绞股蓝总皂苷对糖尿病肾病大鼠结缔组织生长因子表达的影响

目的:为探讨CTGF在糖尿病肾病发生中的作用,寻找有效的干预药物,观察绞股蓝总皂苷对糖尿病肾病大鼠肾脏CTGF表达的影响。方法:采用肾脏病理形态以及免疫组织化学检查对糖尿病肾病模型大鼠肾脏中CTGF mRNA含量的测定,分析绞股蓝皂苷改善肾功能的机制。结果:病理切片示各造模组大鼠肾小球系膜区细胞外基质呈不同程度的积聚。和正常大鼠(F组)相比,各组CTGF mRNA含量均增高;各给药组(A、B、C、D组)CTGF mRNA的蛋白表达较模型组(E组)降低;D组对CTGFmRNA蛋白表达的降低作用与B组相似。结论:绞股蓝皂苷能明显抑制实验性糖尿病肾病大鼠CTGF表达,从而减少肾小球系膜区ECM的积聚。     

DM120方对糖尿病大鼠肾组织转化生长因子β_1表达的影响

目的观察DM120方对糖尿病大鼠肾组织转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响。方法高脂饲料联合链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病模型。随机分为正常组、模型组和DM120方组,干预8周,观察各组大鼠肌酐、尿素氮、24 h尿微量白蛋白排泄量、血糖、血脂的变化及肾脏的组织形态学变化,免疫组化方法检测肾脏中TGF-β1的蛋白表达情况。结果模型组大鼠肌酐、尿素氮、24 h尿微量白蛋白排泄量、血糖水平均较正常组明显升高;肾皮质TGF-β1蛋白表达增加,肾脏的病理形态改变明显。DM120方组大鼠肌酐、尿素氮、24 h尿微量白蛋白排泄量、血糖水平均较模型组有不同程度的改善,肾皮质TGF-β1蛋白表达减少,肾脏的病理形态改变亦减轻。结论早期应用DM120方对高脂饲料联合STZ诱导的糖尿病大鼠有保护肾功能的作用,其作用机制可能与抑制糖尿病大鼠肾皮质TGF-β1表达有关。     

归芪方合苯那普利对糖尿病大鼠肾组织转化生长因子β_1的影响

目的研究归芪方联合血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)苯那普利对糖尿病大鼠肾功能和肾组织转化生长因子β_1(TGF-β_1)基因表达的影响。方法Wistar大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ)以建立糖尿病模型,将糖尿病大鼠分为糖尿病模型组、苯那普利治疗组、归芪方治疗组、归芪方合苯那普利治疗组,另设正常对照组。实验第8周时统一处死,观察各组大鼠肾重/体重、血糖、内生肌酐清除率(CCr)及肾组织结构的改变,放免法测定24h尿微量白蛋白排泄率(UAER)、β2-微球蛋白(β_2-MG)、血浆及肾组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量,原位杂交检测肾脏皮质TGF-β_1基因表达的变化。结果与单用苯那普利或归芪方相比,联合用药可明显减少尿白蛋白、β_2-MG,控制肾脏肥大,改善肾功能,使肾皮质TGF-β_1mRNA表达量进一步减少,同时肾脏病理改变亦减轻。结论苯那普利合用归芪方能更有效地抑制TGF-β_1mRNA的表达,减轻肾脏损伤,改善肾功能,延缓糖尿病肾病慢性病理进展。     

祛痰通络汤对早期糖尿病肾病大鼠肾组织TGF-β1表达的影响

目的 观察祛痰通络汤对糖尿病肾病(diabetic nephropathies,DN)模型大鼠肾组织转化 生长因子-β1 (TGF-β1)表达的影响.方法 制作糖尿病肾病大鼠模型.按随机数字表法将大鼠随机分为6组:正常对照组、模型对照组、贝那普利组(1 mg/kg·d-1)、祛痰通络汤低剂量组(3g/kg·d-1)、祛痰通络汤中剂量组(4.5 g/kg·d-1)、祛痰通络汤高剂量组(6g/kg·d-1),正常对照组和模型对照组每日均在同一时间予同体积蒸馏水灌胃.各组分别干预8周,采用免疫组化、RT-PCR方法分别检测各组肾组织TGF-β1蛋白和基因水平.结果 肾组织TGF-β1蛋白表达分别为:贝那普利组(1.55±0.12)、祛痰通络汤低剂量组( 1.54±0.16)、祛痰通络汤中剂量组(1.49±0.17)、祛痰通络汤高剂量组(1.39±0.25),均低于模型对照组(2.79±0.22),(P均＜0.05);肾组织TGF-β1 mRNA的表达分别为贝那普利组(0.35±0.07)、祛痰通络汤低剂量组(0.39±0.03)、祛痰通络汤中剂量组(0.35±0.06)、祛痰通络汤高剂量组(0.32±0.07),均低于模型对照组(0.65±0.09),(P均＜0.05).结论 祛痰通络汤下调TGF-β1在肾组织的表达,可能是祛痰通络汤治疗DN的作用机制之一.     

