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相似文献
 共查询到17条相似文献,搜索用时 93 毫秒
1.
蛙皮素(BBS)侧脑室内注射(i.c.v)使家兔MAP升高,HR减慢.并呈剂量-效应关系.预先用酚妥拉明或心得安i.c.v均可取消BBS中抠升压效应,而预先用Saralasin或血管升压素拮抗剂i.c.v.对BBS的中枢升压作用无明显影响。以上结果提示.BBS在脑内有明显的升压作用.此升压作用可能是通过脑内的肾上腺素能受体(α和β)开导的,而与脑内血管紧张素Ⅱ和血管升压素的释放无关。  相似文献   

2.
实验观察侧脑室内注射蛙皮素对家兔平均动脉血压的心率的影响。BBSi.c.v.使MAP升高、HR减慢,并呈剂量一效应关系。预先用酚妥受或普诺洛尔i.c.v.均可减弱BBS的中枢升压效应,而预先用saralasin或血管升压素拮抗剂i.c.v.,对BBS的中枢升压作用无明显影响。  相似文献   

3.
实验观察侧脑室内注射(i.c.v.)蛙皮素(BBS)对家兔平均动脉血压(MAP)和心率(HR)的影响。BBSi.c.v.使MAP升高、HR减慢,并呈剂量-效应关系。预先用酚妥胺或普诺洛尔i.c.v.均可减弱BBS的中枢升压效应,而预先用saralasin或血管升压素拮抗剂i.c.v.,对BBS的中枢升压作用无明显影响。以上结果提示:BBS在脑内有明显的升压作用,此作用可能是通过脑内的肾上腺素能受体(α和β受体)介导的,而似与脑内的血管紧张素Ⅱ和血管升压素的释放无关。  相似文献   

4.
采用侧脑室内注射药物方法,观察阻断中枢钙通道后,对正常心血管活动及对几种神经肽的中枢性升压作用的影响。结果:兔侧脑室内注射钙通道阻断剂维拉帕米(100μg)引起平均动脉血压(MAP)降低(0.93±0.03)kPa。侧脑室内分别注射血管紧张素Ⅱ(AGT-Ⅱ,7.5μg)、促甲状腺素释放激素(TRH,5μg)和蛙皮素(BBS,5μg)引起MAP升高(1.85~2.03kPa)。预先侧脑室内注射不引起血压变化剂量的维拉帕米(75μg)可抑制AGT-Ⅱ、TRH和BBS的升压效应。结果提示,家兔动脉血压的正常调节活动以及AGT-Ⅱ、TRH和BBS的中枢升压作用均与脑内Ca(2+)的跨膜内流有关。  相似文献   

5.
6.
家兔出血性休克所致的低血压能被侧脑室内注射(i.c.v.)蛙皮素(BBS)逆转,预先i.e.v.酚妥拉明或普萘洛尔均可减弱BBS的抗出血性休克效应,而预先用saralasin或血管升压素拮抗剂对BBS的该作用无明显影响。以上结果提示,脑内注射BBS有明显的抗出血性休克作用,此作用可能是通过脑内肾上腺素能受体(α和β受体)介导的,而似与脑内血管紧张素Ⅱ和血管升压素的释放无关。  相似文献   

7.
川芎嗪(Tetramethypyrazine,TMP)是中药川芎的有效成分 ,现广泛用于心血管疾病的治疗 ,近年来关于TMP的药理作用和临床治疗的研究表明TMP可能对中枢神经系统有作用 ,本研究从侧脑室注射微量TMP以观察其对血压和心率的的作用。1 材料与方法[1~ 2 ]1 .1 材料实验用药均用新鲜生理盐水配制。川芎嗪北京第四制药厂生产 (TMP,pH 6.5 ) ,生理盐水 (NS ,pH6.8) ,酚妥拉明 (phentolamine ,pH 6.8) ,心得安 (pro pranolol,pH 6.6) ,阿托品 (atropine,pH 6.8)。1 .2…  相似文献   

