原发性胆汁反流性胃炎胃黏膜ghrelin的表达

目的:探讨原发性胆汁反流性胃炎患者胃黏膜ghrelin的表达变化.方法:选取我院2007-06/2007-11就诊的原发性十二指肠胃返流患者96例,分为低反流组和高反流组,同时选取胃镜检查大致正常,没有胆汁反流者30例为对照组.免疫组化法检测胃黏膜ghrelin的表达.结果:ghrelin在浅表性胃炎组、肠上皮化生组、不典型增生组和萎缩性胃炎组中的表达均低于正常对照组(653.822±99.303,98.913±14.079,65.875±13.844,52.290±11.463VS 9 884.420±1 26.362,均P＜0.05).浅表性胃炎组、萎缩性胃炎组和肠上皮化生组中的Hpylori阳性组的ghrelin表达与H pylori阴性组比较均有显著性差异(599.320±87.300 VS 721.950±67.836,47.157±9.582 VS 55.283±11.580,92.700±10.372 VS 107.600±17.560,均P＜0.05).结论:胆汁反流是造成胃黏膜损伤的危险因素,随着胆汁反流程度加重,胃黏膜萎缩程度加重,ghrelin表达减少.     

原发性胆汁反流性胃炎诊断的探讨

目的　探讨原发性胆汁反流性胃炎的诊断方法及十二指肠胃反流 (DGR)的临床意义。方法　用便携式胆红素监测仪 (Bilitec2 0 0 0 )对 2 0例健康人及 42例有腹痛、腹胀、恶心及呕吐胆汁等症状的非溃疡性消化不良患者进行 2 4h胃内胆红素监测、临床症状评分、胃镜检查及组织活检。分析DGR的严重度与症状、内镜所见和组织学改变之间的关系。结果　 2 4h胆汁反流总时间百分率在健康组和有症状组中分别为 (2 92± 2 39) %及 (1 7 68± 1 7 89) % (P <0 0 1 ) ,病理性DGR的检出率为55 %。内镜下黏液湖胆染、胃窦黏膜糜烂、胆染伴胃窦黏膜糜烂、胆染伴中度以上的充血者中病理性DGR的检出率分别为 86 %、88%、8/8、85 %。内镜检查发现黏液湖胆染和胃窦黏膜糜烂和 (或 )中度以上充血并被Bilitec2 0 0 0证实存在病理性DGR的胆汁反流性胃炎 (BRG)者共有 1 1例。幽门螺杆菌(Hp)阴性的BRG者 ,组织学上活动性炎症比生理性DGR组Hp阴性者严重 (P <0 0 5)。各项临床症状的发生率在各组间差异无显著性 (P值均 >0 0 5) ,但BRG组腹胀、恶心及呕吐胆汁等症状的严重程度显著重于生理性DGR组 (P值均 <0 0 5)。结论　完整胃内镜检查发现黏液湖胆染同时伴胃窦黏膜糜烂和 (或 )中度以上充血并被Bilitec2 0 0 0证实存在病理性DG     

反流性食管炎患者血浆血管活性肠肽、胃动素变化及其意义

测定反流性食管炎患者血浆血管活性肠肽、胃动素浓度,及下食管括约肌压力,以探讨反流性食管炎的发病机制。方法：采用液体灌注体外传感器法测定２８例反流性食管炎患者下食管括约肌压力。采用放射免疫法测定其血浆ＶＩＰ及胃动素浓度。     

原发性胆汁反流性胃炎与胃食管反流病的关系

目的:探讨原发性胆汁反流性胃炎(primary bile reflux gastritis,PBRG)与胃食管反流病(gastroesophageal reflux disease,GERD)之间的相关性.方法:选取我院确诊为PBRG的患者1060例为观察组,无痛胃镜下未查见有PBRG的体检者1060例为对照组,比较两组GERD的发生率;依据内镜下PBRG的诊断标准,将260例PBRG伴有GERD的患者分为轻度、中度及重度3组,对比各组食管黏膜损伤的程度以及GERD症状积分的分布.结果:PBRG组GERD的发生率高于对照组(24.5%vs9.8%,P<0.05).食管黏膜损伤程度加深的发生率随着PBRG程度的加重而增加.PBRG的程度与GERD症状分级无相关性.结论:PBRG与反流性食管炎(refluxe sophagitis,RE)形成存在正性相关,PBRG并非是引起GERD症状的主要原因.     

