子宫内膜异位症与新血管生成

子宫内膜异位症(endometriosis,Ems)是一种具有“恶性行为”的良性疾病,它的发病机制至今尚未完全明确,最被公认的Sampson经血逆流种植学说指出新血管生成是Ems发生的必要条件,大量的基础实验和临床研究也证实了该观点。本文仅就血管促进因子在新血管生成中的作用以及血管生成抑制剂对Ems的治疗作用两方面做一综述。     

抑制血管生成治疗子宫内膜异位症的临床研究

目的 探讨抑制血管生成治疗方式对子宫内膜异位的临床疗效.方法 选取2007年3月至2011年6月来我院就诊治疗的子宫内膜异位症60例,随机分为2组,治疗组30例,采用米非司酮联合腹腔镜手术治疗;对照组30例,单独采用腹腔镜手术.比较分析两组患者的治疗疗效和血管密度( MVD).结果 治疗组患者治疗有效患者25例,总有效率为83.3％,在位内膜微血管密度(14±3)条,异位内膜微血管密度( 13±3)条;对照组患者治疗有效17例,总有效率为56.7％,在位内膜微血管密度(23±4)条,异位内膜微血管密度( 27±2)条,P＜0.05.结论 米非司酮是一种很好的血管抑制药物,它可以有效降低病灶的微血管密度并提高治疗效果.     

子宫内膜异位症血管生成相关分子分型的研究

目的:探讨子宫内膜异位症相关基因型的变化以及血管内皮生长因子(VEGF)和病程相关蛋白(PR蛋白)的表达情况,为子宫内膜异位症血管生成相关的分子分型提供有意义的线索。方法:用PCR、Northern blot及免疫组化技术检测30例卵巢内膜样囊肿患者的30份异位子宫内膜(异位内膜组)、30份在位子宫内膜(在位内膜组)以及25例非子宫内膜异位症患者的25份子宫内膜(对照组)中的VEGF和PR基因及蛋白的表达水平。结果:异位内膜组与在位内膜组的VEGF mRNA表达水平均显著高于对照组(P<0.05),而在位内膜组与异位内膜组的VEGF mRNA表达水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);异位内膜组织中PRmRNA的表达显著低于在位内膜组和对照组(P<0.01),在位内膜组织中PR mRNA的表达与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。内膜异位组异位内膜中的PR阳性率显著低于在位内膜组和对照组(P<0.05),而在位内膜中的PR阳性率与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);异位内膜与在位内膜的VEGR阳性率显著高于对照组(P<0.01),而异位内膜与在位内膜的VEGF阳性率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:子宫内膜异位症患者中VEGF mRNA的高表达和PR mRNA的低表达可能参与了子宫内膜异位症的发生发展过程。     

子宫内膜异位症研究进展

子宫内膜异位症(内异症)是生育年龄妇女的常见病,近年来发病率升高,主要症状是疼痛及不育,严重影响患者的生活质量。现对本病的诊断和治疗报道如下。1内异症的定义传统的观点认为内异症即为子宫内膜超过子宫腔范围的外在性生长。近年来有学者提出,卵巢激素依赖的内膜异位现     

血管内皮生长因子与子宫内膜异位症

随着子宫内膜异位症（endometriosis,EMs）病因及发病机制研究的深入,备受大多数学者支持的内膜种植学说已无法合理解释绝大多数妇女经期存在经血逆流却只有少数发病这一现象。近年来,大量研究表明子宫内膜异位症的发生与种植部位新生血管的形成密切相关,认为经血逆流可能只是子宫内膜异位症发生的一个前提条件,而血供的建立和维持才是其发生的基本。而血管内皮生长因子作为目前所知作用最强的促血管生长因子,其与子宫内膜异位症的关系也因此成为人们研究的热点。     

中药抗血管生成治疗子宫内膜异位症研究进展

子宫内膜异位症（EMS）多发生于生育年龄的妇女,其发病率呈逐年增高的趋势。它是一种良性妇科疾病,但它的某些生物学行为却与恶性肿瘤类似,特别是组织侵袭和血管形成的能力。根据Sampon的子宫内膜种植学说,逆流人腹腔的子宫内膜通过黏附及侵袭在腹腔而成功种植以后,其进一步的生长则必须要有局部新生血管提供血液。抗血管生成治疗可直接作用于血管内皮细胞,具有不易产生耐药性、特异性强、剂量小、疗效高、对生理性血管生成无显著抑制作用、术中术后可使残存的病灶萎缩或消退、控制EMS复发等优点。     

浅谈子宫内膜异位症的国内外研究进展

子宫内膜异位症（以下简称内异症）指具有活性的子宫内膜组织（腺体和间质）出现在子宫内膜以外部位时称为内异症[1]。内异症是妇科的的常见病、多发病,近年内异症的发病率呈明显上升趋势,可达10％～15％。内异症患者中有20％～90％可表现为慢性盆腔疼痛及痛经,而25％～35％的不孕患者与此病有关,故对内异症的研究和诊治,不仅符合患者本身的要求,也是促进社会和谐、家庭和睦的重要内容。内异症的发病机制至今仍未阐明,因此对内异症的诊疗仍在研究探讨中。现就对内异症的国内外研究进展综述如下。     