8.
目的 :探讨侧脑室内注射葛根素降低大鼠动脉血压 (BP)和心率 (HR)的作用及机制。方法 :连续观察室内注射葛根素的大鼠 6 0minBP和HR变化曲线 ,并与对照组比较。结果 :给药后大鼠BP和HR明显降低 ,在 5min - 1 5min达最低值 ,与生理盐水对照组比较差异显著 (P <0 .0 1 )。结论 :侧脑室内注射葛根素有明显降低大鼠BP和HR作用。  相似文献   

9.
本实验的目的是探讨促甲状腺素释放激素(TRH)的中枢加压作用和对心脏活动的影响及其机制。 一、实验方法 1.方法:家兔30只,体重1.8~2.3kg。乌拉坦1g/kg静脉注射麻醉,按Sawyer兔脑图谱作侧脑室插管;暴露心脏,自然呼吸;主动脉根部套一探头,连接电磁流量计,左颈动脉插管,自心尖作左心室插管,分别与压力换能器相连,同步记录于RM-6200型多道生理记录仪上。测定下列参数:动脉收缩压(AMP)、动脉舒张压(DAP)、平均动脉血压(AMP)、左心室收缩压力峰值(LVSP)、  相似文献   

10.
兔侧脑室内注射(i.c.v)钙通道阻断剂戊脉安(100μg)引起平均动脉血压(MAP)降低。分别i.c.v血管紧张素Ⅱ(AⅡ7.5μg)、促甲状腺素释放激素(TRH5μg)和蛙皮素(BBS5μg)均引起MAP升高。预先i.c.v不引起血压变化剂量的戊脉安(75μg),可分别抑制其后i.c.v的AⅡ、TRH和BBS的升压效应。这些结果提示,家兔动脉血压的正常调节活动以及AⅡ、TRH和BBS的中枢升压作用均与脑内Ca ̄(2+)的跨膜内流有关。  相似文献   

11.
目的 探讨外周α受体是否影响中枢外源性组胺(HA)对颈动脉窦反射(CSR)的重调定。方法 孤离麻醉大鼠的颈动脉窦区,将不同窦内压(ISP)与其对应的平均动脉压(MAP)值进行Logistic曲线拟合,求得ISP-MAP关系曲线及其特征参数,观察侧脑室注射(icv)HA以及预先外周静脉注射(iv)α受体拮抗剂酚妥拉明(PHEN)对CSR的影响。结果 (1)icvHA(100mg)导致ISP-MAP关系曲线显著上移,反射参数中阈压(TP),饱和压(SP)和最大增益时的窦内压(ISPGmax)增大,MAP反射变动范围(MAPrange)及反射最大增益(Gmax)减小。(2)预先ivα受体拮抗剂PHEN(20μg/100g体重),明显进一步加强HA的上述效应。(3)单独iv相同剂量的PHEN对CSR无明显影响。结论 侧脑室给HA使CSR产生快速重调定,反射敏感性下降,外周α受体作用可减弱icvHA对CSR的抑制性重调定。  相似文献   

12.
本文采用胃腔灌流法连续收集胃液,观察侧脑室注射(icv)加压素(AVP)对大鼠胃酸分泌的影响。结果表明:icvAvp(0.15单位)明显抑制胃酸分泌;预先icv阿托品(5ug),心得安(10ug),纳洛酮(5ug)均不影响Avp的抑酸作用;预先icv酚妥拉明(10ug),则可阻断Avp的抑酸效应;切断以侧膈下迷走神经,Avp抑酸作用增强。以上结果提示:Avp抑制胃酸分泌是通过中枢α受体介导的。  相似文献   

13.
①在麻醉、自然呼吸的家兔上观察到,第四脑室注射促甲状腺素释放激素(TRH)5μg,动脉血压(BP)升高3.2±0.6kPa,,心率(HR)减慢。第四脑室预注射哌唑嗪(1μg),使TRH的升压效应减弱52.1±0.6%。②在麻醉、制动及人工呼吸的家兔上观察到,第四脑室注射TRH(5μg),肾神经放电(PND)频率和BP分别增高185.0±46.3%和36.6±6.5%。静脉预注射哌唑嗪(2mg)或心得安(2mg)对TRH的RND频率增加效应无明显影响,但均使TRH的升高血压效应明显减弱。结果表明,TRH具有中枢升压作用,此作用部分是由脑内α_1受体介导。其外周机理主要是通过兴奋交感神经,使外周血管收缩,并通过激活肾近球细胞的β受体,促进肾素释放,导致血压升高。  相似文献   

