涎腺良性多形性腺瘤和恶性多形性腺瘤中C—erbB—2和bc1—2蛋白产物的表达及其意义

为了探讨细胞增殖和细胞凋亡的调控基因在涎腺肿瘤的发生发展及恶性转变中的作用及其意义。本文采用免疫组化方法对5例瘤旁腺体、21例良性多形性腺瘤和24例恶性多形性腺瘤中C—erbB—2和bcl—2蛋白产物的表达进行形态学观察。结果表示:C—erbB—2和bcl—2在良性多形性腺瘤中均过度表达,表达率分别为29%和19%,主要分布于腺管样结构的腺上皮细胞的胞浆中。恶性多形性腺瘤中C—erbB—2的表达率为58%,主要分布于腺癌细胞的胞膜;bcl—2表达率为46%,主要分布于腺癌细胞的核膜及部分胞浆中。5例瘤旁腺体内导管上皮细胞也存在C—erbB—2和bcl—2的过度表达。结果表明:C—erbB—2蛋白产物的过度表达在涎腺多形性腺瘤的发生发展及恶性转变中起着重要的作用,同时也表明在涎腺多形性腺瘤发生中不仅存在细胞增殖基因调控失常同时也存在着细胞凋亡基因的调控失常,它们协同作用共同参与了涎腺多形性腺瘤的发生发展及恶性转化。     

涎腺多形性腺瘤中bcl-2和p53基因的表达和意义

目的：探讨涎腺多形性腺瘤中bcl-2,p53基因的表达及其与涎腺多样性腺瘤的相关性。方法：采用免疫组织化学染色和HE染色对39例多形性腺瘤和34例恶性多形性腺瘤中bcl-2和p53的表达进行观察。分析bcl-2,p53与涎腺多形性腺瘤的相关性。结果：bcl-2,p53在恶笥多形性腺瘤中的表达率及表达强度明显高于多形性腺瘤（P＜0．05），Pearson相关分析表明bcl-2与p53基因呈正相关（P＜0．05）。结论：p53在涎腺多形性腺瘤的发生及恶性转化中起着重要作用；细胞凋亡的调控基因表达异常也是涎腺多形性腺瘤的发病因素之一。     

P63和Maspin在涎腺良恶性多形性腺瘤中的表达

目的:分析比较P63和Maspin在良、恶性多形性腺瘤中肌上皮细胞表达的差异,并探讨其意义,为鉴别诊断提供依据.方法:采用免疫组织化学方法检测57例良性多形性腺瘤和24例恶性多形性腺瘤中P63和Maspin及Ki-67蛋白的表达差异及各因子之间的相关性.结果:P63和Maspin在良性多形性腺瘤中的表达率显著高于恶性多...     

腮腺良恶性多形性腺瘤中COX-2与Survivin表达的相关性研究

［摘要］ 目的检测腮腺多形性腺瘤及恶性多形性腺瘤中COX-2与Survivin蛋白的表达情况,探讨COX-2、Survivin与腮腺多形性腺瘤发生、发展及恶变的相关性。 方法按照Seifert分型标准将多形性腺瘤标本分为4组。A组,基质丰富型20例;B组,其他型24例;C组,细胞丰富型22例;D组,恶性多形性腺瘤18例。采用免疫组织化学法检测各组COX-2和Survivin蛋白的表达情况,分析COX-2和Survivin蛋白的表达在腮腺良恶性多形性腺瘤生成及转归中的相关性。 结果COX-2蛋白于肿瘤细胞的细胞浆中阳性表达,偶尔于细胞膜和细胞核中阳性表达。C组和D组COX-2蛋白阳性表达率高于A组（P＜0.05）。Survivin蛋白在腺管样导管上皮细胞及黏液样组织中阳性表达,于细胞浆和（或）细胞核中可见棕褐色颗粒状阳性表达。D组Survivin蛋白阳性表达率高于A组（P＜0.05）。经Spearman相关性分析,COX-2与Survivin表达呈正相关(rs=0.560,P＜0.01),Survivin表达水平越高的组织细胞中,COX-2表达水平增高。 结论COX-2、Survivin在腮腺良恶性多形性腺瘤中的表达存在相关性,为多形性腺瘤临床病理诊断提供了一定的理论依据,并可能成为新的生物标志物和治疗基因靶点。     

