侧脑室内注射蛙皮素对家兔心血管活动的影响

实验观察侧脑室内注射（ｉ．ｃ．ｖ．）蛙皮素（ＢＢＳ）对家兔平均动脉血压（ＭＡＰ）和心率（ＨＲ）的影响。ＢＢＳｉ．ｃ．ｖ．使ＭＡＰ升高、ＨＲ减慢，并呈剂量－效应关系。预先用酚妥胺或普诺洛尔ｉ．ｃ．ｖ．均可减弱ＢＢＳ的中枢升压效应，而预先用ｓａｒａｌａｓｉｎ或血管升压素拮抗剂ｉ．ｃ．ｖ．，对ＢＢＳ的中枢升压作用无明显影响。以上结果提示：ＢＢＳ在脑内有明显的升压作用，此作用可能是通过脑内的肾上腺素能受体（α和β受体）介导的，而似与脑内的血管紧张素Ⅱ和血管升压素的释放无关。     

侧脑室内注射蛙皮素对家兔心血管活动的影响

实验观察侧脑室内注射蛙皮素对家兔平均动脉血压的心率的影响。ＢＢＳｉ．ｃ．ｖ．使ＭＡＰ升高、ＨＲ减慢，并呈剂量一效应关系。预先用酚妥受或普诺洛尔ｉ．ｃ．ｖ．均可减弱ＢＢＳ的中枢升压效应，而预先用ｓａｒａｌａｓｉｎ或血管升压素拮抗剂ｉ．ｃ．ｖ．，对ＢＢＳ的中枢升压作用无明显影响。     

阻断家兔中枢钙通道对几种神经肽的中枢升压效应的影响

兔侧脑室内注射（ｉ．ｃ．ｖ）钙通道阻断剂戊脉安（１００μｇ）引起平均动脉血压（ＭＡＰ）降低。分别ｉ．ｃ．ｖ血管紧张素Ⅱ（ＡⅡ７．５μｇ）、促甲状腺素释放激素（ＴＲＨ５μｇ）和蛙皮素（ＢＢＳ５μｇ）均引起ＭＡＰ升高。预先ｉ．ｃ．ｖ不引起血压变化剂量的戊脉安（７５μｇ），可分别抑制其后ｉ．ｃ．ｖ的ＡⅡ、ＴＲＨ和ＢＢＳ的升压效应。这些结果提示，家兔动脉血压的正常调节活动以及ＡⅡ、ＴＲＨ和ＢＢＳ的中枢升压作用均与脑内Ｃａ￣（２＋）的跨膜内流有关。     

侧脑室内注射蛙皮素对家兔心血管活动的影响

蛙皮素(BBS)侧脑室内注射(i.c．v)使家兔MAP升高，HR减慢．并呈剂量-效应关系．预先用酚妥拉明或心得安i．c.v均可取消BBS中抠升压效应，而预先用Saralasin或血管升压素拮抗剂i.c.v．对BBS的中枢升压作用无明显影响。以上结果提示．BBS在脑内有明显的升压作用．此升压作用可能是通过脑内的肾上腺素能受体(α和β)开导的,而与脑内血管紧张素Ⅱ和血管升压素的释放无关。     

中枢α_2-肾上腺素能受体对家兔脑室注射P物质所致升压反应的抑制作用

将 Ｐ 物质（ｓｕｂｓｔａｎｃｅ Ｐ, Ｓ Ｐ,０ ．２０ ．９ ｎｇｋｇ） 注入家兔第四脑室（ｉｃｖ） 引起肺动脉压（ Ｐ Ａ Ｐ） 升高或降低,但以升压反应为主。与此同时,颈动脉压（ Ｃ Ａ Ｐ） 上升,心率（ Ｈ Ｒ） 减慢。若预先ｉｃｖ α２肾上腺素能受体阻断剂育亨宾（４５ μｇ） 可增强 Ｓ Ｐ 引起的肺动脉和颈动脉升压反应;预先ｉｃｖ α１肾上腺素能受体阻断剂哌唑嗪（１５ μｇ） 可阻断这两个升压反应,而普萘洛尔（１００ μｇ） 对这两个升压反应无明显影响。以上结果表明, Ｓ Ｐ 引起的肺动脉和颈动脉升压反应是由脑中的α１肾上腺素能受体介导的,而中枢α２肾上腺素能受体系统对传递 Ｓ Ｐ 中枢加压作用的路径有抑制性的调制作用。     

