止消通脉宁对糖尿病大鼠肾小球细胞外基质成分的影响

采用链脲佐菌素 (STZ)腹腔注射建立糖尿病大鼠模型 ,观察中药复方止消通脉宁对其肾小球细胞外基质 (ECM)成分的影响。结果显示 :止消通脉宁能够明显减少糖尿病大鼠肾小球ECM主要成分ColIV、FN、LN的积聚 ,具有抑制ECM增生的作用 ,从而可以延缓糖尿病肾病发生发展的病理进程     

止消通脉宁对糖尿病大鼠肾组织醛糖还原酶和山梨醇脱氢酶活性的影响

利用链脲佐菌素 (STZ)糖尿病SD大鼠模型 ,观察了中药复方止消通脉宁及典型的醛糖还原酶抑制剂 (Sorbinil)对大鼠肾组织醛糖还原酶 (AR)和山梨醇脱氢酶 (SDH)活性及肾脏病变的影响。结果表明糖尿病大鼠经上述两种药物治疗后 ,肾脏AR活性明显下降 ,SDH活性显著升高 ,血糖、2 4h尿白蛋白含量显著下降 ,肾重及肾重 /体重显著降低 ,且止消通脉宁组疗效优于Sorbinil组。提示中药复方止消通脉宁可改善多元醇代谢 ,为临床上使用止消通脉宁防治糖尿病肾病提供了一定的实验依据     

止消通脉宁对糖尿病大鼠肾组织晚期糖化终产物的影响

探讨止消通脉宁对糖尿病大鼠肾组织糖化终产物(AGEs)的影响.采用STZ诱导的糖尿病大鼠模型,观察止消通脉宁对糖尿病大鼠肾组织AGEs、尿白蛋白的影响.结果显示止消通脉宁可明显降低糖尿病大鼠尿白蛋白及肾组织AGEs含量(P<0.01).说明止消通脉宁可明显降低糖尿病大鼠肾组织AGEs含量.     

止消通脉宁对早期糖尿病大鼠肾脏肥大及高滤过的影响

肾脏肥大、高滤过是糖尿病肾病（DN）早期的病理生理基础，采用腹腔注射链脲佐菌素（STZ）复制糖尿病（DM）大鼠模型，研究止消通脉宁对DM大鼠肾脏肥大和高滤过的治疗作用，及一氧化氮（NO）和内皮素（ET）含量变化规律在DM早期肾脏肥大、高滤过率形成过程中的意义。结果提示DM早期肾脏NO产生增加可能是肾小球高滤过形成的重要因素，而止消通脉宁可以通过抑制NO合成而控制高滤过的形成。     

止消通脉宁对糖尿病大鼠肾组织糖化终产物受体mRNA表达的调节

观察止消通脉宁对糖尿病大鼠肾组织糖化终产物受体 (RAGE)mRNA表达的影响。以链脲佐菌素 (STZ)诱导的糖尿病大鼠为模型 ,采用逆转录聚合酶链式反应 (RT PCR) ,检测止消通脉宁治疗 12周糖尿病大鼠肾组织RAGEmRNA水平。结果显示糖尿病大鼠肾皮质糖化终产物(AGEs)含量、RAGEmRNA表达均高于正常大鼠 (P <0 0 1) ,止消通脉宁可降低糖尿病大鼠肾皮质AGEs含量 ,下调肾皮质RAGEmRNA过度表达 (P <0 0 1)。说明止消通脉宁可调节糖尿病大鼠肾组织RAGEmRNA的异常表达     

大鼠加速型抗肾小球基底膜（GBM）肾炎的研制

将正常兔ＩｇＧ与完全弗氏佐剂颈免疫大鼠，８天后注射亚致肾炎剂量的兔抗大鼠肾小球基底膜（ＧＢＭ）血清，结果大鼠尿蛋白量在注射该血清后第１天即明显升高，第３天达高峰；在第２１天时，血清肌酐显著升高。肾脏组织学检查：免疫荧光见第１天即有大鼠ＩｇＧ、Ｃ３和兔ＩｇＧ沿ＧＢＭ呈典型线状沉积；光镜见第１天肾小球内细胞数目明显增加，内皮细胞肿胀，肾小球内见中性粒细胞浸润，第７、１４．２１天时肾小球毛细血管丛系膜区增宽，系膜细胞增生，间质可见炎症细胞浸润，ＰＡＳＭ染色可见ＧＢＭ增厚，电镜见ＧＢＭ内有电子致密物线状沉积，上皮足突融合内皮窗孔消失，微血栓形成阻塞管腔，间质有细胞浸润和纤维化。     