14.
本文研究脑室内微量注射促甲状腺素释放激素(TRH),对麻醉兔的心血管作用及其机制。微量注射TRH到第四脑室(4μg)和侧脑室(10μg)均引起平均动脉血压明显升高和心率减慢,后者是由于压力感受器反射性影响而不是TRH本身的作用。先用哌唑嗪(4μg)阻断中枢内α_1-肾上腺素受体。TRH的加压反应明显降低。微量注射TRH到侧脑室对心肌收缩时间间期(STI)无明显影响。此外,进一步研究了TRH对兔离体窦房结-心房肌条标本的影响,发现TRH对收缩力无明显影响,但对心率有直接的抑制作用。  相似文献   

15.
目的 研究蓝斑(LC)H1受体是否参与调制中枢外源性组胺(HA)对颈动脉窦反射(CBR)的重调定。方法 孤离麻醉SD大鼠的双侧颈动脉窦区,将不同窦内压(ISP)与其对应的平均动脉压(MAP)值进行Logistic五参数曲线拟合,求得ISP-MAP关系曲线及其特征参数,观察脑室注射(icv)HA以及预先在LC微量注射选择性H。受体拈抗剂氯苯吡胺(CHL)对CBR的影响。结果 icv HA(100ng)导致ISP-MAP关系曲线明显上移(P〈0.05),反射参数中阈压、饱和压和最大增益时的窦内压值增大(P〈0.05),MAP反射变动范围及反射最大增益减小(P〈0.05);预先向LC内微量注射CHL(0.5μg/μl),可明显减弱HA的上述效应;单独向LC内注射相同剂量的CHL对CBR无明显影响(P〉0.05)。结论 脑室给HA使CBR产生快速重调定,反射敏感性下降;LC的H1受体作用参与icvHA对CBR的抑制性重调定,下丘脑-LC的HA能通路可能是中枢HA调节CBR的下行通路之一。  相似文献   

16.
静脉注射红景天醇提取液,观察大鼠动脉血压和心率变化;使用β受体阻断剂心得安和a受体阻断剂酚妥拉明进一步探讨红景天醇提取液对心血管活动影响的机理。结果表明:(1)红景天醇提取液可使大鼠动脉血压明显升高,并呈现一定的剂量效应关系;(2)静脉注射红景天的升压作用不能被心得安所阻断;(3)可翻转酚妥拉明所引起的血压降低的药理学作用;(4)对心率的影响无一定规律性变化,以不变或升高为主,证明红景天有一定的强心缩血管作用。  相似文献   

17.
目的:探讨脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)单次脑室注射对C57小鼠认知功能的影响,以期建立中枢炎症的认知功能障碍小鼠模型。方法将40只C57小鼠分为空白对照组、LPS 10 ng组、LPS 100 ng组与LPS 2000 ng组,进行Morris水迷宫空间获得性训练后分别对脑室单次给予LPS 0 ng、10 ng、100 ng、2000 ng,给药后1 d进行空间探索实验,1~3 d进行工作记忆检测;另将40只C57小鼠分为空白对照组、LPS 10 ng组、LPS 100 ng组与LPS 2000 ng组,进行新物体识别实验,适应并受训后进行脑室给药,给药后1 d行新物体识别测试;取10只C57小鼠分为两组,分别对脑室给予人工脑脊液、LPS 2000 ng,6 h后取材检测海马IL-1β、TNF-α含量。结果与空白对照组相比,脂多糖给药组均引起小鼠在Morris水迷宫和新物体识别实验中认知功能下降,其中2000 ng LPS给药组分别引起水迷宫空间探索实验中小鼠穿台次数、平台周边距离、目标象限停留路程百分比均分别减少72%、46%、32%,工作记忆检测中登台潜伏期延长2倍;新物体识别实验中新物体探索时间、探索次数百分比分别降低22%、21%;ELISA结果显示,2000 ng LPS脑室注射导致海马IL-1β、TNF-α含量分别升高55%、41%。结论单次LPS (2μg)脑室注射可引起C57小鼠认知功能障碍,提示LPS导致炎性损伤可以作为小鼠认知功能障碍的候选模型。  相似文献   

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