侧脑室内注射维拉帕米对家兔心血管活动的影响

采用侧脑室内注射药物方法，观察阻断中枢钙通道后，对正常心血管活动及对几种神经肽的中枢性升压作用的影响。结果：兔侧脑室内注射钙通道阻断剂维拉帕米（１００μｇ）引起平均动脉血压（ＭＡＰ）降低（０．９３±０．０３）ｋＰａ。侧脑室内分别注射血管紧张素Ⅱ（ＡＧＴ－Ⅱ，７．５μｇ）、促甲状腺素释放激素（ＴＲＨ，５μｇ）和蛙皮素（ＢＢＳ，５μｇ）引起ＭＡＰ升高（１．８５～２．０３ｋＰａ）。预先侧脑室内注射不引起血压变化剂量的维拉帕米（７５μｇ）可抑制ＡＧＴ－Ⅱ、ＴＲＨ和ＢＢＳ的升压效应。结果提示，家兔动脉血压的正常调节活动以及ＡＧＴ－Ⅱ、ＴＲＨ和ＢＢＳ的中枢升压作用均与脑内Ｃａ（２＋）的跨膜内流有关。     

纳洛酮对P物质中枢升压效应的易化作用

为探讨阿片肽与Ｐ物质（ＳＰ）的中枢升压作用的关系，我们用乌拉坦麻醉、肌肉麻痹、人工呼吸的家兔进行了实验。将ＳＰ（０．８ｎｇ／ｋｇ）注入第四脑室（ｉｃｖ）引起肺动脉压（ＰＡＰ）升高或降低，但以升压反应为主。与此同时颈动脉压（ＣＡＰ）上升，心率（ＨＲ）减慢。而在第四脑室注入同容积的人工脑脊液对ＰＡＰ、ＣＡＰ和ＨＲ无明显影响。若在ｉｃｖＳＰ之前，预先向第四脑室注射阿片肽受体拮抗剂纳洛酮（１００～２００μｇ），可增强ＳＰ引起的肺动脉和颈动脉升压反应。以上结果表明，中枢内啡肽系统对传递ＳＰ中枢加压作用的路径有抑制性的调制作用     

侧脑室内注射神经降压素所致降压反应机制的初步探讨

目的 研究大鼠侧脑室内注射（ｉｃｖ）神经降压素（ＮＴ）所致降压反应的中枢机制。方法 用乌拉坦麻醉雄性ＳＤ大鼠（３０只），将ＮＴ ｉｃｖ，观察其血压（ＢＰ）和心率（ＨＲ）的变化。然后分别ｉｃｖ Ｍ受体阻断剂硫酸阿托品和切断两侧颈部迷走神经，再ｉｃｖ ＮＴ，观察ＢＰＴ和ＨＲ的变化。结果 ｉｃｖ ＮＴ（１０μｇ／鼠）可引起ＢＰ升高或降低，ＨＲ减慢。预先ｉｃｖ阿托品２．５μｇ，可阻断ＮＴ的中枢降压反应；切     

在出血性休克家兔侧脑室内注射蛙皮素的升压作用

家兔出血性休克所致的低血压能被侧脑室内注射(i．c．v．)蛙皮素(BBS)逆转，预先i.e.v.酚妥拉明或普萘洛尔均可减弱BBS的抗出血性休克效应，而预先用saralasin或血管升压素拮抗剂对BBS的该作用无明显影响。以上结果提示，脑内注射BBS有明显的抗出血性休克作用，此作用可能是通过脑内肾上腺素能受体（α和β受体)介导的，而似与脑内血管紧张素Ⅱ和血管升压素的释放无关。     

脑室内注射组胺升高血压和减慢心率机制的探讨

目的：探讨侧脑室注射（ｉｖｃ）组胺（ＨＡ）对升高血压、减慢心率的作用机制。方法实验用乌拉坦麻醉、肌肉松驰、人工呼吸的家兔，观察在ｉｃｖ ＨＡ之前和之后血压和心率的变化。结果ｉｃｖＨＡ（５０μｇ）可引起血压升高、心率减慢。预先ｉｃｖＨ１受体阻断剂扑尔敏或α１受体阻断剂哌唑嗪，或静脉注射酚妥拉明或六甲双铵均可阻断ＨＡ的中枢升压反应。预先ｉｃｖＨ２受体阻断剂甲氰咪胍，或α２受体阻断剂Ｙｏｈｉｎｂｉｎ）（     