血、尿α_1微球蛋白检测对糖尿病患者早期肾功能评价

α１微球蛋白（α１－ＭＧ）是一种由肝细胞合成的分子量为２６０００～３３０００的糖蛋白,以游离和结合状态广泛分布于各种体液中。该蛋白产生较恒定,较易通过肾小球滤过膜,滤过的绝大部分被肾小管重吸收,且在测定方面不受ｐＨ等因素影响［１］。近年来,α１－ＭＧ作为评价肾功能的一个特异性指标而受重视［２］。本文测定了６４例糖尿病患者中血和尿α１－ＭＧ,β２－微球蛋白（β２－ＭＧ）血尿素氮（ＢＵＮ）和血肌酐（Ｓｃｒ）的含量,以探讨糖尿病患者α１－ＭＧ测定的临床意义。小管损伤先于肾小球损伤［４］,现已公认尿β２－ＭＧ是反映近端小管功能敏感指标。从本文观察,在糖尿病组尿β２－ＭＧ水平与对照组相比差异无显著性（Ｐ＞０．０５）,而尿α１－ＭＧ水平则已升高,说明尿α１－ＭＧ比尿β２－ＭＧ更能早期反映糖尿病患者肾小管功能受损状态,提示糖尿病时肾小管对α１－ＭＧ重吸收障碍早于β２－ＭＧ,可能与肾小管重吸收和代谢能力下降,肾小球滤过膜对该蛋白通透性发生改变有关［５］。总之,血、尿α１－ＭＧ测定可用于糖尿病患者早期观察,它比β２－ＭＧ更敏感,更特异,不失为早期诊断糖尿病肾病的一个重要指标。     

钒酸盐对实验性糖尿病大鼠肾脏的影响

目的 观察钒酸盐（Ｖａ）对链脲霉素诱导的糖尿病（ＤＭ）大鼠肾脏功能和结构的影响。方法 正常大鼠和糖尿病大鼠自由饮用钒酸钠水１２周后,包括内生肌酐清除率、脲蛋白排泄量（ＵＰＥ）,并取肾脏作光镜和电镜检查,测定肾小球平均面积（ＭＧＰＡ）和肾小球平均体积（ＭＧＶ）。结果ＤＭ大鼠１２周时存在肾功能改变,Ｃｃｒ和ＵＰＥ增加,ＭＧＰＡ和ＭＧＶ增大,并有肾脏超微结构受损,而钒酸盐治疗能明显改善ＤＭ大鼠的上述改变     

丙型肝炎相关性肾小球肾炎

丙型肝炎相关性肾小球肾炎费锦萍，唐成华慢性丙型肝炎ＨＣＶ感染中出现肝外综合征，包括混合性冷球蛋白血症（ＭＣ）［１］、膜增殖性肾小球肾炎（ＭＰＧＮ）［２］、关节炎［３］、干燥综合征（Ｓｊｏｇｒｅｎ＇ｓｓｙｎ）［４］、慢性角膜溃疡（即Ｍｏｏｒｅｒ＇ｓ溃疡...     

止消通脉宁对糖尿病微血管合并症患者心功能影响的临床研究

为了探讨中药复方止消通脉宁对有微血管合并症的亚临床期糖尿病心脏病患者心功能的影响 ,我们选择了 63例 2型有微血管合并症的糖尿病患者 ,分为对照组 (2 0例 )和治疗组 (4 3例 ) ,分别使用常规疗法和加用止消通脉宁的治疗方法 ,疗程 4周 ,着重观察心功能、眼底和 2 4h尿白蛋白定量的改变。结果 :止消通脉宁可以明显改善心功能、减少尿白蛋白定量 ,而常规治疗对照组则无明显作用。表明止消通脉宁干预治疗可以改善有微血管合并症的亚临床期糖尿病心脏病患者心功能的异常 ,从而预防和治疗糖尿病心脏病。     

