脑力苏胶囊对血管性痴呆小鼠血清SOD和MDA的影响

目的观察脑力苏胶囊对血管性痴呆模型小鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量的影响,探讨脑力苏胶囊对血管性痴呆小鼠的部分作用机制,为临床应用提供一定的理论依据。方法首先采用双侧颈总动脉结扎脑缺血再灌注的方法制备成血管性痴呆小鼠模型,随机分为5组:模型组、假手术组、西药(喜得镇)组、脑力苏高剂量和脑力苏低剂量组。术后2 d开始给药,连续给药15 d后取血清测定SOD活性、MDA的含量。结果与模型组比较,脑力苏胶囊组能明显改善模型大鼠学习记忆能力,提高血清中SOD活性,其中以脑力苏低剂量组较为明显;脑力苏低剂量组、喜得镇组能显著降低血清中MDA含量。结论脑力苏胶囊可提高血清SOD活性,降低MDA含量,有改善实验性血管性痴呆模型小鼠学习记忆障碍的部分作用。     

脑力苏胶囊对血管性痴呆大鼠学习记忆及行为学的影响

目的　采用水迷宫实验 ,通过脑力苏胶囊对血管性痴呆 (VascularDementiaVaD)大鼠学习记忆及行为学影响的研究 ,探讨脑力苏胶囊对血管性痴呆大鼠智能障碍的改善效果及作用机理。方法　根据Olsson方法 ,采用永久性阻断双侧颈总动脉复制VaD大鼠模型 ,随机分为模型组、喜德镇组、大剂量脑力苏胶囊组、中剂量脑力苏胶囊组、小剂量脑力苏胶囊组 ,并加假手术组 (每组 1 0只 ) ,共用药 2 1d。于造模前、后及用药后用水迷宫检测学习、记忆及行为情况。结果　大剂量脑力苏胶囊、喜德镇治疗后能改善大鼠学习记忆及行为能力明显改善 (P <0 .0 5 )。结论　脑力苏胶囊具有一定的提高实验动物学习记忆能力的作用 ,对缺血引起的VaD具有益智、增智作用。大剂量脑力苏胶囊的作用与喜德镇相近     

脑力苏胶囊对血管性认知障碍大鼠学习记忆障碍及额叶皮层神经元作用的实验研究

目的：探讨脑力苏胶囊改善血管性认知障碍（VCI）大鼠认知障碍的作用机制。方法：采用永久性结扎双侧颈总动脉法制备慢性脑灌注小足VCI动物模型。实验大鼠随机分为假手术组、模型组、喜得镇组、脑力苏胶囊大剂量组、脑力苏胶囊中剂量组、脑力苏胶囊小剂量组。用水迷宫进行学习、记忆状态测定；借助光学屁微镜对大脑额叶皮层组织形态结构进行观察。结果：大、中剂量脑力苏胶囊、喜得镇治疗后VCI大鼠学习、记忆障碍得到明显改善（P〈0．05）；大脑皮层神经元数量显著增多（P〈0．05）。结论：脑力苏胶囊具有改善VCI大鼠学习、记忆障碍的能力，其可能的作用机制为改善脑血流量，对抗缺血缺氧，阻止皮质神经元变性坏死。     

脑力苏胶囊对VD小鼠海马NGB mRNA表达的影响

目的 探讨脑力苏胶囊对小鼠海马区脑红蛋白(neuroglobin,NGB)mRNA表达的影响.方法采用双侧颈总动脉结扎反复脑缺血再灌注的方法制备血管性痴呆小鼠模型.模型成功建立后,随机分为假手术、模型、喜得镇组、脑力苏胶囊高、低剂量组,其中后3组为治疗组.术后15天进行行为学实验,并采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测实验小鼠海马组织NGB mRNA表达的影响.结果模型组小鼠学习成绩与记忆成绩下降,各治疗组小鼠学习成绩与记忆成绩均有提高.模型组小鼠脑组织海马区NGB mRNA的表达较假手术组增加,各用药组均较模型组增加.结论脑力苏胶囊对血管性痴呆小鼠有治疗作用,其作用机制可能与调节海马组织NGB mRNA的表达,减轻缺血再灌注损伤有关.     

