严重创伤MODS高血糖患者内毒素、胰岛素抵抗和胰岛素分泌指数变化

目的:探讨严重创伤多脏器功能衰竭(MODS)高血糖患者血内毒素、胰岛素抵抗和胰岛素分泌功能变化及其临床价值。方法:观察创伤MODS高血糖和正常血糖组死亡率变化,测定创伤MODS高血糖和正常血糖组血内毒素、空腹血糖、空腹胰岛素等含量,计算稳态模式评估法胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素分泌指数(HOMA-β)。结果:创伤MODS高血糖组病死率明显高于创伤MODS正常血糖组(P<0.01);创伤MODS高血糖组血内毒素含量、HOMA-IR指数明显高于创伤MODS正常血糖组,创伤MODS高血糖组HOMA-β指数明显低于创伤MODS正常血糖组。结论:创伤MODS合并高血糖患者预后不良,内毒素在创伤MODS患者高血糖症中,发挥重要作用。     

肥胖合并胰岛素抵抗患者TNF—α基因的表达及其意义

目的;研究大网膜脂肪组织中TNF－α转换酶基因和TNF－α基因的表达及其在肥胖和胰岛素抵抗发病机制中的作用。方法：用半定量RT－PCR方法研究肥胖合并胰岛素抵抗患和正常人大网膜脂肪组织中TFN－α转换酶基因和TNF－α基因的表达。结果：（1）实验组中TNF－αRNA水平显高于正常对照组（P＜0．01）;（2）实验组中TNF－α转换酶RNA水平显高于正常对照组（P＜0．01）。结论：（1）肥胖患可能存在TNF－α限制脂肪堆积作用减弱,从而产生肥胖;（2）TNF－α转换酶可能通过TNF－α在肥胖和胰岛素抵抗发病机制中起作用。     

严重脓毒症患者胰岛素抵抗和胰岛素分泌功能的观察

目的探讨严重脓毒症患者入ICU后血糖、胰岛素浓度、胰岛素抵抗（IR）及胰岛素分泌功能的动态变化．与疾病的严重程度和预后的关系。方法选取严重脓毒症患者36例和正常对照20例,根据脓毒症后28d后的存活情况,分为生存组（n=20例）和死亡组（n=16）。回顾分析各组第1天、第28天空腹血糖（FBG）、胰岛素（FINS）浓度,使用稳态模式法（HOMA）计算胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）及胰岛素分泌指数（HOMA-8）。结果严重脓毒症患者入组后第1天FBG、FINS浓度及HOMA—IR均明显高于对照组,HOMA—β明显低于对照组,差异均有统计学意义（t分别=7．46、5．64、7．07、6．73,P均〈0．05）。生存组与死亡组入组后第1天FBG、FINS浓度及HOMA—IR均高于对照组,而HOMA—β低于对照组,差异有统计学意义（t分别=5．13、4．43、5．49、4．70、6．85、3．60、5．02、8．96,P均〈0．05）;生存组第28天FBG、FINS浓度及HOMA—IR较第1天下降,而HOMA-β回升,差异均有统计学意义（t分别=3．71、2．72、4．06、2．47,P均〈0．05）;死亡组FBG和HOMA-IR高于生存组,HOMA—β低于生存组,差异有统计学意义（t分别=3．46、2．82、2．97,P均〈0．05）;而FINS浓度与生存组间差异无统计学意义（t=0．32,P〉0．05）。单个脏器功能不全患者FBG浓度、HOMA-β与对照组间比较,差异均无统计学意义（q分别=1．95、1．66,P均〉0．05）;多个脏器功能不全患者FBG、FINS浓度及HOMA—IR均高于对照组;而HOMA—β低于对照组,差异均有统计学意义（q分别=10．18、5．19、7．58、14．96,P均〈0．05）。APACHEⅡ评分与FBG、HOMA—IR呈正相关,与HOMA—β呈负相关,差异均有统计学意义（r分别=0．68、0．50、-0．66,P均〈0．05）。结论严重脓毒症患者存在IR,其中多脏器功能不全患者存在胰岛β细胞功能不全,FBG浓度、HOMA—IR及HOMA—β可作为判断严重脓毒症患者病情转归,预后的预警指标。     