大豆皂甙和神经肽Y在下丘脑后核引起的心血管效应中的关系

微量注射大豆皂甙（Ｔｓ）到下丘脑后核（ＰＨＮ）能引起平均动脉压（ＭＡＰ）升高，心率加快，其效应与向ＰＨＮ内注入神经肽Ｙ（ＮＰＹ）相似。分别注入不能引起血压、心率发生明显变化的微量Ｔｓ、ＮＰＹ，如果合并注入ＰＨＮ则可引起血压、心率的显著变化，表明二者互有加强作用。Ａｔｒｏｐｉｎｅ可以对抗Ｔｓ、ＮＰＹ或Ｔｓ＋ＮＰＹ同时注入ＰＨＮ的升压效应，提示ＮＰＹ是通过激活脑内Ｍ受体而实现升压效应的，而Ｔｓ的心血管效应又可能是经过脑内ＮＰＹ介导和加强的。     

I1-咪唑啉受体和α2受体介导大鼠静脉注射莫索尼定的瞬时升压作用

目的：考察哪些受体参与了莫索尼定的瞬时升压作用。方法：雌性自发性高血压大鼠（SHR）采用乌拉坦麻醉。分别经静脉给予可乐定（3、10、30μg／kg）和莫索尼定（0．1、0．3、1．0mg／kg）,经侧脑室给予莫索尼定或经胃管给予莫索尼定（1．0、10．0mg／kg）,观察瞬时升压现象的发生情况;莫索尼定（0．3mg／kg）静脉注射前预注射哌唑嗪（10．0μg／kg）、育亨宾（2．0mg／kg）、酚妥拉明（O．2mg／kg）、咪唑克生（1．0mg／kg）或育亨宾＋咪唑克生（2．0mg／kg＋1．0mg／kg）,观察莫索尼定瞬时升压作用的变化情况,确定a1受体、a2受体和I1-咪唑啉受体在莫索尼定瞬时升压中的作用。结果：在降压程度相当的情况下,静脉注射莫索尼定的瞬时升压作用比可乐定强大得多。莫索尼定的瞬时升压作用不受哌唑嗪的影响,但可被育亨宾、酚妥拉明或咪唑克生部分阻断,而被育亨宾＋咪唑克生完全阻断。莫索尼定侧脑室和胃管给药不产生瞬时升压现象。结论：静脉注射莫索尼定引起的瞬时升压作用是由外周a2受体和I1-咪唑啉受体共同介导的。     

自发性高血压大鼠主动脉压力感受性反射衰减的进一步研究

目的 进一步探讨主动脉压力感受反射中枢性衰减在自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）发病中的作用及其发生机制。方法采用６Ｈｚ与６０Ｈｚ两种频率的电方波刺激主动脉神经,观察ＳＨＲ在高血压发生、发展嘛动脉压力感受反射的变化,静注Ｍ受体阻断剂观察其对主动脉压力感受性反射及其衰减的影响。结果 （１）ＳＨＲ收缩压自８周龄起逐渐升高,１６－３２周龄稳定于高血压水平;心率在４周龄时明显加快,左室重／体重比值自４周龄始逐渐升     

异丙酚静脉输注与颈内动脉输注对体外循环大鼠脑内氨基酸含量的影响

目的比较异丙酚颈内动脉输注与静脉内输注对中低温体外循环大鼠脑内氨基酸含量和外周循环的影响.方法建立大鼠CPB模型,随机分成5组,假手术对照组(SC),体外循环组(CPB)组,CPB+propofol 2 mg/kg·h)静脉给药组(P2v组),CPB+propofol 2 mg/(kg·h)颈内动脉给药组(P2A组).结果病理检查显示,P10v组和P2A组病理损伤轻于CPB组;对脑内Glu,Asp和Gly具有抑制作用,对GABA具有促进作用.上述指标P2v组与CPB组没有差异.P10v组出现HR增快,MAP下降,而2mg/(kg·h)的异丙酚无明显的循环抑制.结论异丙酚颈内动脉连续输注具有脑保护作用,且剂量小,对循环的抑制轻微.为异丙酚脑保护研究提供新的探索.     

