67标记指数与组织的恶性程度呈正相关(P＜0.001).各种病变子宫内膜组织中p27kip1的表达与Ki67标记指数呈负相关(P＜0.001).结论 p27kip1蛋白表达的下降及Ki-67的表达升高可能与子宫内膜腺癌的发生有关.     

49例子宫内膜样腺癌中Ki-67和PTEN表达与临床病理特点分析

目的探讨子宫内膜样腺癌细胞中Ki-67和PTEN的表达及其意义。方法应用免疫组织化学SP法检测49例子宫内膜样腺癌和17例子宫内膜单纯性增生标本Ki-67和PTEN的表达。结果 Ki-67在子宫内膜样腺癌中呈高表达,而PTEN在子宫内膜样腺癌中呈低表达,与单纯性增生比较差异均有统计学意义(P0.05),而且与临床分期、肌层浸润有显著性相关(P0.05)。结论 Ki-67和PTEN在子宫内膜样腺癌的发生发展过程中起重要作用,两种抗体联合检测对子宫内膜样腺癌的预后判定有重要意义。     

左炔诺孕酮宫内缓释系统对子宫内膜息肉切除术后子宫内膜的影响

目的 探讨子宫内膜息肉切除术后放置左炔诺孕酮宫内缓释系统( LNG-IUS)后子宫内膜的改变.方法 对21例宫腔镜下子宫内膜息肉切除术后患者,放置LNG-IUS,随访1年后提取内膜组织,对内膜组织雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、Ki-67与bcl-2、bax进行免疫组化半定量分析;连续随访3年,观察使用LNG-IUS后子宫内膜厚度、子宫重量的改变情况.结果 使用LNG-IUS后,子宫内膜厚度和子宫重量呈持续性下降,子宫内膜厚度从术前的(9.8±1.2) mm降至(3.5±1.0) mm,子宫重量从术前的(98.8±8.6)g降至(66.6±9.8)g,子宫内膜组织雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、Ki-67表达较治疗前息肉周边内膜组织明显降低(P＜0.05),bcl-2、bax表达较治疗前息肉周边内膜组织明显增高(P＜0.05).结论 LNG-IUS可能通过抑制ER、PR、Ki-67表达,诱导子宫内膜凋亡促进子宫内膜萎缩以预防子宫内膜息肉的复发.     

化瘀散结法对子宫内膜息肉术后雌孕激素受体和Ki-67表达的影响

目的观察化瘀散结法分期治疗对宫腔镜子宫内膜息肉切除术(TCRP)术后患者子宫内膜雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)和增殖细胞相关抗原Ki-67表达的影响。方法 TCRP术后病理诊断为子宫内膜息肉患者147例,以随机单盲法分为中药组、西药组、对照组,各49例,术后分别予中药化瘀散结法分期治疗、妈富隆片周期性治疗、不予任何药物治疗,疗程3个月。免疫组化法检测子宫内膜ER、PR及Ki-67的表达,比较三组患者治疗前后ER、PR及Ki-67的变化。结果三组患者治疗前后比较,中药组PR 3级表达增加(45例比30例,P0.01),Ki-67 3级表达减少(6例比25例,P0.01),且中药组疗效优于其他两组(PR 3级:45例比36例、31例;Ki-67 3级:6例比16例、28例;P0.01),三组ER表达治疗前后比较差异无统计学意义(P0.05)。结论 TCRP术后应用中药化瘀散结分期治疗可提升子宫内膜PR表达,抑制Ki-67表达,达到防治子宫内膜息肉复发的治疗效果。     