幽门螺杆菌与胆汁反流性胃炎关系的探讨

将120例胆汁反流性胃炎和并幽门螺杆菌（Hp）感染患者分为对照组和实验组。对照组给予洛赛克、海地特、吗叮啉等药物治疗；实验组在此基础上加用阿莫西林、甲硝唑等药物进行根除Hp治疗。结果实验组总好转率为76．7％，而对照组为58．3％。实验组Hp阴转率为85％，对照组为13．33％。两组比较差异均有显著性。     

一氧化氮、血管活性肠肽与反流性食管火

胃食管反流性疾病 (ｇａｓｔｒｏｅｓｏｐｈａｇｅａｌｒｅｆｌｕｘｄｉｓｅａｓｅ,ＧＥＲＤ)及反流性食管炎 (ｒｅｆｌｕｘｅｓｏｐｈａｇｉｔｉｓ,ＲＥ)系胃肠动力性疾病 ,胃肠神经和胃肠激素在其发病机制中发挥重要作用。目前认为 ,一氧化氮 (ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ ,ＮＯ)与血管活性肠肽(ｖａｓｏａｃｔｉｖｅｉｎｔｅｓｔｉｎａｌｐｅｐｔｉｄｅ ,ＶＩＰ)作为肠神经系统中非肾上腺能非胆碱能 (ｎｏｎａｄｒｅｎｅｒｇｉｃ ,ｎｏｎｃｈｏｌｉｎｅｒｇｉｃ ,ＮＡＮＣ)神经的主要抑制性神经递质 ,广泛分布于消化系。主要以神经分泌方式在…     

胆汁反流、胃酸和幽门螺杆菌感染共同作用对胃黏膜损伤程度和分布的影响

背景:胆汁反流、胃酸和幽门螺杆菌（H.pylori）感染均是胃黏膜损伤的独立致病因素。然而,它们共同存在时有无协同致病作用尚不清楚。目的:探讨胆汁反流、胃酸和H.pylori感染共同作用对胃黏膜损伤程度和分布的影响。方法:37例胃镜检查疑有十二指肠胃反流者均经24h胃内胆汁监测证实,同时行胃内PH监测。胃体和胃窦黏膜有或无活动性炎症、萎缩、肠化和不典型增生分别记2分或1分。分别以胃体和胃窦黏膜的各项病理学改变为应变量,以胃内胆红素吸收值>0.14的时间百分比、pH<4的时间百分比和H.pylori感染状态指标为自变量进行多变量逐步Logistic回归分析。结果:37例患者胃内胆红素吸收值>0.14的时间百分比为34.49％±22.69％,pH<4的时问百分比为78.68％土 9.91％,H.pylori阳性率为29.73％。胆汁反流出现在以胃体和胃窦黏膜肠化以及胃体黏膜活动性炎症为应变量的Logistic回归模型中,H.pylori出现在以胃体黏膜活动性炎症为应变量的回归模型中。结论:胆汁反流是胃黏膜肠化的危险因素;胃内有胆汁反流存在时,H.pylori感染是导致胃体新膜炎症的重要病因。     

硫糖铝和多潘立酮治疗胆汁反流性胃炎21例

胆汁反流性胃炎迄今无特异疗法。我院自1989年6月至今,使用硫糖铝和多潘立酮治疗胆汁反流性胃炎21例,获得了良好的疗效。     

幽门螺杆菌感染与胆汁反流相关性胃炎

慢性胃炎（CG）是消化系统的一大疾病，呈世界性分布。公认幽门螺杆菌（Hp）是慢性活动性胃炎的病原菌，胆汁反流（BR）破坏胃粘膜。本研究旨在探讨Hp与BR对CG的致病作用及其相互间的关系。一、对象和方法１．研究对象：以１９９７年４月至２０００年６月间在我院接受胃镜检查并完成下述各项测试的慢性胃炎患者为研究对象。胃镜检查后常规取胃粘膜活组织作病理检查，另于胃窦炎性粘膜大弯侧距幽门２～３cm内取２块组织，１块做快速尿素酶试验（RUT），１块用于病理切片HE染色，２种方法均阳性定为Hp阳性。胃镜检查前无剧烈恶心、呕吐…     