脑力苏胶囊改善VD大鼠认知障碍作用机制的实验研究

目的 :通过脑力苏胶囊对血管性痴呆 (VD)大鼠学习记忆、海马乙酰胆碱酯酶 (AchE)和血浆生长抑素 (SS)含量影响的研究 ,探讨脑力苏胶囊改善VD大鼠认知障碍的机制。方法 :根据MassayaKato方法 ,采用双侧颈总动脉结扎法复制VD大鼠模型 ,实验大鼠随机分为假手术组、模型组、喜得镇组、脑力苏胶囊组。用水迷宫试验检测各组大鼠学习、记忆能力 ;借助放免法对海马AchE含量、血浆SS含量进行观测。结果 :喜得镇、脑力苏胶囊治疗后 ,大鼠学习记忆明显改善 (P <0 .0 5 ) ,海马AchE及血浆SS含量显著升高 (P <0 .0 0 1 )。脑力苏胶囊能显著改善VD大鼠学习记忆能力。其可能作用机制为增加海马AchE表达 ;上调脑缺血时SS含量     

脑力苏胶囊对血管性痴呆大鼠海马CA1区ACP、CCO活性的影响

目的采用酶组化的方法,通过脑力苏胶囊对血管性痴呆(vascular Dementia VaD)大鼠酸性磷酸酶(Acid phosphatase ACP)、细胞色素氧化酶(Cytochrome Oxidase CC0)酶活性影响的研究,探讨脑力苏胶囊对血管性痴呆大鼠智能障碍的改善效果及作用机理.方法根据0lsson方法,采用永久性阻断双侧颈总动脉复制VaD大鼠模型,随机分为模型组、喜德镇组、大剂量脑力苏胶囊组、中剂量脑力苏胶囊组、小剂量脑力苏胶囊组,并加假手术组(每组10只),共用药21 d.用酶组化方法对海马CA1区ACP、CCO酶活性进行观测.结果大剂量脑力苏胶囊、喜德镇治疗后大鼠海马CA1区ACP酶活性低于模型组,CCO酶活性高于模型组.结论脑力苏胶囊可以改善脑缺血状态,保护脑缺血性损伤,提高神经细胞对缺氧的耐受性,从而对缺血引起的VaD具有益智、增智作用.大剂量脑力苏胶囊的作用与喜德镇相近.     

脑力苏胶囊对血管性痴呆大鼠海马CA1区ACP、CCO活性的影响

目的:研究脑力苏胶囊对血管性痴呆(Vascular Dementia VaD)大鼠酸性磷酸酶(Acid phos-phatase ACP)、细胞色素氧化酶(Cytochrome Oxidase CCO)酶活性的影响,并探讨脑力苏胶囊对血管性痴呆大鼠智能障碍的改善效果及作用机理。方法:采用Olsson方法复制VaD大鼠模型,然后,随机将其分为模型组、喜德镇组、大剂量脑力苏胶囊组、中剂量脑力苏胶囊组、小剂量脑力苏胶囊组,并加假手术组(每组10只),共用药21d。用酶组化法对海马CA1区ACP、CCO酶活性进行观测。结果:大剂量脑力苏胶囊、喜德镇治疗后大鼠海马CA1区ACP酶活性降低,CCO酶活性增加。结论:脑力苏胶囊可以改善脑缺血状态,保护脑缺血性损伤,提高神经细胞对缺氧的耐受性。大剂量脑力苏胶囊的前述作用与喜德镇相近。     

醒脑启智胶囊对学习记忆障碍小鼠行为的影响

目的观察醒脑启智胶囊对血管性痴呆学习记忆障碍小鼠行为的影响 ,验证醒脑启智胶囊对血管性痴呆的疗效。方法复制脑缺血再灌注血管性痴呆小鼠模型 ,灌胃给药 ,并与银杏叶、尼莫地平对照 ,分别于术后 7天、15天、3 0天 ,采用水迷宫法检测各组小鼠行为学变化。结果模型小鼠学习与记忆能力下降 ,表现为游全程时间延长 ,错误次数增加。醒脑启智胶囊可使模型小鼠游全程时间缩短 ,错误次数减少 ,优于对照药物。结论醒脑启智胶囊对模型小鼠学习与记忆能力下降有提高作用。     

醒脑启智胶囊对学习记忆障碍小鼠行为的影响

目的观察醒脑启智胶囊对血管性痴呆学习记忆障碍小鼠行为的影响,验证醒脑启智胶囊对血管性痴呆的疗效.方法复制脑缺血再灌注血管性痴呆小鼠模型,灌胃给药,并与银杏叶、尼莫地平对照,分别于术后7天、15天、30天,采用水迷宫法检测各组小鼠行为学变化.结果模型小鼠学习与记忆能力下降,表现为游全程时间延长,错误次数增加.醒脑启智胶囊可使模型小鼠游全程时间缩短,错误次数减少,优于对照药物.结论醒脑启智胶囊对模型小鼠学习与记忆能力下降有提高作用.     