化瘀散结法对宫腔镜子宫内膜息肉切除术后复发的预防作用

目的 探讨化瘀散结法对宫腔镜子宫内膜息肉切除术(TCRP)后患者子宫内膜孕激素受体(PR)、增殖细胞核相关抗原Ki-67(Ki-67)、B细胞淋巴瘤/白血病-2基因(Bcl-2)表达的影响。 方法 将宁波市中医院2016年5月—2018年5月间收治的216例行宫腔镜子宫内膜息肉切除术的患者根据随机数字法分为A、B、C 3组,每组72例。A组给予化瘀散结方中药口服加外敷,B组给予妈富隆,C组不给予药物。比较3组治疗前后中医症候积分、雌二醇(E2)、孕酮(P)、雌激素受体(ER)、PR及Ki-67、Bcl-2表达的变化。 结果 治疗后,3组中医症候积分降低,治疗前后为A组(10.33±2.07)、(5.17±1.02)分(t=18.973,P=0.001)、B组(10.38±2.12)、(6.85±1.13)分(t=12.468,P=0.001)与C组(10.29±2.16)、(7.03±1.25)分(t=11.084,P=0.001),且A组低于B组与C组。A组、B组PR表达水平升高(均P<0.05),A组、B组Ki-67、Bcl-2表达水平降低(均P<0.05),且A组改善优于B组与C组(均P<0.05)。 结论 化瘀散结法可降低子宫内膜息肉宫腔镜切除术后患者的临床症状,有效预防子宫内膜息肉术后复发,其作用机制可能与化瘀散结法可提高子宫内膜PR表达,抑制子宫内膜Ki-67与Bcl-2过度表达有关。      

MicroRNA-182和Ki-67在Ⅰ型和Ⅱ型子宫内膜癌组织中的表达

目的探讨microRNA-182(miR-182)、Ki-67在Ⅰ型和Ⅱ型子宫内膜癌(EC)组织中的表达。方法选择2017年11月至2019年4月新乡医学院第一附属医院妇科保存的EC组织标本68例(Ⅰ型53例,Ⅱ型15例)和正常子宫内膜组织70例,采用免疫组织化学法检测正常子宫内膜组织和EC组织中雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)和Ki-67的表达,实时荧光定量聚合酶链反应检测正常子宫内膜和EC组织中miR-182相对表达量,并分析Ki-67、miR-182表达与EC临床病理特征的关系。结果Ⅰ、Ⅱ型EC组织及正常子宫内膜组织中ER阳性表达率分别为98. 11(52/53)、13. 33%(2/15)、100. 0%(70/70),PR阳性表达率分别为100. 00%(53/53)、13. 33%(2/15)、100. 00%(70/70);Ⅰ型EC组织与正常子宫内膜组织中ER阳性表达率比较差异无统计学意义(P> 0. 05),Ⅱ型EC组织中ER、PR阳性表达率显著低于Ⅰ型EC组织和正常子宫内膜组织(P <0. 05);Ⅰ、Ⅱ型EC组织及正常子宫内膜组织中Ki-67阳性表达率分别为81. 13%(43/53)、100. 00%(15/15)、20. 00%(14/70),Ⅰ、Ⅱ型EC组织中Ki-67阳性表达率显著高于正常子宫内膜组织(P <0. 05),Ⅱ型EC组织中Ki-67阳性表达率显著高于Ⅰ型EC组织(P <0. 05)。EC组织中Ki-67表达与EC类型、EC细胞组织学分级、临床分期、ER、PR表达有关(P <0. 05),与患者年龄无关(P>0. 05)。正常子宫内膜组织及Ⅰ、Ⅱ型EC组织中miR-182相对表达量分别为0. 133±0. 031、1. 413±1. 012、4. 831±1. 523,Ⅰ、Ⅱ型EC组织中miR-182相对表达量显著高于正常子宫内膜组织(P <0. 05),Ⅱ型EC组织中miR-182相对表达量显著高于Ⅰ型EC组织(P <0. 05); miR-182表达与EC类型、EC临床分期及ER、PR表达有关(P <0. 05),与患者年龄、EC组织学分级及Ki-67表达无关(P> 0. 05)。结论 EC组织中miR-182、Ki-67表达上调,Ⅱ型EC组织中miR-182、Ki-67表达高于Ⅰ型EC,miR-182、Ki-67高表达提示患者预后不良。     

SATB1与p53,Ki-67在子宫内膜样腺癌中的表达及临床意义

目的 检测核基质结合区结合蛋白质1（SATB1）在子宫内膜样腺癌中的表达情况,探讨其对子宫内膜样腺癌病程演变的作用及临床意义.方法 应用免疫组织化学方法（SP法）检测20例子宫内膜增生症、56例子宫内膜样腺癌组织中SATB1与p53,Ki-67的表达情况,分析其与肿瘤生物学行为的相关性.结果 SATB1在子宫内膜增生症、子宫内膜样腺癌组织中的阳性表达率分别为15％与69.6％,其在两组中的表达差异具有统计学意义（P=0.000）.SATB1的表达与子宫内膜样腺癌的组织学分级、临床分期及淋巴结转移呈正相关（P=0.009,P=0.007,P=0.031）,与是否绝经无关（P=0.494）.SATB1与p53,Ki-67在子宫内膜样腺癌中的表达呈正相关（P =0.016,P=0.005）.结论 SATB1的表达与子宫内膜样腺癌病程演变及p53,Ki-67的表达密切相关,联合检测SATB1与p53,Ki-67对子宫内膜样腺癌早期诊断及靶向治疗有着重要的临床意义.     