Effects of microinjection of angiotensin II into the subnucleus commissuralis of nucleus tractus solitarii on the cardiovascular system of rabbits

Summary Microinjection of angiotensin (A II), 4 μg, into the subnucleus commissuralis of nucleus tractus solitarii (CNTS) was made in rabbits under urethane anesthesia in order to investigate its cardiovascular effects. Experimented animals were divided into five groups: 1. In control group 0.5 μ1 of normal saline was injected into CNTS. There was no significant change in mean arterial pressure (MAP) and heart rate (HR). 2. AII, 4 μg, dissolved in 0.5 μ1 saline was injected into the same region. MAP increased markedly, and HR decreased. 3. After severing bilateral sinus nerves and depressor nerves, 4μg of AII was injected. MAP increased more markedly, but HR showed slight reduction. 4. After microinjection of 4 μg A II into CNTS, the arterial baroreceptor reflex sensitivity (ABS) was determined by means of i. v. injection of adrenaline (5 μg/kg). ABS showed no significant change. 5. Previous injection of naloxone (3nmol) did not influence the pressor response to AII. The results suggest primary effect of the microinjection of AII into CNTS on vasomotor neurons without apparent effect on the cardiac neurons, and no effect of the endogenous opioid system in CNTS on the pressor response to A II during resting condition.     

GABA能中间神经元在外侧下丘脑降压反应中的作用

目的：分析外侧下丘脑（LH）降压反应的机制。方法：大鼠脑内或静脉注射不同药物，观察血压和心率的变化。结果：L-谷氨酸（Glu）兴奋LH引起的降压反应可被酚妥拉明、心得安或甲基阿托品（i．v．）衰减，也可被延髓头端腹外测区（RVL）内分别注射酚妥拉明、心得安、阿托品或GDEE（Glu拮抗剂）削弱。进一步的实验显示LH降压区内预先注射GABA受体阻断剂荷包牡丹碱可反转Glu兴奋该区引起的降压反应。结论：Glu兴奋LH降压区可能通过其内的GABA能中间神经元抑制LH升压反应而产生降压效应。     

高氧平衡盐液用于失血性休克再灌注损伤的防治

目的：观察高氧平衡盐液对防治家兔失血休克再灌注损伤效果。方法：家兔休克90min后回输放血总量1/3的血液，同时分别输注平衡盐液（对照组，n=10）及高氧平衡盐液（治疗组，n=10）。结果：再灌注后治疗组平均动脉压（MAP）迅速上升，于再灌注后3h显著高于对照组，CVP及HR较快恢复至休克前的水平，血清丙二醛（MDA）呈下降趋势。而对照组再灌注后MDA显著上升，MAP进行性下降，反映机体组织遭受了再灌注损伤。结论：高氧平衡盐液能迅速逆转失血性休无血流动力学改变，有效防治休克再灌注损伤。     

七氟烷和异氟烷对鼻内镜手术鼻黏膜血流及术野影响的比较

目的 研究七氟烷及异氟烷对血流动力学、鼻腔黏膜微循环血流及术野清晰度的影响.方法 ASA Ⅰ～Ⅱ级择期ESS手术30例,随机分为:七氟烷组(S组,15例)以氧化亚氮-氧-七氟烷维持麻醉;异氟烷组(Ⅰ组,15例)氧化亚氮-氧-异氟烷维持麻醉.两组均将BIS控制在40～50.监测记录术中平均动脉压、心率、诱导前及麻醉平稳后...     

延髓—脊髓P物质能神经元下行通路参与毒扁豆碱的中枢升压反应

大鼠延髓腹侧面头端应用毒扁豆碱引起血压升高和心率加快,伴有延髓腹侧面头端胆碱酯酶活性降低和脊髓蛛网膜下腔灌流液中P物质样免疫反应活性升高。在延髓腹侧面头端应用阿托品或脊髓蛛网膜下腔注射P物质拮抗剂D-脯~2,D-苯丙~7,D-色~9-P物质均可阻断毒扁豆碱的心血管效应。脊髓蛛网膜下腔注射P物质抗血清或辣椒素均可减弱毒扁豆碱的升压反应。实验结果提示,毒扁豆碱作用于延髓腹侧面头端的M受体,兴奋了延髓-脊髓P物质能神经元下行通路,使之释放P物质,引起交感肾上腺髓质系统兴奋,从而使血压升高和心率加快。