加味佛手散抑制大鼠子宫内膜异位症血管生成及其机制

目的探讨复方中药新药加味佛手散抑制子宫内膜异位症(EMS)血管生成作用及机制。方法采用子宫内膜自体移植法建立大鼠EMS模型,免疫组化和Western blot方法检测异位内膜组织中微血管密度(MVD)、血管内皮生长因子(VEGF)和内皮抑素(endostatin)蛋白的表达,放射免疫分析法(RIA)分别检测大鼠血清和异位内膜组织中前列腺素E2(PGE2)的含量。结果加味佛手散0.045、0.09、0.18 g.kg-1能有效抑制异位内膜组织体积的增生,加味佛手散0.09、0.18 g.kg-1能降低MVD,降低VEGF蛋白的表达,降低大鼠血清和异位内膜组织中PGE2的含量,加味佛手散0.18 g.kg-1能够升高endostatin蛋白的表达。结论加味佛手散具有抗血管生成作用,其作用机制与抑制VEGF、促进endostatin蛋白表达有关。     

子宫内膜异位症药物治疗的研究进展

子宫内膜异位症是一种多发于育龄女性的雌激素依赖性疾病,临床表现为慢性盆腔疼痛和不孕.目前,临床上主要通过手术切除盆腔病变联合药物治疗来控制.然而,患者经过治疗后仍然存在一些难以解决的问题,如手术后复发率较高以及长期服用激素类药物产生的不良反应明显.因此,寻找耐受性好、不良反应低、依从性更佳的药物替代疗法尤为重要.在已研...     

血管内皮生长因子、血管生成素与子宫内膜异位症的研究进展

目的研究血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）及血管生成素（angiopoietin,Ang）对子宫内膜异位症（Endometriosis,Ems）的治疗作用。方法比对VEGF和Ang对Ems的作用,及两者的相互作用。结果 VEGF在Ems患者的腹腔液、血清、在位及异位内膜组织均呈高表达;Ang与VEGF相互作用,共同促进血管形成。结论血管内皮生长因子是目前所知作用最强的一种促血管生成因子,抑制血管内皮生长因子及受体、血管生成素及受体的药物可阻断异位病灶的血管形成,可能成为治疗Ems的重要手段之一。     

熊果酸对子宫内膜异位症模型大鼠内膜血管生成及ERK-VEGF/MMP-9通路的影响

摘 要 目的：探讨熊果酸对子宫内膜异位症模型大鼠内膜血管生成及细胞外调节蛋白激酶（ERK） 血管内皮生长因子（VEGF）/基质金属蛋白酶9（MMP-9）通路的影响。 方法: 建立子宫内膜异位症大鼠模型,随机分为模型组、熊果酸低（100 mg·kg-1）、中（250 mg·kg-1）、高（500 mg·kg-1）剂量组、孕三烯酮（60 mg·kg-1）组,每组12只,另取12只设为假手术组。造模后以熊果酸及孕三烯酮灌胃治疗,1次/d,持续给药7 d。给药结束24 h后处死大鼠,观察药物对大鼠异位子宫内膜体积生长的抑制作用;采用免疫组织化学染色检测各组大鼠异位子宫内膜组织中CD31表达情况;采用免疫酶联吸附实验（ELISA）检测大鼠血清中VEGF和MMP-9水平;采用实时荧光定量（qRT PCR）检测大鼠异位子宫内膜组织中VEGF、MMP-9 mRNA表达水平;蛋白免疫印迹法（Western blot）检测大鼠异位子宫内膜组织中ERK、磷酸化ERK（p ERK）、VEGF、MMP-9蛋白表达水平。 结果: 与假手术组相比,模型组大鼠CD31阳性细胞表达、血清中VEGF及MMP-9水平、异位子宫内膜组织中VEGF及MMP-9 mRNA水平、异位子宫内膜组织中p ERK/ERK、VEGF及MMP-9蛋白表达均显著升高（P＜0.05）;与模型组相比,熊果酸组大鼠CD31阳性细胞表达、血清中VEGF及MMP-9水平、异位子宫内膜组织中VEGF及MMP-9 mRNA水平、异位子宫内膜组织中p ERK/ERK、VEGF及MMP-9蛋白表达均显著降低（P＜0.05）,异位子宫内膜生长抑制率升高（P<0.05）且熊果酸各剂量组之间呈剂量依赖性;熊果酸高剂量组和孕三烯酮组相比,差异无统计学意义（P＞0.05）;ERK蛋白表达各组之间无明显变化（P＞0.05）。 结论: 熊果酸可抑制子宫内膜异位症模型大鼠内膜血管生成,可能是通过下调ERK-VEGF/MMP-9通路来实现。     