消化性溃疡患者血管活性肠肽与十二指肠胃反流和幽门螺杆菌感染关系的研究

背景：消化性溃疡（PU）和十二指肠胃反流（DGR）患者的血浆血管活性肠肽（VIP）含量常高于正常水平，而幽门螺杆菌（H.pylori)感染可能参与PU的发病。目的：探讨PU患者的VIP和DGR和H.pylori感染的关系。方法：采用放射免疫测定（RIA）检测34例胃溃疡（GU）患者、42例十二指肠球部溃疡（DU）患者和30例健康人的血浆VIP含量；放射性核素^99mTc-EHIDA显像法测定DGR；双抗体夹心酶联免疫吸附测定（ELISA）检测血清H.pylori IgG抗体，Giemsa染色检测胃黏膜H.pylori。结果：GU组的血浆VIP含量显著高于DU组和正常对照组（P＜0．01）；DGR阳性率亦显著高于DU组（P＜0．05）。DGR阳性组的血浆VIP含量显著高于DGR阴性组（P＜0．01）。H.pyori阳性组的血浆VIP含量显著低于H.pylori阴性组（P＜0．05）。结论：PU患者血浆VIP含量升高可能是DGR发生的重要因素之一。     

胆汁反流性胃炎患者幽门螺杆菌感染及其胃粘膜病理学表现研究*

目的 探讨胆汁反流性胃炎（BRG）患者幽门螺杆菌（Hp）感染及其胃粘膜病理学变化。方法 我院诊治的BRG患者618例和无胆汁反流的慢性浅表性胃炎（CSG）患者1486例,采用¹⁴C-尿素呼气试验、血清抗-Hp抗体检测和对组织切片行硼酸亚甲蓝染色三种方法对受试者进行Hp感染诊断,常规行胃镜检查,参照新悉尼系统标准,将组织学上胃黏膜慢性炎性反应、炎性反应活动性、萎缩和肠上皮化生的严重程度分为无、轻、中和重4个等级。结果 BRG患者Hp感染率为32.7%（202/618）,而CSG组患者为40.6%（603/1486）,两组间无显著性差异（P>0.05）;在202例Hp阳性的BRG患者中,胃粘膜轻、中、重度炎症反应发生率分别为10.9%、61.4%和27.7%,显著重于416例Hp阴性患者的40.4%、51.7%和7.9%（P<0.05）,胃粘膜淋巴滤泡形成、肠化生和活动性炎症发生率分别为15.4%、5.4%和16.8%,也显著重于Hp阴性患者的2.7%、10.8%和0.7%（P<0.05）;603例Hp阳性的CSG患者胃粘膜轻、中、重度炎症反应发生率分别为29.2%、59.4%和11.5%,与883例Hp阴性患者的34.1%、54.0%和11.9%比,无显著性差异（P>0.05）,胃粘膜淋巴滤泡形成、肠化生和活动性炎症发生率分别为10.4%、1.8%和8.5%,与Hp阴性患者的7.8%、1.0%和5.0%比,也无显著性差异（P>0.05）;观察胃粘膜病理学轻度、中度和重度炎症情况发现,117例内镜下胃粘膜III级BRG患者炎症程度显著重于200例I级或301例II级患者（P<0.05）。结论 BRG患者无论是胃镜下表现还是胃粘膜组织病理学变化都存在明显的病变,胆汁反流和Hp感染是引起胃粘膜炎症反应的重要因素。     

Role of bile reflux and Helicobacter pylori infection on inflammation of gastric remnant after distal gastrectomy

OBJECTIVE: The influence of the main pathogenic factors on remnant gastritis is still to be evaluated. The aim of this study was to investigate the role of bile reflux and Helicobacter pylori infection on endoscopic inflammation and histological changes of gastric remnant after distal gastrectomy. METHODS: A total of 281 patients with a more than 1‐year history of distal gastrectomy were retrospectively involved after excluding those with tumors and ulcers on endoscopy. The severity of endoscopic remnant gastritis and bile reflux were recorded during the endoscopy. The histological changes including chronic inflammation, activity, atrophy, intestinal metaplasia and H. pylori were evaluated independently. RESULTS: An endoscopic inflammation of remnant gastric mucosae was found in 81.1% (228/281) of the patients. The prevalence of H. pylori infection and bile reflux in patients with endoscopic remnant gastritis was more common than in those without gastritis (21.5%vs 0%, 88.6%vs 24.5%, P < 0.0001). The score of histological chronic inflammation was significantly higher in patients with bile reflux than in those without obvious bile reflux (1.65 vs 1.45, P = 0.02). Chronic inflammation (1.82 vs 1.57), activity (0.78 vs 0.34), atrophy (0.67 vs 0.41) and intestinal metaplasia (0.67 vs 0.27) in H. pylori‐positive patients were all significantly more severe than in H. pylori‐negative patients. CONCLUSION: Bile reflux and H. pylori infection exacerbates the severity of endoscopic remnant gastritis and chronic histological inflammation.     