益肾康颗粒对糖尿病肾病大鼠模型尿微量自蛋白及肾脏病理形态的影响

目的：研究益肾康颗粒对糖尿病肾病（DiabeticNephropathy,DN）大鼠模型尿微量白蛋白（MA）及肾脏病理形态的影响,并观察不同浓度益肾康颗粒对糖尿病肾病的治疗作用。方法：SPF级SD雄性大鼠120只,随机选取108只大鼠,采用腹腔注射链脲佐菌素（Streptozotocin,STZ）53mg／kg诱导大鼠糖尿病肾病模型,成膜后随机分为模型组、中药高、中、低剂量组及西药组。8周末取尿测定尿微量白蛋白;8周末大鼠麻醉后摘取左肾从中切开,置10％福尔马林中固定,制作光镜标本。结果：光镜下观察中药组、西药组肾小球形态、大小、系膜基质较模型对照组损伤轻微且中药组优于西药组;尿微量白蛋白测定中药高、中、低剂量组及西药组与模型对照组比较具有统计学意义（P〈0．05）。结论：中药益肾康颗粒及西药雷米普利对早期糖尿病肾病均具有明显的治疗作用且中药组优于西药组。     

α-硫辛酸对糖尿病肾病大鼠肾纤维化的影响研究

目的通过α-硫辛酸对糖尿病肾病模型大鼠肾组织转化生长因子（TGF-β1）、结缔组织生长因子（CTGF）表达的影响,研究其延缓肾脏纤维化的作用及机制,为临床防治糖尿病肾病提供实验依据。方法将健康SD大鼠50只,体重250～300 g,随机分为6组：①正常对照组;②糖尿病对照组;③α-硫辛酸15、30、60mg/（kg.d）。50只采用STZ 45 mg/kg造成糖尿病模型,10只用等量柠檬酸缓冲液腹腔注射,造成模型组,用α-硫辛酸给糖尿病模型组给予剂量。检测各组的大鼠血糖,血清肌酐,肾重指数,制备肾脏石蜡切片,测定肾小球体积（MGA）和计算肾小球平均体积（MGV）。比较MGA和MGV;用SureStep Plus型血糖仪于实验结束前检测空腹血糖;用Western-Blot法检测肾组织TGF-β1、CTGF的表达。结果 DM组大鼠血糖明显升高,血清肌酐无明显变化;与DM组相比,治疗组大鼠血糖,血清肌酐均无统计学意义;DM组大鼠肾重指数明显增加,光镜先显示：DM组的大鼠肾小球体积明显增大,肾小球HE染色区扩大,系膜区增宽,毛细血管管腔受压,肾小球基底膜增厚,α-硫辛酸治疗后上述异常均有不同程度的改善,但未恢复到正常状态图像显示;DM组肾小球平均面积（MGA）和肾小球平均体积（MGV）明显扩大,与其相比,治疗组有不同程度的缩小。结论α-硫辛酸通过抑制肾组织TGF-β1、CTGF的表达而发挥其抗纤维化的作用,从而延缓STZ糖尿病大鼠肾脏纤维化的发展。     

中药复方玉肾露联合贝那普利对肾性蛋白尿的临床研究

目的：观察中药复方玉肾露联合贝那普利对原发性肾小球疾病所致蛋白尿的治疗效果。方法：将93例原发性肾小球疾病患者随机分为3组。分别为中药加西药治疗组33例、中药组30例、西药组30例,疗程为2个月。结果：治疗各组治疗后与治疗前相比均能显著降低蛋白尿,中药加西药治疗组P〈0.05,中药对照组P〈0．05,西药对照组P〈0．05。中药加西药治疗与中药对照组相比,中药加西药治疗组P〈O.05;中药加西药治疗与西药对照组相比,中药加西药治疗组P〈O．05。结论：3组均有效,中西结合治疗组在治疗对比中有显著优势。     

清热益气通络方对DN大鼠肾小球病理及氧化应激的影响

[目的]研究清热益气通络方治疗大鼠糖尿病肾病的作用机制。[方法]采用单侧肾切除腹腔注射链脲佐菌素方法建立大鼠糖尿病肾病模型。将成模大鼠分为模型组、中药组和厄贝沙坦组,连续治疗12W。观察各组①肾组织超氧歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、丙二醛（MDA）含量;②肾小球横截面积（glomerular area, GA）、系膜区面积（mesangium area, MA）、MA/GA、肾小球基底膜厚度（glomerular basement membrane thickness, GBMT）、足突平均宽度（width of the podocyte foot processes, FPW）、足突融合率（foot process fusion rate, FPFR）。[结果]与正常组比,模型组大鼠肾组织MDA增高,SOD、CAT、GSH-Px降低（P〈0.01）;GA、MA、FPW、FPFR及GBMT增高,MA/GA降低（P〈0.01或P〈0.05）。清热益气通络方能降低糖尿病大鼠肾组织MDA 及GA、MA、FPW 、FPFR 、GBMT（P〈0.01或P〈0.05）,升高SOD、CAT水平（P〈0.01或P〈0.05）;其提高SOD、CAT,降低MDA及PFPR的作用优于厄贝沙坦（P〈0.05）。[结论]清热益气通络方对DN具有治疗和保护作用,其机制可能与提高肾组织抗氧化物质,减轻DN大鼠肾脏氧化应激损伤,从而改善DN大鼠肾脏病理有一定关系。     