TNF—α与胰岛素抵抗

最近研究表明，肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）在胰岛素抵抗中发挥着重要作用。肥胖机体能超表达ＴＮＦ－α并与胰岛素抵抗的程序呈正相关。ＴＮＦ－α能抑制胰岛素体（ＩｎＲ）和葡萄糖转移因子－４（ＧｌｕＴ４）的活性，它是由胰岛素介绍ＩｎＲβ链和ＩｎＲ底物－１（ＩＲＳ－１）发生酷氨酸磷酸化和ＧｌｕＴ４进行葡萄糖胞内转运的潜在抑制剂，中和ＴＮＦ－α的作用，可以明显改善肝外组织ＩｎＲ的酷氨酸蛋白激酶（ＴＰＫ）的活     

妊娠期糖尿病孕妇胰岛素抵抗与血清中TNFα水平的关系

目的 研究妊娠期糖尿病患者体内肿瘤坏死因子α（TNFα）水平的变化，与胰岛素低抗的关系。方法 采用葡萄糖氧化酶法。结果 GDM孕妇的FBG、FINS、HOMA—IR高于NG组，HOMA—IS低于正常孕妇，差异均有显著意义。血清TNFα与HOMA—IR呈正相关（r=0．742，P〈0．01）。结论 孕妇血清中TNFα水平的变化与HOMA—IR存在相关性，提示TNFα与妊娠期糖尿病有密切联系，可能在妊娠期糖尿病的发生和发展中起到一定的作用。     

糖负荷后血尿酸与胰岛素分泌及胰岛素敏感性/抵抗的相关性分析

目的研究不同糖负荷人群血尿酸(SUA)水平与胰岛素分泌及胰岛素抵抗的关系。方法 389例符合要求的研究对象行口服糖耐量试验(OGTT),测量空腹SUA,OGTT 0、30、60、120min血糖(GLU)和胰岛素(INS)水平,按照OGTT结果将研究对象分为糖耐量正常组(NGT组,n=88)、糖尿病前期组(preDM,n=119)、糖尿病组(DM,n=182),计算研究对象的胰岛素分泌指数(IGI)、120min胰岛素分泌指数(AUC INS_(120)/AUC GLU_(120))、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、及Matsuda指数;将SUA按四分位水平分组,比较各糖负荷组不同SUA水平胰岛素分泌及胰岛素抵抗差异;计算SUA与胰岛素分泌及HOMA-IR的直线回归方程。结果 DM组SUA水平低于PreDM组[(346.66±90.60)mmol/Lvs.(367.36±92.34)mmol/L],但是略高于NGT组(339.34±89.51)mmol/L,差异有统计学意义(P0.01);DM组IGI指数、AUC INS_(120)/AUC GLU_(120)指数随着SUA升高有降低趋势(P0.01),Matsuda指数随着SUA水平升高有降低趋势(P0.05)。SUA与IGI、AUC INS_(120)/AUC GLU_(120)、HOMAIR、Matsuda指数的二元一次方程分别是Y=4.050+0.144 X,Y=2.343+0.206 X,Y=1.288+0.176 X,Y=129.373-0.202 X。结论 SUA与胰岛素分泌及胰岛素敏感性显著相关,DM组胰岛素分泌随着SUA水平升高而升高,胰岛素敏感性随着SUA水平升高而降低。SUA与胰岛素分泌及胰岛素敏感性的二元一次方程可大概评估胰岛素功能。     