雌、孕激素受体和Ki-67在绝经期妇女子宫内膜息肉中的表达

目的探讨绝经期妇女子宫内膜息肉雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)与细胞增殖的关系。方法选择26例绝经期子宫内膜息肉为研究组,18例萎缩型子宫内膜作为对照组,采用免疫组织化学的方法检测ER、PR和增殖核抗原Ki-67在息肉和萎缩内膜中的表达。结果息肉组子宫内膜ER、PR的表达明显高于对照组萎缩子宫内膜(P<0.001);Ki-67阳性细胞率明显增高(P<0.01)。结论内膜细胞ER、PR和Ki-67高表达可能与绝经期子宫内膜息肉形成有关。     

Stathmin-1、Ki-67在子宫平滑肌肿瘤中的表达及意义

目的 探讨Stathmin-1、Ki-67在子宫平滑肌肿瘤中的表达及其在子宫平滑肌肿瘤发生、发展中的作用。方法 选取2013年1月～2016年6月于温州市人民医院及温州医科大学附属第一医院、第二医院的72例手术患者。根据组织病理学结果分为普通型子宫平滑肌肿瘤及瘤旁正常肌层组织30例,子宫富于细胞平滑肌肿瘤24例,子宫平滑肌肉瘤18例。采用免疫组化Envision二步法研究Stathmin-1、Ki-67在各组中的表达及临床病理学特征的相关性。结果 Stathmin-1表达于细胞质,子宫平滑肌肉瘤组阳性表达率及染色分值高于另外3组(P均<0.05)。Ki-67表达于细胞核,子宫平滑肌肉瘤组阳性表达率及染色分值高于另3组(P均<0.05)。Stathmin-1与Ki-67染色分值在子宫平滑肌肉瘤组中存在正相关(r_s=0.795,P=0.000)。 Stathmin-1与Ki-67在子宫平滑肌肿瘤中的表达与患者年龄、肿瘤直径、数目等临床病理学特征均无相关(P均>0.05)。Stathmin-1联合Ki-67检测子宫平滑肌肉瘤的敏感度77.78%,特异性90.04%。结论 Stathmin-1及Ki-67在子宫平滑肌肉瘤中的高表达可能与子宫平滑肌肉瘤的发生相关。联合检测Stathmin-1与Ki-67有助于早期辅助诊断子宫平滑肌肉瘤。     

子宫内膜癌中Ki-67的表达及临床病理意义

目的探讨Ki-67在子宫内膜癌中的表达以及与子宫内膜癌的发生发展、浸润和转移的关系。方法采用免疫组化检测Ki-67在66例子宫内膜癌、25例正常子宫内膜组织中的表达指数。结果子宫内膜癌、正常子宫内膜组织中Ki-67指数分别为47.49±22.20和10.80±5.99,表达差异有统计学意义（P〈0.01）。Ki-67指数与患者年龄、月经情况和有无合并症无关（P〉0.05）,与子宫内膜癌的组织学类型、病理学分级、临床病理分期、有无淋巴结转移有关（P〈0.05）。结论 Ki-67表达与子宫内膜癌的预后有关。     

子宫内膜腺癌组织中MVD与临床病理因素及细胞增殖关系

目的 探讨子宫内膜腺癌组织中微血管密度(MVD)与临床病理因素和细胞增殖的关系.方法 应用免疫组化EnviSion 法检测20例正常子宫内膜和70例子宫内膜腺癌组织中CD34和细胞增殖指标Ki-67的表达情况.结果 子宫内膜腺癌组织中MVD明显高于正常子宫内膜组织(t=12.67,P<0.001),MVD与病人年龄、病理分级无关(t=1.673,F=2.09,P>0.05),而与手术-病理分期、子宫肌层浸润深度及淋巴结转移均有关(F=5.77,t=5.650、6.445,P<0.01、0.001);子宫内膜腺癌中Ki-67阳性组MVD值显著高于Ki-67阴性组,差异有统计学意义(t=2.522,P<0.05).结论 子宫内膜腺癌组织中MVD与肿瘤的生长、浸润和转移有密切关系,联合检测MVD和Ki-67可作为一种衡量子宫内膜腺癌生物学行为和判断预后的指标.     