麻枳化浊方对糖尿病胃轻瘫大鼠胃窦Cajal间质细胞的影响

目的:观察自拟麻枳化浊方对糖尿病胃轻瘫(DGP)大鼠胃窦Cajal间质细胞(ICC)分布数量的影响。方法:将40只健康雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、中药组、西药组、联合组,模型组和正常组分别给予同等体积的生理盐水灌胃,中药组给予麻枳化浊方、西药组给予西沙必利、联合组给予西沙必利加麻枳化浊方进行干预治疗;在光镜下观察大鼠肠道组织的病理改变,应用免疫组化染色法检测各组大鼠胃窦组织中c-kit抗体阳性ICC细胞的表达及分布特点,并使用FR-980复日生物电泳图像分析系统测定大鼠胃窦c-kit抗体免疫反应阳性产物的平均光密度(A)值。结果:中药组、西药组及联合组大鼠小肠推进率较模型组均明显增加(P0.05);模型组大鼠胃窦部c-kit抗体平均光密度值减少,表达减弱(P0.05),中药组、西药组与联合组尚可见着色较深的c-kit阳性细胞,其平均光密度值较模型组升高(P0.05),且中药组及联合组平均光密度值均明显高于西药组(P0.05)。结论:麻枳化浊方能够降低DGP大鼠血糖水平,提高其小肠推进率,可能为其治疗DGP的作用机制之一;麻枳化浊方能够增加DGP大鼠胃窦部c-kit阳性细胞的平均光密度,可能通过调控其胃窦部Cajal ICC的数量,促进大鼠的胃排空。     

调督安神胶囊对PTX致痫大鼠海马神经元超微结构的影响

目的：观察调督安神胶囊对PTX致痫大鼠海马神经元超微结构的影响。方法：建立PTX癫痫大鼠模型。随机分为模型对照组，中药低、高剂量组及西药组。分别给予双蒸水和调督安神胶囊、西药灌胃。采用透射电镜法观察海马CA3区神经元超微结构的变化。结果：PTX致痫大鼠海马神经元水肿、变性，损伤明显。经过中药治疗后的大鼠海马神经元损伤较轻，尤以中药高剂量纽海马神经元损伤最轻。结论：调督安神胶囊可减轻海马神经元的损伤，进而起到神经保护作用，这可能是其改善癫痫大鼠学习和记忆障碍的机制之一。     

中西药联用直肠滴入法治疗轻中度溃疡性结肠炎的疗效研究

目的：观察中西药联用直肠滴入法对轻中度溃疡性结肠炎的疗效。方法：将39例轻中度溃疡性结肠炎患者分为3组，分别用中药、西药、中西药联合直肠滴入，每晚一次，15d为一疗程。结果：中西药联合组的治愈率、总有效率及血清IgG的降低均明显优于中药组和西药组（P＜0．01或P＜0．05）。其症状平均改善的时间也短于中药组和西药组。结论：中西药联用直肠滴入法疗效显著，副作用少，是门诊治疗轻中度溃疡型结肠炎的理想方法。     