脑力苏方对血管性痴呆小鼠脑组织SOD和MDA含量的影响

目的：通过脑力苏方对缺血再灌注小鼠血管性痴呆（Vascular Dementia,VD）模型的实验研究,探讨脑力苏方治疗VD的部分作用机理。方法：采用双侧颈总动脉反复结扎脑缺血再灌注的方法制备VD小鼠模型。随机分为假手术组、模型组、喜得镇组、脑力苏方高、低剂量组。其中后3组为治疗组。术后15天检测小鼠脑组织SOD（超氧化物歧化酶）、MDA（丙二醛）含量。结果：各治疗组SOD增高（P〈0.05）,MDA降低（P〈0.05）,有统计学意义。其中以脑力苏方低剂量组最明显。结论：脑力苏方可提高脑组织SOD活性、降低MDA含量,以保护脑神经元细胞。     

脑通复方制剂对血管性痴呆大鼠治疗作用的探讨

目的：研究脑通复方制剂对血管性痴呆大鼠脑组织超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量的影响,探讨中药对血管性痴呆（VaD）大鼠空间学习记忆减退的防治作用。方法：采用改良Pulsinelli四血管阻断（4-VO）法制造VaD模型,设脑通复方制剂组、模型组、假手术组、盐酸多奈呱齐（安力申）组,分别测定干预后各组大鼠大脑海马组织中的SOD活性、MDA含量。结果：灌胃30 d后,与模型组相比,脑通复方制剂可改善VaD大鼠学习记忆能力,显著提高大鼠海马组织中SOD活性、明显降低MDA含量。结论：脑通复方制剂对血管性痴呆大鼠空间学习记忆减退有明显防治作用,其机制可能与其提高VaD大鼠脑组织中SOD活性、降低MDA含量作用有关。     

当归芍药散对拟血管性痴呆小鼠行为学及脑海马神经肽含量的影响

目的：探讨当归芍药散对血管性痴呆小鼠行为学及脑海马降钙素基因相关肽（CGRP）、内皮素1（ET-1）、生长抑素（SS）含量的影响。方法：将二级昆明小鼠随机分为4组：假手术组、模型组、当归芍药散组、脑复康对照组,每组10只,采用脑缺血再灌注的方法复制血管性痴呆小鼠模型,以脑复康为对照,通过水迷宫法分别观测术后14天各组小鼠行为学以及脑海马CGRP、ET-1和SS含量的变化。结果：与假手术组比较,模型小鼠学习与记忆能力下降,表现为游全程时间延长,错误次数增加（P〈0.01）,脑海马CGRP和SS含量下降,ET-1含量升高（P〈0.01）;与模型组比较,当归芍药散可使模型小鼠游全程时间缩短,错误次数减少（P〈0.01）,脑海马CGRP和SS含量升高,ET-1含量下降（P〈0.01）,优于对照药物（P〈0.05）。结论：当归芍药散通过调节脑海马神经肽CGRP、ET-1和SS含量,改善血管性痴呆小鼠学习与记忆能力。     

丹红注射液对血管性痴呆大鼠治疗作用实验研究

目的：丹红注射液对血管性痴呆大鼠治疗作用及可能机制。方法：将SD大鼠随机分为3组,假手术组、血管性痴呆组（对照组）、血管性痴呆丹红治疗组,2-AO法永久性结扎大鼠双侧颈总动脉制作大鼠血管性痴呆模型,治疗30d后进行Y型电迷宫检测,处死大鼠取脑,测定vEGF及微血管密度的表达。结果：治疗组大鼠较对照组大鼠学习记忆能力改善。结论：丹红注射液可通过提高血管性痴呆患者血管再生能力改善其认知障碍。     