涎腺多形性腺瘤细胞表面糖蛋白表达的初步研究

目的：研究E—cadherein、CD44v3、CD44v6在涎腺多形性腺瘤中的表达,旨在探讨细胞表面糖蛋白在涎腺多形性腺瘤中表达及意义。方法：应用免疫组化方法检测30例涎腺多形性腺瘤E—cadherein、CD44v3、CD44v6的表达。结果：E—cadherein在涎腺多形性腺瘤阳性（63．3％）表达,CDd4v3在涎腺多形性腺瘤阳性（73．3％）表达,CD44v6在涎腺多形性腺瘤中呈强阳性表达（86．7％）。结论：细胞表面糖蛋白表达在涎腺多形性腺瘤呈阳性表达,提示瘤细胞同质粘附力较强,可能是涎腺多形性腺瘤不易发生浸润、转移的原因。     

涎腺良,恶性多形性腺瘤中ras癌基因产物P21的表达

采用免疫组化Ｓ－Ｐ法对７７例涎腺良性多形性腺瘤与１１例恶性多形性腺瘤的ｒａｓ－Ｐ２１表达状况进行了观察．结果：良性多形性腺瘤ｒａｓ－Ｐ２１表达阳性率为１９４８％（１５／７７），恶性者为６３６３％（７／１１）．两者经χ２检验，阳性率差异有非常显著意义（Ｐ＜０００５）．提示：恶性涎腺多形性腺瘤的发生，可能与ｒａｓ－Ｐ２１激活有关．可用于临床诊断与估计预后的参考．而良性多形性腺瘤的阳性表达是否可作为其复发与恶变的表示，尚待进一步研究．     

NF-κB在涎腺多形性腺瘤中的表达及意义

目的:研究(NF-KB)在涎腺多形性腺瘤中表达及意义.方法:应用免疫组化EnVision法检测30例涎腺多形性腺瘤NF-KB的表达.结果:30例多形性腺瘤石蜡切片NF-KB免疫组化染色中,10例(33．3％)呈强阳性(+ + +);12例(40％)强表达(+ +);6例(20％)弱表达(+);2例(6．6％)无表达.NF-KB的表达主要见于浆液腺腺泡上皮和导管上皮,呈强阳性(+ + +)表达;黏液腺肌上皮样上皮呈强表达(+ +);间质成分中血管内皮呈弱阳性(+)表达、纤维结缔组织呈弱阳性(+)表达.结论:NF-KB在涎腺多形性腺瘤呈阳性表达,提示瘤细胞增殖力较强,可能是涎腺多形性腺瘤容易复发和发生恶性转化的原因.     

ras、c-erbB-2基因l在涎腺多形性腺瘤中的表达及意义

目的探讨ras及c-erbB-2基因在涎腺多形性腺瘤发生发展及恶性转化中的作用.方法应用免疫组织化学SABC法,观察ras、c-erbB-2在良、恶性涎腺多形性腺瘤及对照组中的表达情况.结果正常组织的阳性率为0;ras在良性多形性腺瘤(BPA)的阳性率为50.0%,在恶性多形性腺瘤(MPA)为61.5%,均较正常组织显著增加(P＜0.0005);c-erbB-2在BPA阳性率为19.2%,在MPA为53.9%,均较正常组织显著升高(P＜0.0005),且MPA阳性率较BPA显著升高(P＜0.005),复发组阳性率也明显升高.结论ras过表达对多形性腺瘤的发生起始动作用,c-erbB-2过表达则可促使其进一步发展及恶性转化,并可能是其复发的潜在因素.     