疼痛对烫伤大鼠血浆TNFα以及胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能的影响

目的：探讨疼痛对烫伤大鼠血浆TNFα（ 肿瘤坏死因子α）以及胰岛索抵抗和胰岛β细胞功能的影响。方法：40只SD大鼠乙醚麻醉烫伤后，随机分为疼痛组（n=20）和麻醉组（n=20）。测定疼痛组和麻醉组大鼠血浆TNFα、空腹血糖、胰岛索、胰高血糖索和皮质醇水平，并观察稳态模式评估法胰岛索抵抗指数（HOMA-IR）和β细胞胰岛索分泌指数（HOMA—β）变化。结果：疼痛组空腹血浆TNFα、空腹血糖、空腹胰岛索、胰高血糖索和皮质醇水平均明显高于麻醉组（P均〈O．01）。疼痛组HOMA—IR明显高于麻醉组（P〈0．01），疼痛组HOMA—β明显低于麻醉组（P〈O．01）。结论：疼痛应激促进烫伤大鼠血浆TNFα升高，并在胰岛索抵抗和β细胞功能不全中发挥重要作用，控制疼痛有助于改善烧伤后高血糖症。     

sCD14和sTNFR-P55治疗严重烫伤小鼠胰岛素抵抗和胰岛素分泌障碍实验研究

目的观察可溶性白细胞分化抗原14(sCD14)和可溶性肿瘤坏死因子受体-p55(sTNFR-P55)对严重烫伤小鼠胰岛素抵抗、胰岛素分泌以及糖代谢障碍的治疗效果。方法单项和联合静脉注射sCD14和sTNFR-P55给严重烫伤小鼠,观察不同治疗组及其对照组的死亡率、稳态模式胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素分泌指数(HOMA-β)以及空腹血糖和乳酸含量变化。结果烫伤小鼠各治疗组HOMA-IR指数、空腹血糖和乳酸含量明显低于对照组,且联合治疗组低于单项治疗组。烫伤小鼠各治疗组HOMA-β指数明显高于对照组(P<0.01),且联合治疗组高于单项治疗组(P<0.01)。sCD14和sTNFR-P55联合治疗组烫伤小鼠死亡率明显低于治疗对照组(P<0.05),但其它治疗组与治疗对照组无显著差异(P>0.05)。结论静脉注射sCD14和sTNFR-P55能够有效改善严重烫伤小鼠胰岛素抵抗和胰岛素相对血糖分泌功能下降以及糖代谢障碍,且联合治疗效果优于单项治疗。     

胰岛素抵抗、胰岛素分泌缺陷与高胰岛素血症和2型糖尿病的关系

糖尿病（DM）是一种多病因代谢紊乱的慢性疾病,临床表现多种多样。一般认为糖尿病是由于遗传、环境、化学毒索以及微生物等因素交互影响,造成体内胰岛素分泌不足,或胰岛素作用的靶器官对胰岛素作用的敏感性下降,即产生胰岛素抵抗（IR）,使糖类的利用减低甚至完全无法利用,引起糖尿病,尿中出现尿糖的现象。     

体重指数、糖尿病与胰岛素抵抗的相关性分析

肥胖可使非胰岛素依赖型糖尿病 (NIDM)的胰岛素抵抗加重,因此减轻体重,干预生活方式治疗 NIDM的胰岛素抵抗,便成为糖尿病康复治疗中的一个重要问题 [1～ 2],本文反对近一年来被确诊的 NIDM患者血糖、胰岛素指数,肥胖之间的关系进行分析。 1资料与方法 均为 1999年 1月至 2000年 1月在我院住院的新诊断的 (NIDM)病人 (FPG >7.0mmol/L或 2PC >11.1mmol/L,依 1998年 WHO的诊断标准 )肥胖组 21例 (BMI >25),非肥胖组 15例,非糖尿病正常对照 (NDM)肥胖组 15例 (BMI>25),非肥胖组 15例,所有入选者无其它内分泌疾病和肝、肾…     