胃动素和血管活性肠肽在不同部位及性质胆石症患者改变的临床研究

目的观察不同部位及性质胆石症患者胃动素(motilin,MTL)和血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)含量变化,并探讨肠屏障功能在胆石形成中的作用和意义。方法选取2011年3月-2013年3月就诊于三六三医院且需进行手术治疗的胆结石患者108例,健康对照者20例,按结石部位不同分为4组:健康对照组(A1组,n=20)、胆囊结石组(B1组,n=36)、胆管结石组(C1组,n=36)、胆囊结石合并胆管结石组(D1组,n=36);所有入选患者全部行手术治疗,收集胆石进行化学分析;根据结石不同性质分为健康对照组(A2组,n=20)、胆固醇结石组(B2组,n=40)、胆色素结石组(C2组,n=52)、混合性结石组(D2组,n=16)。分别采用放射免疫分析法测定各组血浆及回肠末端黏膜组织中MTL和VIP的含量。结果不同部位结石患者血浆及肠黏膜组织MTL和VIP的含量变化:B1、C1、D1组与A1组比较差异有统计学意义(P0.05),B1组与C1组比较,C1组与D1组比较,D1组与B1组比较,差异均无统计学意义(P0.05);不同性质结石患者血浆及肠黏膜组织MTL和VIP含量变化B2、C2、D2分别与A2组比较,差异有统计学意义(P0.05),C2组分别与B2、D2组比较差异有统计学意义(P0.05),B2组与D2组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论胆色素结石患者存在血浆及肠黏膜组织MTL和VIP含量的改变,胆色素结石形成与肠屏障功能损伤一定的相关性,肠屏障功能损伤可能在促进胆色素结石的形成中发挥一定的作用。     

十二指肠胃反流性疾病内镜诊断及相关因素分析

目的探讨十二指肠胃反流性疾病的内镜表现、相关病因及与幽门螺杆菌的关系。方法选取2011年3月-2011年9月在我院消化内镜中心胃镜检查确诊的206例十二指肠胃反流性疾病患者的内镜下表现、幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylo-ri)检测结果进行分析。结果 206例十二指肠胃反流性疾病患者的病因有手术史49例(毕I式46例,毕II式3例)占23.79%,合并胆囊疾患60例(胆囊切除术后32例,胆结石18例,慢性胆囊炎10例)占29.13%,不明原因97例占47.09%,H.pylori阳性者90例,阳性率43.69%。内镜以胃黏膜充血为主伴有不同程度胆汁附着。结论十二指肠胃反流性疾病呈逐年增高趋势,胆囊疾患和胃大部分切除术是主要病因,胆汁反流性胃炎的临床表现无特异性,胆汁反流性胃炎患者中H.pylori阳性检出率较高。     

胆汁返流性胃炎胃窦平滑肌电的研究

目的:研究表明,胆汁返流性胃炎有严重的胃排空障碍,本文着重探讨胃窦平滑肌电生理水平上的改变在胆汁返流性胃炎中可能的发病意义。方法:对13例胆汁返流性胃炎(R组),10例非胆汁返流性胃炎(N组)和7名健康志愿者(C组)的胃窦平滑肌电连续检测30分钟以上,比较平均慢波频率和胃节律紊乱的发生率和节律异常的严重程度。结果:各组平均慢波频率无显著性差异,但三组均可见胃节律异常,发病率在R组较高,为53.8％(7/13),C组和N组较低,分别为14.3％(1/7)和30.0％(3/10);程度上R组>N组>C组。结论:严重的胃窦平滑肌电节律紊可能是胆汁返流性胃炎发病的一个重要因素。     