涎腺恶性多形性腺瘤的病理形态和免疫组化研究

利用三种抗体对27例恶性多形性腺瘤进行病理形态分析和免疫组化研究.光镜观察发现:肿瘤恶性成分为癌和癌肉瘤。肿瘤的良性成分与恶性成分之间有形态移行。免疫组化结果发现:恶性多形性腺瘤中的腺癌、导管癌的细胞呈角蛋白阳性,呈现出与多形性腺瘤腺管内层细胞相似的免疫表型。恶变的肌上皮细胞呈现出与多形性腺瘤肌上皮细胞相似的免疫特性,除呈S—100蛋白阳性外,尚呈波形蛋白和角蛋白阳性。这些发现提示:恶性多形性腺瘤与良性多形性腺瘤似乎在发生上具有连续性。     

涎腺多形性腺瘤42例临床病理分析

涎腺多形性腺瘤是外检中较常见的肿瘤之一，主要来源于涎腺病管腺上皮和肌上皮细胞，组织形态复杂多样。以下结合我院42例涎腺多形性腺瘤进行临床病理分析，旨在加深对涎腺多形性腺瘤组织成分与复发及恶变等问题的了解。     

错配修复基因产物hMSH2在涎腺良恶性组织的表达

:【目的】观察错配修复基因产物hMSH2在涎腺良恶性组织中的表达。【方法】应用免疫组化技术检测正常和炎症涎腺、多形性腺瘤、粘液表皮样癌、腺样囊性癌和腺癌组织的hMSH2表达。【结果】hMSH2在正常和炎症涎腺组织导管上皮细胞的胞核、胞浆阳性表达 ,在腺样囊性癌和腺癌肿瘤细胞的胞核呈强阳性表达 ,但在多型性腺瘤、粘液表皮样癌组织不表达。【结论】部分涎腺肿瘤组织出现错配修复基因产物hMSH2的表达异常     

C-erbB-2、PCNA表达及HPV感染与涎腺肿瘤关系的研究

目的:探讨人乳头状瘤病毒HPV感染及原癌基因C-erbB-2和增殖细胞核抗原PCNA在涎腺肿瘤中的异常表达与肿瘤发生的生物学特征及临床病理间关系。方法:(1)应用免疫组化LSAB法及图像分析系统对37例涎腺恶性肿瘤、31例涎腺多形性腺瘤、20例涎腺非肿瘤组织中C-erbB-2及PCNA的表达进行检测,并对阳性细胞进行图像分析定量测定。(2)用聚合酶链反应(PCR)检测涎腺良、恶性肿瘤及非肿瘤组织中HPV16、18型DNA。结果:涎腺恶性肿瘤组HPV16、18型DNA阳性率为27.0%,多形性腺瘤组阳性率为9.7%,而涎腺非肿瘤组织无1例阳性,3者间差异有统计学意义(P<0.05)。多形性腺瘤中C-erbB-2及PCNA阳性率均低于涎腺恶性肿瘤,但仅C-erbB-2两者间差异有统计学意义(P<0.05)。结论:C-erbB-2的过度表达可能在涎腺组织良性病变的恶性转化过程中起关键性的作用。PCNA的异常表达在涎腺良、恶性病变存在一定差别,虽无统计学意义,却能反映其变化特点,有待增加更多病例加以证实。HPV16、18型感染与某些涎腺肿瘤的发生有关,值得进一步深入研究。     

检测CD44v6在涎腺肿瘤表达的病理意义和技术要点

:【目的】确定CD44v6在涎腺肿瘤性上皮细胞的表达特点及其病理意义。【方法】应用免疫组织化学染色 ,检测CD44v6在正常涎腺、多形性腺瘤、腺样囊性癌等良恶性肿瘤组织中的表达。【结果】CD44v6在闰管储备细胞分化的肿瘤性上皮细胞表达 ,而在排泄管储备细胞分化的肿瘤性上皮细胞阴性表达。【结论】CD44v6有助于了解涎腺肿瘤细胞的组织学来源     

