β连环蛋白与肝癌

肝癌是我国常见的高度恶性肿瘤之一．病死率高居恶性肿瘤的第三位。科研工作者对肝癌的原因、发病机制等进行了大量的研究．最近发现β连环蛋白与肝癌有密切的关系。     

β-连环蛋白在骨折愈合期间的信号传导作用及其机制

目的 观察β-连环蛋白在骨折愈合期间变化,探讨其在骨折愈合期间发挥信号传导作用机制.方法 对32只鼠进行随机分组,制作胫骨骨折模型.应用Western blot分析对骨折愈合不同时间点β-连环蛋白水平进行测定,逆转录-聚合酶链反应(RT-PeR)技术检测骨折愈合期间Wnts和它们受体表达,组织形态学测量观察β-连环蛋白信号传导拮抗剂Dkk-1对骨折愈合影响.结果 β-连环蛋白在骨折愈合期间高表达.Dkk-1腺病毒处理骨痂样本显示β-连环蛋白水平低于未用Dkkl骨痂样本.Wnt-4、Wnt5b以及受体Fz-1和Lrp-6骨折愈合期间呈高表达.Ad-Dkk1组和对照组的骨和软骨占整个骨痂组织量比例、小梁骨直径(μm)、数量(每毫米)、小梁骨间隔(μm)分别为(11.33±2.52)%/(35.67±3.06)%、(14.33 ±2.51)%/(47.33±4.04)%、(720.00±77.70)μm/(189.33 ±83.36)μm、13.67±2.05/32.33 ±2.62、(1.25 ±0.96)μm/(4.00±0.82)μm.两组差异有统计学意义(P<0.01).结论 β-连环蛋白在骨折愈合中发挥重要作用,激活β-连环蛋白的治疗措施可能有助于骨折的愈合.     

微小RNA-30a-5p激活Wnt/β-连环蛋白信号通路对胃癌细胞增殖与侵袭的作用机制

目的探讨人微小RNA(has-miR)-30a-5p调控Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路对胃癌细胞增殖及侵袭的影响及其作用机制。方法体外培养胃癌MKN-45细胞;在所研究胃癌细胞系中使用小干扰RNA(siRNA)转染建立miR-30a-5p的敲除和过表达模型, 胃癌MKN-45细胞分为3组:miR-30a-5p小干扰RNA(miR-30a-5p inhibitor)组, miR-30a-5p过表达RNA组和空白对照组(NC), 荧光定量聚合酶链反应(qPCR)和蛋白质印迹法(Western blot)检测Wnt/β-catenin信号通路相关标志物Cyclin D1(CCND1)基因的表达水平;双荧光素酶报告基因实验验证miR-30a-5p与Wnt信号通路下游关键基因CCND1的靶向调节关系;在培养的胃癌细胞MKN-45中加入Wnt/β-catenin信号通路抑制剂-银杏双黄酮, 分为miR-30a-5p inhibitor组、miR-30a-5p inhibitor+银杏双黄酮组、miR-30a-5p Inhibitor NC组及miR-30a-5p Inhibit...     

咖啡酸苯乙酯干扰β-连环蛋白通路对大肠癌的影响

目的 观察咖啡酸苯乙酯(CAPE)对大肠癌SW480细胞β-连环蛋白相关通路中β-连环蛋白、c-myc和细胞周期蛋白D1基因表达的影响.方法 采用RT-PCR和Western blot方法 检测不同浓度CAPE作用24、48 h后,细胞β-连环蛋白、c-myc及细胞周期蛋白D1 Mrna和蛋白表达的变化.结果 经不同浓度的CAPE作用后,SW480细胞β-连环蛋白、c-myc、细胞周期蛋白D1 Mrna和蛋白表达均有不同程度的下降,分别从1.05±0.26下降到0.67±0.10、0.87±0.09下降到0.51±0.14、0.63±0.09下降到0.32±0.14和204±52下降到52±16、111±11下降到52±16、87±7下降到32±12,与对照组(CAPE浓度为0 mg/L)比较差异有统计学意义(F=5.724,6.793,7.026,15.936,14.889,14.162,31.147,28.881,6.322,17.647,9.584,P<0.05),并呈剂量和时间依赖性.结论 CAPE可干扰β-连环蛋白相关通路,下调β-连环蛋白及通路靶基因c-myc和细胞周期蛋白D1的转录和表达.CAPE抗肿瘤作用可能与下调β-连环蛋白通路相关基因表达有关.     