TNF-α与胰岛素抵抗

最近研究表明,肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在胰岛素抵抗中发挥着重要作用。肥胖机体能超表(?)TNF-α并与胰岛素抵抗的程度呈正相关。TNF-α能抑制胰岛素受体(InR)和葡萄糖转移因子-4(GluT4)的(?)性,它是由胰岛素介导InRβ链和InR底物-1(IRS-1)发生酪氨酸磷酸化和GluT4进行葡萄糖胞内转运的(?)在抑制剂。中和TNF-α的作用,可以明显改善肝外组织InR的酪氨酸蛋白激酶(TPK)的活性,提高机体对胰岛素的敏感性。这些研究为胰岛素抵抗综合症的治疗和诊断及判断预后开辟一个新领域。     

胰岛素抵抗与冠心病相关性的临床研究

目的 探讨胰岛素抵抗与冠心病的相关性.方法 通过测定无糖尿病病史的冠心病患者空腹胰岛素和空腹血糖计算出胰岛素敏感性.结果 急性心肌梗死(AMI)及不稳定型心绞痛(UA)患者与对照组比较,胰岛素敏感性明显下降,空腹胰岛素水平明显升高;而稳定型心绞痛(SA)患者与对照组比较,胰岛素敏感性及空腹胰岛素水平与对照组比较差异无显著性;AMI组较SA组的胰岛素敏感性有显著降低.结果 胰岛素抵抗可能是冠心病的基础,在冠心病的预防与治疗中不仅要对症治疗,更重要的是采取降低胰岛素抵抗等综合治疗措施.     

高尿酸血症与心脑血管病、胰岛素抵抗相关性的临床研究

胰岛素抵抗 (ＩＲ)、高胰岛素 (ＩＮＳ)血症导致机体一系列代谢异常 ,促进动脉粥样硬化及心脑血管病的发生已被大量研究和临床资料证实。近年来国外发现高尿酸血症与糖尿病人发生心脑血管病关系密切 ,并提出“高尿酸血症可以作为非胰岛素依赖型糖尿病人合并心脑血管病的独立预测因素”。为进一步明确高尿酸血症与心脑血管病、ＩＲ的相关性 ,我们进行了大量的临床观察研究 ,并报告如下。1　材料和方法1 1　临床资料　全部观察病例共 30 5例 ,为 1997年 1月～2 0 0 0年 6月我院住院病人 (合并肾、肾小管病变及痛风者不予入选 )。入选病例分为 …     

新诊断的2型糖尿病患者血糖水平与胰岛素分泌及胰岛素抵抗的关系

目的:比较不同糖化血红蛋白(HbA1c)水平的新诊断的2型糖尿病(T2DM)患者胰岛素分泌功能和胰岛素抵抗(IR)情况。方法:将235例新诊断为T2DM的患者按HbA1c水平分为3组,即HbA1c组1(HbA1c≤7.5%)、HbA1c组2(7.5%相似文献   

男性肥胖患者胰岛素抵抗与瘦素抵抗的相关性分析

目的　探讨男性肥胖者瘦素抵抗与胰岛素瘦素抵抗的相关性。方法　 35例肥胖男性和 30例正常对照组均进行葡萄糖耐量试验 ,空腹血清瘦素及胰岛素采用放射免疫法。空腹血糖及餐后 2h血糖采用氧化酶法 ,同时测每例受试者身高、体重 ,计算体重指数 (BMI =体重 /身高2 )。结果　肥胖组空腹血清瘦素(14 92± 10 38pmol/L)与对照组 (6 6 5± 2 73pmol/L)相比差异有显著意义 (P <0 0 1) ,肥胖组空腹血清胰岛素水平 (11 2 6± 3 90mIU/L)与健康对照组 (6 73± 2 4 8mIU/L)相比差异也有显著意义 (P <0 0 1) ,两组空腹血糖差异无显著意义 ;肥胖组内空腹瘦素与胰岛素相关分析显示两者呈显著正相关 (r =0 5 75 ,P <0 0 1)。结论　肥胖患者存在瘦素抵抗及胰岛素抵抗 ,且瘦素抵抗与胰岛素抵抗显著正相关     