康复训练对血管性痴呆大鼠胰岛素抵抗及海马胰岛素降解酶的影响

目的：研究康复训练对血管性痴呆（vascular dementia,VD）大鼠胰岛素抵抗及海马胰岛素降解酶（IDE）的影响。方法：采用结扎双侧颈总动脉法制作VD大鼠模型,将45只SD大鼠随机分为康复组、制动组、假手术组。术后4周评估大鼠学习记忆能力。采用ELISA法检测大鼠脑缺血不同时间点血浆胰岛素水平,免疫组织化学技术检测大鼠IDE的表达。结果：行为学评估提示康复组学习记忆能力强于制动组（P〈0.05）。制动组在不同时间点血胰岛素水平均高于假手术组（P〈0.05）。术后7 d和28 d,康复组血胰岛素水平均低于制动组（P〈0.05）。康复组海马IDE表达较制动组明显增加（P〈0.05）。结论：康复训练改善VD大鼠认知功能障碍可能与改善胰岛素抵抗并增加海马IDE的表达有关。     

异氟烷对血管性痴呆老年大鼠学习记忆的影响

目的研究不同浓度异氟烷麻醉后对血管性痴呆（vascular dementia,VaD）老年大鼠学习记忆的影响。方法采用四血管法（4-VO）制作VaD老年大鼠模型,60只SD老年大鼠,雌雄各半。根据模型大鼠吸入异氟烷后开始实验的天数（1天和7天）和吸入浓度（0、1．5％、2．0％）分为6组,即：1天未吸入异氟烷组（Ⅰ1,0）,1天1．5％异氟烷组（Ⅰ1,1.5%）,1天2％异氟烷组（Ⅰ1,2%）,7天未吸入异氟烷组（Ⅰ7,0）,7天1．5％异氟烷组（Ⅰ7,1.5%）,7天2％异氟烷组（Ⅰ7,2%）。吸入异氟烷后在第1天和第7天分别进行Morris水迷宫测试,每天8次,连续5天。以定位航行实验中到达平台的潜伏期作为学习成绩,以空间探索实验中在1min内通过平台位置的次数作为记忆成绩。结果吸入1．5％和2％异氟烷1天后痴呆模型大鼠的定位航行实验和空间探索实验的成绩均明显低于未吸入异氟烷组大鼠,其中吸入2％异氟烷大鼠的成绩最差（P〈0．05）。吸入不同浓度的异氟烷7天后,各组大鼠定位航行实验和空间探索实验的成绩没有明显差异（P〉0．05）。结论异氟烷可以使VaD老年大鼠学习记忆能力进一步下降,但这种作用是短期的。     

白藜芦醇对血管性痴呆模型大鼠学习和记忆能力的影响

目的：观察白藜芦醇对血管性痴呆（VD）模型大鼠学习和记忆能力的影响及其作用机制.方法：30只SD大鼠完全随机法分为模型组、假手术组和实验组,每组10只.模型组大鼠在腹腔注射硝普钠降低血压的基础上,反复夹闭、再通双侧颈总动脉制备VD大鼠模型,术后第2天给予生理盐水灌胃,连续28 d;假手术组大鼠手术过程与模型组相同,但术中不注射硝普钠、不阻断双侧颈总动脉,术后处理同模型组;实验组大鼠手术过程与模型组相同,术后第2天给予白藜芦醇溶液灌胃,连续28 d.造模后第21天进行Y-迷宫测试、造模后第28天进行Morris水迷宫测试,检测各组大鼠学习记忆能力,并测定大鼠大脑皮层和海马组织中一氧化氮合酶（NOS）、一氧化氮（NO）含量和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活性.结果：与假手术组比较,模型组大鼠学习和记忆能力明显下降;大脑皮层及海马组织NOS及NO含量升高,GSH-PX活性下降（均P〈0.05）.与模型组比较,实验组大鼠学习、记忆能力提高;大脑皮层及海马组织NOS及NO含量下降,GSH-PX活性升高（均P〈0.01）.结论：白藜芦醇对VD模型大鼠学习记忆能力具有一定改善作用,可能通过提高大鼠脑组织的抗氧化能力而发挥保护作用.     