ras、c-erbB-2基因在涎腺多形性腺瘤中的表达及意义

目的 :探讨ras及c erbB 2基因在涎腺多形性腺瘤发生发展及恶性转化中的作用。方法 :应用免疫组织化学SABC法 ,观察ras、c erbB 2在良、恶性涎腺多形性腺瘤及对照组中的表达情况。结果 :正常组织的阳性率为 0 ;ras在良性多形性腺瘤 (BPA)的阳性率为 5 0 0 % ,在恶性多形性腺瘤 (MPA)为 6 1 5 % ,均较正常组织显著增加 (P <0 0 0 0 5 ) ;c erbB 2在BPA阳性率为 19 2 % ,在MPA为 5 3 9% ,均较正常组织显著升高 (P <0 0 0 0 5 ) ,且MPA阳性率较BPA显著升高 (P <0 0 0 5 ) ,复发组阳性率也明显升高。结论 :ras过表达对多形性腺瘤的发生起始动作用 ,c erbB 2过表达则可促使其进一步发展及恶性转化 ,并可能是其复发的潜在因素。     

大肠腺瘤—腺瘤恶变—腺癌演进过程中PCNA，p53与细胞凋亡的表达及其关系

目的：观察大肠腺瘤－腺瘤恶变－腺癌演进过程中细胞凋亡与p53,PCNA的表达状况,探讨其内在联系,方法：利用DNA缺口末端标记技术,PCNA,p53蛋白免疫组织化学染色及p53与凋亡双重染色技术,原位观察大肠腺癌,腺瘤恶变区,腺瘤非恶变区及管状绒毛状腺瘤（分别为34,27,27及27例）标本中凋亡细胞和PCNA,P53阳性表达细胞密度及分布,以非肿瘤大肠粘膜（6例）作为对照。结果：腺瘤非恶变区凋亡细胞密度分别高于腺癌,管状绒毛状腺瘤及非肿瘤粘膜（P均＜0．01）,腺癌及腺瘤恶变区P53蛋白阳性细胞密度分别高于管状绒毛状腺瘤（P均＜0．01）和腺瘤非恶变区（P均＜0．01）及非肿瘤粘膜（P分别＜0．01）,腺癌PCNA阳性细胞密度分别高于腺瘤恶变区（P＜0．05）,管状绒毛状腺瘤（P＜0．01）,腺瘤非恶变区（P＜0．01）及非肿瘤粘膜（P＜0．01）,而腺瘤恶变区亦分别高于后3组（P分别＜0．01）,双染原位观察P53蛋白与凋亡细胞的分布发现：P63低表达区凋亡细胞分布则有增加趋势。结论：P53突变可能通过抑制细胞凋亡促进大肠癌的形成,而当突变型P53蛋白表达增加时,PCNA表达亦增加,提示P53突变的肿瘤具有较高的增殖活性,其中腺癌增殖程度最高。     

涎腺肿瘤中HSP27的表达特征及与p53、PCNA的相关性研究

目的:分别研究热休克蛋白27(heat shock protein27,HSP27)在涎腺良性、恶性肿瘤中的表达特征及其与抑癌基因p53和增殖细胞核抗原(prolife rating cell nuclear antigen,PCNA)的相关性,探讨其在涎腺肿瘤发生发展中的影响和意义。方法:采用免疫组化法检测41例良性和17例恶性肿瘤中HSP27、p53、PCNA的表达。结果:(1)HSP27阳性表达于肿瘤细胞浆,p53、PCNA胞核表达为主;(2)HSP27在良性肿瘤中高表达,在恶性肿瘤中表达下降,HSP27的表达与涎腺肿瘤细胞的分化程度显著相关(P<0.01);(3)p53、PCNA在恶性肿瘤的表达均显著高于良性肿瘤。HSP27和p53、PCNA有一定反向趋势(P>0.05)。结论:HSP27表达减弱可能是涎腺恶性肿瘤分化降低的标记;HSP27的表达减少、PCNA阳性和p53突变可能协同促进恶性肿瘤细胞的增殖。     