β-连环蛋白在膝关节原发性骨关节炎关节软骨中的表达

目的通过检测β-连环蛋白(β-catenin)在膝关节原发性骨关节炎(osteoarthritis,OA)不同退变程度关节软骨中的表达,探讨其在原发性膝关节OA发生与发展中的作用。方法取2010年10月-2011年5月行人工全膝关节置换术的40例OA成年患者及10例创伤后行截肢术及股骨髁骨折成年患者自愿捐赠的膝关节软骨,于股骨髁切取包含全层软骨及少量软骨下骨组织块进行实验。组织切片行固绿-番红O染色,观察软骨退变情况,参照改良Mankin评分标准对软骨标本进行分级;行免疫组织化学染色及Western blot检测不同软骨组织中β-catenin表达。结果根据改良Mankin评分标准进行分级:正常软骨10例,轻度退变12例,中重度退变28例。组织学观察见轻度退变软骨浅表层裂隙形成,软骨细胞数减少,排列紊乱,潮线复制;中重度退变软骨深层裂隙形成,软骨细胞数目显著减少,成簇,甚至全层缺失。正常软骨中β-catenin表达呈阴性;OA软骨均有表达,主要位于细胞核,中重度退变软骨表达显著多于轻度退变软骨(P<0.05)。结论β-catenin与膝关节原发性OA发病机制及病情进展程度密切相关,其机制可能是Wnt/β-catenin信号通路活化后促进炎性基因转录,导致关节软骨破坏。     

β-连环蛋白及APC基因与肿瘤

目的：探讨β－连环蛋白和结肠腺瘤性息肉病（APC）基因的分子结构和功能特征以及其在肿瘤发生、发展的作用。方法：综述近年来有关β－连环蛋白和APC基因分子生物学以及与肿瘤学方面的研究。结果：β－连环蛋白和APC基因由于自身调节和相互调节异常，在肿瘤发生的早期表达异常增高，但与肿瘤的进展、转移关系似乎正相反。此外，β－连环蛋白和APC基因还可以调节p53、c-myc基因以及细胞周期蛋白D1等因子表达。结论：β－连环蛋白和APC基因在多种肿瘤的发生、发展中可能起着中心作用，并与其它癌／抑癌基因和因子相互产生调节作用。     

紫草素介导Wnt/β-连环蛋白信号改善糖皮质激素性骨质疏松小鼠骨量

目的探讨紫草素(SK)对糖皮质激素性骨质疏松症的潜在治疗作用和调控机制。方法按照1 mg/kg剂量给予雄性C57BL/6小鼠肌注地塞米松(DEX)诱导构建糖皮质激素性骨质疏松症(GIOP)模型, micro-CT检测骨微结构, 免疫组织化学检测骨小梁osterix(OSX)和osteocalcin(OCN)表达;蛋白质印迹法(Western blot)检测骨组织中Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)信号相关蛋白表达。培养小鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs), 用DEX(1 mol/L)、SK(50、100、200 mol/L)处理BMSCs;细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞活性;茜素红染色法检测成骨矿化能力;用Wnt信号抑制剂XAV939评估紫草素通过Wnt/β-catenin信号通路治疗GIOP。两组间比较采用t检验, 多组间比较采用单因素方差分析。结果 Micro-CT结果显示, 对照组、DEX组和DEX+SK组小鼠骨体积分数分别为(24.66±16.31)%、(14.76±3.99)%、(21.04±9.73)%, 组间比较差异有统计学意义(F=10.03, P<0...     

局部基因治疗对兔新生骨痂中Wnt3a和β-连环蛋白表达的影响

目的:探讨电穿孔介导的局部基因治疗对兔下颌骨牵引区新生骨痂中Wnt3a和β -连环蛋白(catenin)表达的影响。方法:2019年9—12月,在南京医科大学友谊整形外科医院实验室进行实验,新西兰大白兔48只分为对照组、基因治疗组、生理盐水组,每组16只。3组动物双侧下颌骨截骨后4 d以0.8 mm/d速度行下颌骨牵引...     