血管内皮生长因子与子宫内膜异位症发病关系的研究进展

子宫内膜异位症（EM）是妇科的一种常见病和多发病,虽为良性病变,但具有远处转移和种植能力。EM的内膜血管生成受多种因素的影响,而血管内皮生长因子（VEGF）是目前公认的关键性的促血管形成因子,VEGF对正常血管生成及病理性血管形成均起重要的生物调节作用,在EM的发生、发展及预后中起着重要的作用。本文对VEGF与EM发病关系的研究进展进行阐述。     

子宫内膜异位症相关基因的研究进展

<正>具有生长功能的子宫内膜组织出现在子宫腔被覆黏膜以外的身体其他部位时称为子宫内膜异位症(endometriosis,EMs)。EMs是一种具有恶性侵袭行为的良性妇科疾病,临床症状多样,主要的临床表现为痛经、盆腔包块和不孕等,严重影响妇女的生殖健康及生活质量。其发生机制至今尚不完全清楚,随着生物遗传学和基因芯片技术的发展,学者们开始     

子宫内膜异位症的研究进展

子宫内膜异位症是妇科常见病、疑难病,具有侵袭性强,广泛种植、易复发等特点。近年来发病率逐年上升,其发病机制尚不十分清楚。药物治疗不良反应大,手术复发率高,故寻其病因、提高疗效成为研究的热点。应从基础和临床两个方面加强研究。     

子宫内膜异位症的免疫病因学研究进展

子宫内膜异位症（Endometriosis,EM）自Rokitansky于1860年首先报道以来,本病一直被认为是常见妇科疾病之一,发病率占一般人群1％～7％,不孕妇女的30％～58％。子宫内膜异位症多发于生育年龄的妇女,临床表现常因病变部位不同而出现不同的临床症状,主要表现为周期性发作、痛经、盆腔疼痛、月经失调、不孕、肠道或泌尿道症状,无症状者约为20％左右。EM为良性病变．但具有类似恶性肿瘤的远处转移和种植生长能力。其发病机制尚未完全阐明．目前流行的有子宫内膜种植、体腔上皮化生、免疫异常、淋巴及静脉播散、侵袭、炎症、内分泌障碍和多基因遗传等学说。如此繁多的学说表明．我们对EM的病因认识不清。或者说它是多因素形成的疾病。近年大量研究表明．内膜异位的发生与机体免疫反应异常有着密切的关系。EM患者常伴有局部及全身细胞和体液免疫功能异常,主要表现为体液免疫功能的改变,细胞免疫功能的异常,人类白细胞抗原的异常表达．腹腔液内的细胞因子含量及活性改变以及黏附分子的改变和趋化因子及其受体参与EM的发生等。本文就近年来EM的免疫学机制研究综述如下。     

激素类药物治疗子宫内膜异位症的研究进展

子宫内膜异位症是妇科多发病,其发生和发展与体内甾体激素有关。低雌激素、高孕激素和雄激素的环境可使异位子宫内膜萎缩或消失。严重的患者,多采用手术治疗,但术后易复发,且因盆腔粘连而致手术困难。对年青,又有生育要求者和轻、中度患者,则多以激素药物治疗为主。近年来,研究报道较多的有纯孕激素制剂、雄酮衍生物如丹那唑和他莫西芬,以及GnRH激动剂如Nafarelin和Beserelin等。本文就上述药物的药理作用,临床应用及副反应等作一综述。     

血管生成素-2、血管内皮生长因子与微血管密度在子宫内膜异位症中的表达及临床意义

目的研究血管生成素-2,血管内皮生长因子与微血管密度指标检测在子宫内膜异位症中的表达及临床意义。方法选择确诊的子宫内膜异位患者30例,术中取子宫内膜异位病灶和在位新鲜组织。同时选取同期正常子宫内膜30例做为对照组。术前所有患者空腹取静脉血采用ELISA法进行测定Ang-2、VEGF;术中取新鲜内膜组织,采用免疫组化的方法对子宫内膜异位的标本进行Ang-2、VEGF和MVD指标测定。结果血清和组织中Ang-2、VEGF均有不同程度的表达。与对照组比较,子宫内膜异位组和子宫内膜在位组的Ang-2、VEGF含量升高,3组间比较差异有统计学意义（P〈0．05）;与子宫内膜在位组比较,血清和组织中子宫内膜异位组的Ang-2、VEGF含量明显升高,2组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。子宫内膜异位组和子宫内膜在位组中CD34标记的MVD表达与对照组比较均有不同成功的升高,其中以子宫内膜异位组升高最明显,3组间比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论检测子宫内膜异位症患者血清和病灶组织中Ang-2、VEGF和MVD的表达,有利于判断子宫内膜异位症的病情发展,为其发生机制和临床治疗提供基础。     

子宫内膜异位症

目的探讨子宫内膜异位症临床表现和治疗。内异症现已成为生育年龄女性的一种常见疾病,其发病率呈逐年递增趋势。方法对106例经手术和病理检查证实为子宫内膜异位症患者的临床资料进行回顾性分析。结果首诊有症状到医院检查发现者59例(56%),无症状而体检发现38例(37.2%),其他原因手术中发现9例(6.2%)。结论定期妇女健康体检,可早期子宫内膜异位症发现,且在治疗上应提倡个体化。