牙本质基质蛋白1在涎腺肿瘤组织中的表达

目的：检测牙本质基质蛋白1（C-DMP1）在涎腺多形性腺瘤、黏液表皮样癌组织中的表达,探讨C-DMP1在涎腺肿瘤发生中的作用。方法：采用免疫组织化学方法,在显微镜下观察C-DMP1在30例涎腺良性肿瘤和30例恶性肿瘤组织中的分布及表达情况。结果：多形性腺瘤组织中,导管外层肌上皮细胞和黏液软骨样细胞大部分胞核显示为黄色,C-DMP1呈弱阳性表达,个别细胞胞核显示为棕褐色,呈强阳性表达,强阳性表达率为6.6%;C-DMP1在黏液表皮样癌组织中表皮样细胞胞核显示为棕褐色,呈强阳性表达,部分中间细胞胞核显示为黄色,呈弱阳性表达,而黏液细胞胞核呈阴性表达,强阳性表达率为73.3%。C-DMP1在涎腺良、恶性肿瘤组织中强阳性表达率比较差异具有显著性（P<0.05）。结论：C-DMP1在涎腺良、恶性肿瘤组织中有着不同表达变化及其分布情况,提示C-DMP1可能参与涎腺肿瘤的发生。     

腮腺恶性肿瘤磁共振波谱及扩散成像的初步研究

目的：回顾性分析腮腺恶性肿瘤1H-MRS及DWI的特点。方法：应用3.0T MR成像仪,对32例腮腺肿瘤患者进行常规MR成像（MRI）、扩散加权成像（DWI）及质子磁共振波谱（1H-MRS）检查。①DWI采用单次激发SE-EPI序列,扩散敏感系数（b值）为0 s/mm^2及800 s/mm^2,并计算每个患者平均ADC值和高、中、低ADC值所占的比例;②1H-MRS采用单体素PRESS序列,TR/TE为1 500 ms/136 ms,在谱线中计算胆碱与肌酸的比值（Cho/Cr）。最后与肿瘤的组织病理学结果进行对比,进行非参数秩和检验。结果：32名腮腺肿瘤患者中恶性肿瘤7例（腺囊腺癌3例、黏液表皮样癌3例、混合腺癌1例）,良性肿瘤25例（混合瘤18例,腺淋巴瘤7例）。DWI：ADC图提示良性肿瘤与恶性肿瘤的平均ADC值分别为（1.65±0.41）×10^-3mm^2/s和（1.15±0.39）×10^-3mm^2/s,其间无明显差异,但是恶性肿瘤与混合瘤之间有差异。1H-MRS：在136 msec的回波时间时共获得满意的波谱曲线31例,计算得出恶性肿瘤、腺淋巴瘤、混合瘤的胆碱与肌酸的比值分别为1.69±0.51、5.89±1.42、2.01±0.72,恶性肿瘤与良性肿瘤之间均存在显著差异。结论：DWI及1H-MRS可以作为诊断腮腺恶性肿瘤的特异性检查手段,但仍需要大量研究样本来进行验证。     

涎腺多形性腺瘤的交界性生物学行为的探讨

目的 探讨涎腺多形性腺瘤的交界性生物学行为与组织结构的关系。方法 运用组织病理学、免疫组织化学和临床资料，研究本瘤与恶性多表性腺瘤和低度恶性腺泡细胞癌的区别。结果 多形性腺瘤见于各年龄组，女性多于男性；病史长，生长缓慢；组织结构由肌上皮、腺上皮、鳞化上皮、基底样细胞、软骨及粘液等构成；细胞异型性不明显，罕见核分裂像及出血坏死，肿瘤细胞PCNA指数及间质血管数数低于恶性多形性腺瘤（P＜0．01），与腺泡细胞癌相近（P＞0．05）；此外67例中包膜不完整16例，18例有包膜浸润，包膜浸润组PCNA指数明显高于其余病例，部分肿瘤切除后多次复发。结论 多形性腺瘤细胞成分复杂，其形态无恶性指征，但具有浸润包膜生长、部分病例术后可复发的生物学行为。该瘤交界性行为可能与部分瘤细胞增殖活性较高，包膜附近血管丰富，因而易侵犯包膜和术中包膜易破裂有关。