β-连环蛋白对猪关节软骨细胞合成糖胺多糖的影响

目的 探讨β-连环蛋白对软骨细胞合成糖胺多糖含量的影响.方法 通过Ⅱ型胶原酶消化法获得高活性的软骨细胞,定量接种6×106个细胞于培养皿,在细胞贴壁后更换培养基时,加入β-连环蛋白10μg /L,每周传代一次,连续5周,留取所有培养液,用阿利新蓝法测定软骨细胞糖胺多糖的变化;利用光镜观察原代及传代软骨细胞的生长情况.以50×106/ml浓度均匀接种于经聚乳酸包埋聚羟基乙酸(Polyglycolic acid,PGA)高分子聚合物支架,形成细胞支架复合体,扫描电镜观察细胞生长情况.结果 体外培养的软骨细胞生长情况良好;软骨细胞从传代后合成糖胺多糖类基质,第2代传代细胞分泌GAG的能力最强;加入β-连环蛋白能明显促进传代软骨细胞合成大量的糖胺多糖类基质;扫描电镜显示软骨细胞与材料具有良好的相容性,培养7 d有基质沉积.结论 β-连环蛋白能明显促进体外培养的传代软骨细胞合成大量的糖胺多糖类基质;PLA包埋PGA是软骨细胞良好的支架.     

长链非编码RNA Crnde通过调节Wnt/β-连环蛋白信号通路影响小鼠成骨细胞增殖的研究

目的:观察长链非编码RNA Crnde通过调节Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路对小鼠成骨细胞增殖的影响。方法:培养MC3T3-E1成骨细胞,随后诱导分化3周,实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测Crnde表达,应用CRISPR-Cas9方法构建Crnde基因敲除小鼠模型,同时以野生型小鼠作...     

外源性肿瘤坏死因子-α诱发兔椎间盘退变中β-catenin蛋白的表达及意义

目的 通过外源性肿瘤坏死因子(TNF)-α注射构建兔椎间盘退变动物模型,探讨该模型中β-catenin蛋白的表达及意义和炎性细胞因子在促进腰椎间盘退变过程中Wnt/β-catenin信号通路的作用.方法 选取12只健康成年日本白兔,雌雄随机,体质量2.5～3.0kg.手术暴露L2～5 3个间隙共36个椎间盘.随机分为4组,分别注入生理盐水、TNF-α 5 ng、TNF-α 10ng、TNF-α 20 ng,于术后第8周统一处死,取椎间盘髓核组织作苏木素-伊红(HE)-番红O染色病理切片进行形态学观察;各组分别随机选取4个椎间盘髓核组织标本,采用蛋白印迹法(Western blot)测定β-catenin蛋白含量并比较各组间差异.结果 HE-番红O染色病理切片显示,在5、10、20 ng组椎间盘组织中髓核细胞数量减少,正常网状结构破坏,细胞形态发生改变,出现肥大空泡样软骨细胞,组织基质蛋白聚糖含量明显降低,番红O淡染,生理盐水对照组椎间盘形态基本正常,无退变发生.蛋白印迹结果显示β-catenin蛋白含量在注射TNF-α组明显增加,各组吸光度比值分别为:0.142±0.036、0.351±0.041、0.472±0.052和0.710±0.063,组间差异有统计学意义(P＜0.05)且与TNF-α浓度相关.结论 通过外源性TNF-α盘内注射能够成功构建兔椎间盘退变动物模型,且退变程度与TNF-α呈浓度依赖性;在退变模型髓核组织中β-catenin蛋白含量增高且与TNF-α浓度正相关,提示炎症细胞因子触发了Wnt/β-catenin信号通路,在椎间盘退变过程中可能发挥了重要作用.     