胆汁反流性胃炎患者胆囊排空功能研究

目的研究胆汁反流性胃炎（ＢＲＧ）患者胆囊（ＧＢ）排空功能及其与胆汁反流的关系．方法采用随机、双盲和对照的方法，应用实时超声检查研究了３２例ＢＲＧ患者和２６例健康对照者的空腹ＧＢ容量（ＦＧＶ）和餐后ＧＢ排空功能．结果ＦＧＶ（ｃｍ３，ｘ±ｓｘ）ＢＲＧ患者（２３５±１５）明显大于对照组（１９７±１３，Ｐ＜００１）．餐后１５ｍｉｎＧＢ排出量（ＧＥＦ）ＢＲＧ患者即显著减少（Ｐ＜００１），餐后４５ｍｉｎ减少达最大（４５３％ｖｓ７０３％）．最大ＧＥＦＢＲＧ患者（６５４％）明显少于对照组（８０２％，Ｐ＜００１）．ＧＢ排空速度ＢＲＧ患者显著慢于对照组（Ｐ＜００１）．结论ＢＲＧ患者ＧＢ排空明显不良，可能系ＧＢ收缩无力和（或）Ｏｄｄｉ括约肌松弛不良所致；餐后ＧＥＦ减少与ＦＧＶ增多有关，从而使消化间期排入肠道的胆汁增多，当同时存在胃肠运动功能紊乱时即可反流入胃     

老年人原发性胆汁反流性胃炎病理特征分析

目的：探讨原发性胆汁反流对老年人胃黏膜组织损伤的病理特点。方法回顾性地分析2013年1月～2014年8月于我院经胃镜检查诊断的77例老年原发性胆汁反流性胃炎（BRG）患者为观察组,同时取同期诊断为幽门螺杆菌（Hp）感染的非BRG慢性胃炎的78名老年患者为对照组,分析两组患者胃黏膜组织的病理变化特点。结果原发性BRG患者Hp感染率为19.5%。胆汁反流组与Hp感染的非BRG慢性胃炎病理组织特征比较：轻、中、重慢性炎分别为32.5% vs 11.5%、58.4% vs 34.6%和9.1% vs 53.8%,中性粒细胞浸润分级（无、轻、中、重）分别为83.1% vs 41.0%、11.7% vs 20.5%、5.2% vs 32.1%和0.0% vs 6.4%。淋巴滤泡、肠上皮化生和胃黏膜萎缩检出率分别为4.3%vs 26.9%、5.2%vs 17.9%和6.5%vs 25.6%;胆汁反流组中,Hp阳性和Hp阴性患者轻、中、重度慢性炎分别为：13.3% vs 37.1%、53.3% vs 59.7%和33.3% vs 3.2%,中性粒细胞浸润分级（无、轻、中、重）分别为53.3%vs 41%、20.0%vs 9.7%、20.0%vs 0.0%和6.7%vs 0.0%,淋巴滤泡、肠上皮化生和胃黏膜萎缩检出率分别为53.3%vs 4.8%、0.0% vs 6.5%和0.0%vs 8.1%。结论原发性胆汁反流可引起老年患者胃黏膜组织慢性炎症反应、肠上皮化生、腺体萎缩,但其发生率低于Hp感染的慢性胃炎。中性粒细胞浸润和淋巴滤泡形成主要与Hp感染相关,Hp感染并未增加原发性胆汁反流患者胃黏膜萎缩、肠化生不良结局的发生。     

长期胆汁反流对大鼠胃黏膜的影响

目的研究长期胆汁反流对大鼠胃黏膜的影响.方法反流组大鼠91只,于胆总管开口水平以下横断十二指肠,并将前胃与空肠吻合,建立胆汁反流大鼠模型,对照组大鼠12只未手术,1年后予胃部病理检查.结果反流组大鼠13只存活满1年.大鼠前胃鳞状上皮基底细胞增生,黏膜下血管增多、扩张、充血,黏膜基底部和黏膜下中、重度慢性炎症,呈轻度活动性.腺胃胃体小凹增生,泌酸腺底部扩张,黏膜表层轻度慢性炎症,无活动性,黏膜基底部和黏膜下轻度慢性炎症,活动性为轻度.胃窦小凹增生,1只大鼠呈轻度不典型增生,1只有高分化管状腺癌伴黏膜下层骨化生,黏膜基底部和黏膜下轻度慢性炎症,无活动性.结论长期胆汁反流能导致腺胃柱状上皮和前胃鳞状上皮增生,并逐渐加重,终具有致癌作用.