槐杞黄颗粒对阿霉素肾病大鼠肾组织nephrin和podocin表达的影响

目的：通过观察槐杞黄颗粒对阿霉素肾病大鼠肾组织中nephrin与podocin基因及蛋白表达的影响,探讨槐杞黄颗粒治疗肾病综合征的作用机制。方法：将Sprague-Dawley大鼠20只随机分为5组（即正常对照组、模型组、激素组、槐杞黄组和槐杞黄＋激素组）,除正常组大鼠外,各组大鼠尾静脉一次性注射阿霉素造模。分别在建模后第7、14、21及28天收集24h尿液,检测大鼠24h尿中的蛋白含量;第29天处死所有大鼠,取肾脏组织,光学显微镜和电子显微镜下观察大鼠肾脏病理改变,实时荧光定量聚合酶链式反应法检测肾组织nephrin与podocin mRNA的表达,蛋白质印迹法检测肾组织nephrin与podocin蛋白的表达。结果：与正常对照组比较,从建模第14天开始模型组大鼠24h尿液中蛋白量增多（P=0.005）,并随造模时间延长逐渐增加（P=0.015,P=0.012）;从第14天开始,槐杞黄组与正常对照组相比,其尿蛋白减少不明显（P〈0.05）;第21天时,激素组与正常对照组相比,其尿蛋白明显增加（P=0.045）。光学显微镜下发现：模型组肾间质有灶性炎症细胞浸润,伴少量纤维组织增生;药物治疗组炎症细胞浸润较少。电子显微镜下发现：模型组肾小球足突大部分融合、消失,或出现部分微绒毛;槐杞黄组基底膜基本光滑均匀,足突融合明显减轻;激素组及槐杞黄＋激素组足突清晰,甚至接近正常对照组。与正常对照组相比,模型组肾组织中nephrin、podocin mRNA及蛋白表达均明显减少（P〈0.05）;与模型组比较,药物治疗组nephrin、podocin mRNA及蛋白表达均明显增加（P〈0.05）。24h尿蛋白量与nephrin mRNA以及nephrin和podocin蛋白的表达呈负相关。结论：槐杞黄颗粒可通过上调裂孔隔膜上的nephrin及podocin的表达维持足细胞裂孔隔膜的完整性,减轻肾小球滤过屏障的损伤,以此降低尿蛋白漏出。     

基于玄府理论的固本通络方对IgA肾病大鼠Podocin mRNA和α-actinin-4 mRNA表达的影响

目的:探析基于玄府理论的固本通络方对IgA肾病大鼠Podocin mRNA和α-actinin-4 mRNA表达的调节及对IgA肾病蛋白尿的治疗作用。方法:将80只SD大鼠随机分为正常组、模型组、中药组和科素亚组,采用牛血清清蛋白+四氯化碳+蓖麻油+脂多糖的方法建立IgA肾病大鼠模型。分别于造模结束后、治疗2周、治疗4周后检测各组大鼠24 h尿蛋白定量、血肌酐、尿素氮水平。治疗2周和4周时,采用光镜、免疫荧光法观察肾小球形态学变化;PCR法检测Prodocin、α-actinin-4 mRNA表达量。结果:治疗前,正常组24 h尿蛋白定量明显少于模型组,差异具有统计学意义(P<0.05)。模型组、中药组及科素亚组肾脏病理示肾小球系膜增生,基底膜增厚,系膜区IgA荧光强度极高。经治疗,与模型组比较,中药组及科素亚组在治疗2周、4周后24 h尿蛋白定量明显下降,差异具有统计学意义(P<0.05);中药组在治疗2周、治疗4周后与科素亚组比较24 h尿蛋白定量均减少,差异具有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,治疗后中药组和科素亚组Podocin mRNA含量明显升高,α-actinin-4 mRNA含量均明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05);治疗4周与治疗2周比较,科素亚组Podocin含量明显升高,中药组α-actinin-4 mRNA含量均明显降低,差异具有统计学意义(P<0.01);治疗4周后中药组α-actinin-4 mRNA含量均明显低于科素亚组,差异具有统计学意义(P<0.05)。中药组及科素亚组肾小球病变较治疗前损伤程度轻,荧光强度明显减低。结论:固本通络方可以减轻IgA肾病大鼠蛋白尿与调节足细胞Podocin和α-actinin-4表达有关。     

康脑液对皮质区干细胞因子基因表达的影响

目的：在康脑液方剂干预下观察皮质区内源性神经细胞干细胞因子（SCF）mRNA在大鼠脑缺血再灌注损伤后不同时间的表达情况。方法：成年SD大鼠,以线栓法建立大脑中动脉缺血再灌注模型,随机分为模型组、药物干预组和假手术组。原位杂交技术检测脑缺血1.5h再灌注1～14d后,脑皮质区SCFmRNA表达情况。结果：脑缺血再灌注后,药物干预组、模型组SCFmRNA的表达在皮质区均明显高于假手术组,于第7天达高峰,第14天下降。结论：药物干预后脑缺血再灌注脑皮质区SCFmRNA表达在不同时间点与模型组具备相同的表达规律,两组SCFmRNA的表达无显著性差异。