Wnt/β连环蛋白信号在人真皮成纤维细胞表型转化中的作用及机制

目的 了解Wnt/β连环蛋白信号在人正常真皮Fb向肌成纤维细胞(MFb)表型转化中的作用及机制.方法 采用酶消化法分离培养人正常皮肤真皮Fb.(1)实验1.按随机数字表法将细胞分为4组:对照组,采用无血清DMEM培养液(以下简称培养液)培养;TGF-β1组,用含10 ng/mL重组人TGF-β1(浓度下同)的培养液培养;Wnt3a组,用含150 ng/mL重组人Wnt3a(浓度下同)的培养液培养;TGF-β1+Wnt3a组,用含重组人TGF-β1和重组人Wnt3a的培养液培养.48 h后,分别采用实时荧光定量PCR法和蛋白质印迹法,检测Fb β连环蛋白和α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的mRNA及蛋白表达水平.(2)实验2.按照随机数字表法将细胞分为4组:对照组、TGF-β1组,处理方法均同实验1;SB415286(糖原合酶激酶3β阻断剂)组,用含10 μmol/L SB415286(浓度下同)的培养液培养;TGF-β1+ SB415286组,用含重组人TGF-β1和SB415286的培养液培养.48 h后,分别采用实时荧光定量PCR法和蛋白质印迹法检测Fb α-SMA的mRNA和蛋白表达水平;用免疫荧光细胞化学法检测α-SMA阳性表达情况.各项检测重复3次,对数据进行方差分析及LSD-t检验.结果 (1)实验1.①β连环蛋白的mRNA表达水平:对照组、TGF-β1组、Wnt3a组和TGF-β1+Wnt3a组Fb组间比较,差异无统计学意义(F=0.302,P=0.823).②β连环蛋白的蛋白表达水平:4组比较,差异有统计学意义(F=16.713,P=0.001).与对照组表达水平(0.34±0.11)相比,TGF-β1组、Wnt3a组均显著上调(0.73±0.12、0.82±0.17,t值分别为3.028、3.727,P＜0.05或P＜0.01).TGF-β1+Wnt3a组(1.23±0.21)显著高于其余3组(t值分别为6.911、3.883、3.184,P值均小于0.01).③α-SMA mRNA表达水平:4组比较,差异有统计学意义(F=31.830,P=0.001);与对照组相比,TGF-β1组显著上调,Wnt3a组下调(t值分别为6.759、2.535,P＜0.05或P＜0.01);TGF-β1+Wnt3a组低于TGF-β1组(t=4.532,P＜0.01).④α-SMA蛋白表达水平:对照组、TGF-β1组、Wnt3a组、TGF-β1+ Wnt3a组分别为0.83±0.17、1.43±0.20、0.53±0.12、0.89±0.14(F=16.597,P=0.001).与对照组相比,TGF-β1组显著上调,Wnt3a组下调(t值分别为4.582、2.291,P＜0.05或P ＜0.01);TGF-β1 +Wnt3a组低于TGF-β1组(t =4.123,P＜0.01).(2)实验2.①α-SMA mRNA表达水平:4组比较,差异有统计学意义(F=34.101,P=0.001).SB415286组明显低于对照组(t =2.511,P＜0.05),TGF-β1+SB415286组明显低于TGF-β1组(t=3.587,P＜0.01).②α-SMA蛋白表达水平:4组细胞比较,差异有统计学意义(F =11.381,P=0.003).SB415286组显著低于对照组(t=2.364,P＜0.05),TGF-β1+ SB415286组低于TGF-β1组(t=2.556,P＜0.05).③免疫荧光细胞化学法检测显示,对照组Fb α-SMA表达微弱;TGF-β1组α-SMA表达较对照组显著增强(t =11.198,P＜0.01);SB415286组表达较对照组减少,TGF-β1+ SB415286组表达较TGF-β1组显著减少(t=5.902,P＜0.01).结论 Wnt/β连环蛋白信号可能参与Fb细胞表型转化,并且对TGF-β1所介导的促转化效应起负性调控作用.     

人骨形态发生蛋白-4@MSNs调控Wnt/β-连环蛋白信号促进骨髓间充质干细胞成骨分化

目的探讨介孔二氧化硅(MSNs)纳米颗粒负载人骨形态发生蛋白-4(BMP-4)对小鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)成骨分化的影响和作用机制。方法制备BMP-4@MSNs, 扫描电镜观察其形态和表征, 计算BMP-4的载药量、包封率和体外缓释率。细胞计数试剂盒(CCK-8)检测BMSCs增殖能力, 茜素红染色检测BMP-4@MSNs对BMSCs的成骨诱导能力, 反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质印迹法(Western blot)检测BMSCs的相关成骨基因和蛋白表达。组内比较采用One-way ANOVA分析。结果合成的BMP4@MSNs直径大小为(140.4±1.683) nm, 载药量为29.4%, 包埋率为84.9%。BMP4@MSNs组细胞增殖高于MSNs组在第3天(1.13±0.07比1.35±0.16, t=3.545, P<0.05)、第5天(1.39±0.08比1.64±0.07, t=3.401, P<0.05)、第7天(1.65±0.10比2.11±0.20, t=5.069, P<0.05)。BMP4@MSNs组的成骨矿化结节茜素红染色深...     