Ki-67和CD105在子宫内膜样腺癌的表达及意义

目的探讨子宫内膜样腺癌细胞中Ki-67和CDl05的表达及其意义。方法应用免疫组织化学sP法检测38例子宫内膜样腺癌和13例子宫内膜单纯性增生标本Ki-67和CDl05的表达。结果Ki-67和CD105在子宫内膜样腺癌中均呈高表达，与单纯性增生比较差异有显著性（P〈0．05）；与临床分期、肌层浸润有显著性相关（P〈0．05）。结论Ki-67和CD105在子宫内膜样腺癌的发生发展过程中起重要作用，两种抗体联合检测对子宫内膜样腺癌的预后判定有一定意义。     

子宫内膜息肉中ER、PR、Ki-67的表达及意义

目的 探讨雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）及增殖核抗原Ki-67在子宫内膜息肉（endometrial polyps,EP）组织中的表达及其临床意义.方法 选取我院2011年1月-2012年1月间收治且经术后病理确诊为EP的患者42例,其中分泌期19例,增殖期23例;选同期确诊为子宫颈癌行子宫全切术44例设为对照组,取正常子宫内膜组织,其中分泌期24例,增殖期20例,采用免疫组化法检测两组患者病变组织中ER、PR、Ki-67的表达情况.结果 两组增殖期EP组织中ER表达差异无统计学意义（P＞0.05）;EP组增殖期息肉组织中PR表达低于对照组（P＜0.05）,而Ki-67表达高于对照组（P＜0.05）.EP组与对照组分泌期子宫内膜及息肉组织中ER、PR、Ki-67阳性表达差异均无统计学意义（P＞0.05）.结论 子宫内膜息肉组织中PR、Ki-67异常表达与子宫内膜息肉的发生有一定关系.     

Fas和Ki-67在非小细胞肺癌组织中的表达

目的探讨Fas和Ki-67在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及临床意义。方法采用免疫组化EnVison法检测Fas和Ki-67在60例NSCLC及18例癌旁正常肺组织中的表达。结果在NSCLC组织中,Fas表达率显著低于癌旁正常肺组织(χ2=6.94、14.30,P<0.05),并与NSCLC的病理分级、临床分期及淋巴结转移有关(χ2=7.17~10.90,P<0.05);Ki-67表达率显著高于癌旁正常肺组织(χ2=18.80、14.20,P<0.01),并与NSCLC的病理分级、临床分期及淋巴结转移有关(χ2=8.47~13.10,P<0.05)。分化程度低、已发生转移的肺癌Fas表达水平显著降低,而Ki-67表达水平显著升高。在NSCLC组织中,Fas和Ki-67表达水平呈负相关(2χ=3.93,P<0.05)。结论Fas和Ki-67表达异常与肺癌发生、发展及转移关系密切,对判断肺癌恶性程度及预后有重要参考价值。     

Bcl-2和Fas基因与人月经周期形成的关系

目的 :探讨在正常月经周期子宫内膜中 ,抑制凋亡基因bcl- 2和促进凋亡基因Fas的表达及其与子宫内膜周期性变化的关系 ,以研究其对月经周期的调控作用。方法 :采用免疫组化ABC法检测 6 0例正常月经周期不同时限子宫内膜组织bcl- 2和Fas基因产物的表达特征。结果 :正常月经周期各时期 ,子宫内膜腺体细胞有不同程度的bcl- 2和Fas基因蛋白表达 ,增生期bcl- 2表达较强 ,其表达评分为 190 .2± 10 8.0 ,而Fas表达较弱 ,其表达评分为 14 9.2± 87.8;在分泌期Fas基因蛋白呈强表达 ,其表达评分为 2 5 1.8± 6 3.7,而bcl- 2基因蛋白呈弱表达 ,其表达评分为 2 15 8± 4 3.4 ;在正常月经周期子宫内膜中bcl- 2和Fas基因蛋白的表达呈负相关 ,其相关系数γ =- 0 .4(P =0 .0 12 <0 .0 5 )。结论 :抑制凋亡基因bcl- 2和促进凋亡基因Fas在人正常子宫内膜中表达的周期性变化 ,可能同子宫内膜周期性的增生、剥脱、促使正常月经周期的形成有一定关系