创伤失血后多器官功能障碍综合征患者胰岛素抵抗和胰岛素分泌功能的变化及临床价值

多器官功能障碍综合征 (m ultipleorgan dysfunction syndrome,MODS)指两个或两个以上系统或器官功能发生不全或衰竭的全身性综合症状。创伤严重失血 MODS患者病死率高 ,早期诊断和治疗非常重要。 MODS可能涉及全身组织器官能量代谢紊乱 ,其详细机制不完全清楚。创伤存在胰岛素抵抗〔1〕,但胰岛素抵抗不是导致能量代谢紊乱的惟一因素 ,还可能与胰岛素相对血糖分泌功能下降有关。正常胰岛素血糖钳夹技术是定量测定胰岛素抵抗的标准方法 ,最近文献证实 ,稳态模式评估法 (homeostasismodel assessment,HOMA)胰岛素抵抗(HOMA IR)指数与…     

脑卒中患者血清游离脂肪酸水平与胰岛素抵抗的相关性

目的 探讨脑卒中患者胰岛素抵抗(IR)与血清游离脂肪酸(FFA)的关系。方法 选取2012年1月至2014年1月神经内科收治的115例脑卒中患者为研究对象,根据CT诊断病灶范围将患者分为大梗死灶组38例,中梗死灶组40例,小梗死灶组37例。另选取110例无脑卒中病史的正常健康体检者为对照组,测定两组血清FFA、空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(Hb A1c)、空腹胰岛素(FINS)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDLC)、高密度脂蛋白(HDL-C)、载脂蛋白B(APOB)、载脂蛋白A1(APOA1),并计算各组体质指数(BMI)及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。采用Pearson直线相关进行影响IR的单因素分析,采用Logistic多因素回归进行影响IR的多因素分析。结果 脑卒中组患者血清FFA、FBG、Hb A1c、FINS、TG、TC、LDL-C、APOB、HOMA-IR水平显著高于对照组(P<0.05,P<0.01),而HDL-C、APOA1水平显著低于对照组(P均<0.01),差异有统计学意义。脑卒中患者中大梗死灶组血清FFA、FBG、Hb A1c、FINS、TG、TC、LDL-C、APOB、HOMA-IR水平高于中、小梗死灶组(P均<0.05),而APOA1、HDL-C水平显著低于中、小梗死灶组(P均<0.05)。经Pearson相关因素分析可知,血清FFA与FINS、FBG、Hb A1c、APOB、LDL-C、HOMA-IR呈正相关(P均<0.01),而与APOA1呈负相关(P<0.01),与TG、TC、HDL-C无相关性(P均>0.05)。经Logistic多因素回归分析可知,FFA、FBG、Hb A1c、LDL-C是HOMA-IR的独立危险因素。结论 脑梗死患者存在IR状态及高FFA血症,FFA水平是脑卒中患者发生IR的独立危险因素。     

血尿酸水平与2型糖尿病患者胰岛素抵抗的相关性分析

目的：探讨血尿酸水平与2型糖尿病患者胰岛素抵抗的相关性。方法：以2019年10月至2021年6月我院诊治的138例2型糖尿病患者为研究对象,依据血尿酸水平将患者分为试验组（高血尿酸患者,67例）和对照组（血尿酸正常患者,71例）,采集两组清晨空腹静脉血样,测定胰岛素抵抗相关指标,计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）,比较观察指标差异,Pearson分析血尿酸与上述指标相关性,Logistic回归分析高血尿酸的危险因素。结果：试验组血FPG、HbA1c、TC、TG、LDL-C、FINS与HOMA-IR高于对照组,血HDL-C低于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。Pearson分析血尿酸与TC、LDL-C、FINS、HOMA-IR呈正相关（P<0.05）,与HDL-C呈负相关（P<0.05）。Logistic回归分析示,TC、TG、FINS、HOMA-IR是2型糖尿病患者高血尿酸的独立危险因素。结论：2型糖尿病患者胰岛素抵抗与血尿酸密切相关,高胰岛素抵抗与血脂异常的患者更易出现高尿酸血症。