β-连环蛋白介导流体剪切力对成骨细胞增殖影响的实验研究

目的探讨β-连环蛋白(β-catenin)和细胞周期素D1(cyclinD1)在流体剪切力促进小鼠胚胎成骨细胞系MC3T3-E1细胞增殖过程中的作用。方法通过流体小室系统对体外培养成骨细胞爬片施加不同强度及时间梯度的流体剪切力,应用免疫荧光双标记法检测不同大小及时间流体剪切力作用下体外培养MC3T3-E1细胞中β-catenin及cyclinD1的表达;利用流式细胞技术检测增殖指数,分析β-catenin介导下流体剪切力对MC3T3-E1细胞G1→S期转化的影响。结果中等大小的流体剪切力(12dyn/cm2)作用下MC3T3-E1细胞中β-catenin及cyclinD1的表达较静置组、低应力组(6dyn/cm2)和高应力组(18dyn/cm2)明显增多(F=4.26,P=0.022;F=6.59,P=0.004),增殖指数也显著升高(F=5.84,P=0.037),且β-catenin与cyclinD1的表达呈正相关关系(r=0.65,P0.05)。结论流体剪切力通过引起β-catenin在胞浆内积聚,进而核转位发挥转录因子的作用,引起目标蛋白cyclinD1表达增加,在G1→S期转化过程中发挥了重要作用。中等大小的流体剪切力有显著促进细胞增殖作用。     

环氧化酶-2、β-连环蛋白和E-钙黏蛋白在结直肠癌中的表达及临床意义

目的:观察环氧化酶-2(COX-2)、β-连环蛋白(β-catenin)和E-钙黏蛋白(E-cadherin)在结直肠癌组织中的表达变化,探讨其与临床病理特征的关系以及三者在结直肠癌发生、发展中的作用。方法:选取2018年1月至2021年1月,本院收治的122例结直肠癌患者作为肠癌组,23例结直肠腺瘤患者为腺瘤组,10例结直肠良性病变患者为对照组,分别采用免疫组化SP法观察各组中COX-2、β-catenin和E-cadherin的表达,比较各组间的表达差异,探讨其临床意义。结果:肠癌组和腺瘤组中COX-2阳性表达率高于对照组,β-catenin和E-cadherin阳性表达率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);在临床病理参数分组中,肠癌组COX-2表达与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05),β-catenin和E-cadherin在浸润浆膜层组表达低于未浸润至浆膜层组、有淋巴结转移组表达低于无淋巴结转移组,另外高中分化组β-catenin表达高于低分化组,差异均有统计学意义(P<0.05)。肠癌组和腺瘤组中COX-2和β-catenin、E-cad...     

连环蛋白家族的新成员——p120-连环蛋白

目的介绍连环蛋白家族新成员p120-连环蛋白(p120-catenin,p120ctn)及其在肿瘤研究中的进展。方法查阅近年来国内、外有关对p120ctn研究的文献并作综述。结果①p120ctn参与钙黏蛋白-连环蛋白复合体的形成,参与细胞生长、增殖和黏附连接;②调控Rho GTP酶的活性,促进细胞运动性;③与核内转录因子Kaiso结合形成Kaiso-p120ctn复合体,参与基因转录的调控;④参与血管内皮生长因子诱导的血管新生过程;⑤参与炎症、细胞恶变以及肿瘤侵袭、转移过程。结论 p120ctn作为连环蛋白家族中的一个新成员,依靠它的细胞定位参与多种生物过程,从分子水平深入了解p120ctn的生物学功能及作用机理,有利于从p120ctn的异常改变判断肿瘤的发生和发展,为肿瘤的预防和治疗提供新的手段。     