天参益智方对老年性痴呆大鼠学习记忆能力的影响

目的：观察天参益智方（TSYZ）对慢性铝中毒痴呆模型大鼠的空间探索学习记忆功能的改善作用,并对该中药复方进行最大给药量急性毒性实验研究。方法：以慢性铝中毒法复制痴呆动物模型,随机将动物模型分为5组,即模型组,天参益智方高、中、低剂量组,阳性对照组,另设正常对照组,用水迷宫法对其空间探索学习记忆能力进行检测。结果：慢性铝中毒痴呆模型组大鼠在安全岛象限的搜索时间及搜索距离显著延长,天参益智方高剂量组的搜索时间及搜索距离显著低于模型组。结论：天参益智方对慢性铝中毒痴呆大鼠的学习记忆能力有明显的改善作用,且无明显毒性。     

缬沙坦联合川芎嗪对VD大鼠学习记忆障碍的改善

目的：研究缬沙坦联合川芎嗪对VD大鼠学习记忆障碍的改善作用。方法：反复夹闭双侧颈总动脉加硝普钠降压复制血管性痴呆大鼠模型;Morris水迷宫检测血管性痴呆大鼠学习记忆力。结果：与假手术组比较,模型组大鼠的逃避潜伏期明显延长（P〈0.01）,跨越虚拟平台的次数、在平台象限停留的时间及平台象限的游程占总游程的百分比均明显减少（P〈0.01）;与模型组比较,缬沙坦、川芎嗪及缬沙坦＋川芎嗪治疗组均可缩短大鼠逃避潜伏期（P〈0.05,0.01）,增加大鼠跨越虚拟平台的次数、大鼠在平台象限停留的时间及其在平台象限的游程占总游程的百分比（P〈0.05）,尤以联合用药组更为明显。结论：缬沙坦联合川芎嗪可改善血管性痴呆大鼠的学习记忆功能,其作用较二者单独应用效果更好。     

宫血净胶囊毒理学研究

目的观察宫血净胶囊的急性毒性和长期毒性。方法（1）急性毒性试验：昆明种小鼠40只,用随机数字表法分成2组,每组20只,实验组用宫血净胶囊粉,采用最大给药法灌胃给药;对照组用等体积蒸馏水灌胃观察14d,记录小鼠的体重及毒性反应;（2）长期毒性试验：Wistar种大鼠80只,用随机数字表法分成4组,每组20只,3个实验组用宫血净胶囊生药81．6、49．0、24．5g／kg连续灌胃3个月;对照组用等体积蒸馏水灌胃停药14d后分另q称量大鼠体重、计算脏器系数、血液学指标、血液生化学指标并做病理组织学检查。结果宫血净胶囊的最大给药量为生药450g／kg,未见小鼠行为异常,体重增长正常。长期毒性试验：给药期间各组大鼠毛色、活动、二便、摄食、饮水与对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）;但大剂量组部分大鼠体重、血液学、血液生化学指标和脏器系数有异常变化,停药后,上述异常变化指标均恢复正常。给药期和恢复期重要脏器病理组织检查均未发现明显异常变化。结论宫血净胶囊的最大给药量为生药450g／ks;长期大剂量灌胃给予宫血净胶囊对大鼠有一定毒性,但停药后均恢复正常。该药按使用剂量和疗程给药是安全的。     

两种痴呆动物模型的实验

目的探索两种痴呆动物模型,拟研究人类阿尔茨海默病（AD）和血管性痴呆（VD）的发病机制及防治措施。方法应用D-半乳糖（腹腔注射）致衰老加海马内注射Aβ_（1-40）复合造模方法制成AD大鼠模型;应用改良的大脑中动脉线栓塞法,制成VD大鼠模型。实验动物随机分成3组：痴呆模型组、假造模对照组和正常对照组。采用Morris和Y-型水迷宫行为学试验,分别检测各组大鼠的空间学习、记忆功能。结果两种模型大鼠均发生了学习、记忆功能障碍,即AD大鼠安全逃避潜伏期明显延长,逃生错误频率高;VD大鼠定位航行试验的逃避潜伏期明显延长,空间探索试验的逃避潜伏期延长更明显,而逃避频率减少次数,与两对照组比较有显著性差异（P〈0.01）。结论制备的两种痴呆动物模型具有较好仿真人类AD和VD的特点;两种水迷宫试验能较真实地反映动物学习记忆功能。