转化生长因子-β1和血清对人骨髓基质干细胞增殖及向软骨细胞诱导分化的影响

目的探讨转化生长因子-β1(TGF-β1)和不同浓度胎牛血清对体外培养人骨髓基质干细胞(BMSCs)增殖及向软骨细胞诱导分化的作用,为软骨组织工程提供有用的种子细胞。方法分别采集3例志愿者骨髓各6mL,用Percoll细胞分离液分离,收集单个核细胞,在含10%胎牛血清的低糖DMEM培养液中培养扩增。将第3代细胞分为3组:A组为对照组,B组为含5%胎牛血清的诱导培养基组,C组为含10%胎牛血清的诱导培养基组。倒置显微镜下观察细胞生长状况,免疫组化检测Ⅱ型胶原分泌,原位杂交检测Ⅱ型胶原mRNA表达,3H标记的胸腺嘧啶脱氧核苷(3H-TdR)掺入实验检测细胞的增殖情况。结果经密度梯度离心后,活细胞比例在96%以上。贴壁后的细胞形态均一,由梭形向多角形转变。B组细胞在诱导培养7d后Ⅱ型胶原免疫组化均为阳性,原位杂交可检测到Ⅱ型胶原mRNA的表达,而A、C两组分别为阴性和弱阳性。三组细胞3H-TdR摄入量的大小顺序为C>B>A。结论密度梯度离心法是一种高效、可大量获取人BMSCs的方法,细胞在体外生长稳定;低浓度的胎牛血清和10ng/mL的TGF-β1联合作用既可促进人BMSCs的增殖,又可诱导其向软骨细胞方向分化,而高浓度胎牛血清仅对细胞的增殖有促进作用。     

特异性敲除β-连环蛋白基因对小鼠肝缺血再灌注损伤的影响

目的 通过构建特异性敲除小鼠模型观察β-连环蛋白(β-catenin)基因在小鼠肝缺血再灌注损伤中的作用.方法 应用Cre-lox系统构建肝细胞特异性敲除β-catenin基因小鼠模型,90 min半肝血流阻断制造肝脏缺血再灌注小鼠模型,分为β-catenin基因敲除组及对照组,再灌注后0、3、6、20 h测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)及其肝脏组织学改变.结果 肝细胞特异性敲除β-catenin基因小鼠基因表型为:ctnnb纯合(loxP/loxP)并且Alb-Cre阳性表达,Western blot 方法证实其β-catenin蛋白表达丰度明显低于对照组.再灌注3、6、20 h敲除组小鼠血清ALT水平分别为282、405及128 U/ml;对照组分别为221、295及101 U/ml.敲除组AST水平分别为603、805及396 U/ml;对照组分别为421、398及336 U/ml,各时间点两组间差异均有统计学意义(P＜0.05).其肝细胞坏死、窦状隙充血以及炎细胞浸润程度明显重于对照组.结论 β-catenin对肝脏缺血再灌注引起的肝损伤起保护作用.

Abstract：

Objective To study the role of β-catenin in liver ischemia-reperfusion injury used a conditional knockout approach to delete p-catenin in the liver. Methods We adapted the Cre-lox recombination system to create the p-catenin conditional knockout (KO) mice and liver ischemia-reperfusion injury were made by 90min hemiliver blood supply block. Experimental animal were randomized into two groups:p-catenin conditional knockout group (KO group) and control group (C group). 0,3,6,20 h after reperfusion,serum samples were used for measurement of serum alanine transaminase ( ALT) and aspartate aminotransferase (AST) ,liver sections were subjected to hematoxylin-eosin staining. Results Genotyping identified that β-catenin KO mice showed ctnnb homozygosis ( - / - ) and Alb-Cre positive. Western blotting analysis showed an obviously lower expression of p-catenin in KO group. Three,6,20 h after reperfusion,KO group ALT level were 282,405 and 128 U/ml. C group were 221,295 and 101 U/ml. KO group AST level were 603,805 and 396 U/ml,C group were 421,398 and 336 U/ml. Hematoxylin and Eosin (HE)staining showed significant sinusoid inflation and congestion, extensive acidophilic necrosis, focal hemorrhages , hepatic lobula structure disorder and slightly lymphocyte inflammatory cells infiltration in KO group. In C group, HE staining show slightly sinusoid inflation and congestion, limited acidophilic necrosis and focal hemorrhages, hepatic lobula structure nearly integrity, slightly lymphocyte inflammatory cells infiltration.Conclusion β-catenin may play a protect role in liver ischemia-reperfusion injury.     

力学刺激下Wnt信号通路在促进成骨分化中作用的研究进展

Wnt信号通路在骨形成过程中发挥重要作用,主要表现为对骨组织中成骨分化等功能的调节。研究表明,激活Wnt信号可增强成骨特异性基因的表达,促进骨形成;机械力学刺激在促进骨骼的发育及维持良好的骨骼形态方面具有关键作用。本文就Wnt信号通路参与力学刺激下骨向分化的调节进行综述。