芪卫颗粒对自发性2型糖尿病KK-Ay小鼠肾组织转化生长因子β1蛋白及mRNA表达的影响

目的探讨芪卫颗粒对KK-Ay小鼠肾组织TGF-β1蛋白及mRNA表达的影响。方法采用自发性2型糖尿病KK-Ay小鼠模型。将KK-Ay小鼠随机分为模型组、中药组、西药组,以C57BL/6J小鼠作为正常组,每组15只,连续治疗12周,用HE、PAS及Masson染色法观察肾脏病理改变。采用免疫组织化学法及实时荧光定量PCR法,检测肾组织中转化生长因子β1(TGF-β1)的蛋白及mRNA表达。结果模型组小鼠肾脏病理改变呈现肾小球肥大,系膜基质区增宽,系膜细胞增多,肾小管上皮细胞空泡样变性,肾小管扩张,灶状萎缩,偶见坏死,可见较多蛋白管型,间质内炎性细胞浸润,间质纤维化表现。肾脏细胞内的TGF-β1的蛋白及mRNA表达较正常组明显增多。经芪卫颗粒、缬沙坦处理后,小鼠肾脏病理改变较模型组明显减轻,TGF-β1的蛋白及mRNA表达明显降低(P<0.05)。结论芪卫颗粒可通过抑制TGF-β1的蛋白及mRNA表达起到防治糖尿病肾病的作用。     

降糖三黄片对糖尿病肾病大鼠肾组织蛋白激酶C和转化生长因子β1的影响

目的 观察降糖三黄片对糖尿病肾病(DN)大鼠肾组织中蛋白激酶C(PKC)和转化生长因子β1(TGF β1)的影响及其对肾脏的保护作用.方法 将49只Wistar大鼠随机分为正常组10只,造模组39只.采用高脂饲料加链脲佐菌素腹腔注射复制DN大鼠模型,34只造模成功大鼠分为模型组10只,中药组和西药组各12只.中药组给予降糖三黄片[787.5mg/(kg·d)],西药组给予卡托普利片[4mg/(kg·d)],正常组及模型组灌服等量蒸馏水,各组均连续灌胃8周.实验末腹主动脉采血检测各组大鼠血糖、血脂、胆固醇和胰岛素水平;治疗第4、8周测24h尿蛋白总量;摘取右侧肾脏称重并计算肾质量系数;免疫组织化学检测肾组织TGFβ1水平和PKC活性.结果 中药组血糖、血脂、胰岛素水平下降,胰岛素敏感指数上升,与模型组及西药组比较差异有统计学意义(P＜0.01或P＜0.05).中药组肾质量系数低于模型组(P＜0.05),中药组和西药组尿蛋白总量均较模型组减少(P＜0.01);中药组肾质量系数、尿蛋白总量与西药组比较差异均无统计学意义.中药组、西药组大鼠TGF-β1、PKC表达明显低于模型组(P＜0.01),西药组略低于中药组但两组比较差异无统计学意义.结论 降糖三黄片可抑制DN大鼠肾组织中PKC活性.下调TGF-β1水平,使细胞外基质合成减少,起到保护肾组织、推迟肾纤维化的作用.     

川芎嗪对糖尿病肾病大鼠肾小管间质病变及转化生长因子-β1的影响

目的观察川芎嗪（TMP）对糖尿病肾病（DN）大鼠肾小管间质病变及转化生长因子-β3（TGF-β3）表达水平的影响。方法SD大鼠单侧肾切除链脲佐菌素（STZ）诱导糖尿病肾病动物模型。大鼠随机分为5组，每组12只，分别为模型组，正常手术组，贝那普利（Lotensin）组，川芎嗪高、低剂量组。除空白组和模型组外，其余各组按组别分别予贝那普利1、7mg／（kg&#183;d）、川芎嗪150，50mg／（kg&#183;d）灌胃，共12周。实验第4周、第8周和第12周，测定尿微量蛋白排泄（UAER）；治疗12周，测定各纽大鼠血清FPG，BUN，Scr，免疫组化检测肾小管间质TGF-β3表达。结果模型组大鼠UAER进行性升高，FPG，BUN，Scr明显升高（P〈0．01；P〈0．05），肾小管间质TGF-β3表达明显增加（P〈0．01）。川芎嗪高剂量组大鼠UAER明显降低，FPG，BUN，Scr下降，肾小管间质TGF-β3表达明显减少，与模型组比较均有显著性差异（P〈0．05）。结论川芎嗪能下调DN大鼠肾小管间质TGF-β3表达，缓解肾小管间质损害，从而达到对DN肾功能的保护作用。     

黄芪对单侧输尿管梗阻大鼠肾组织转化生长因子β1表达的影响

目的:动态观察黄芪(AM)对单侧输尿管梗阻(UUO)所致大鼠肾小管间质纤维化的拮抗作用及对转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响,初步探讨其可能的分子作用机制.方法:SD大鼠随机分为假手术组、UUO模型组和黄芪治疗组.在造模后3,7,14 d处死动物,观察肾脏病理改变.采用免疫组化方法检测肾组织中TGF-β1和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达.用实时荧光定量RT-PCR检测大鼠TGF-β1 mRNA和α-SMA mRNA表达量.用westem blot检测大鼠TGF-β1蛋白表达量.结果:与假手术组相比,各时间点的UUO大鼠肾脏病理损害进行性加重,TGF-β1和α-SMA mRNA和蛋白表达随梗阻时间延长逐渐增高:黄芪治疗后可明显减轻UUO大鼠肾组织的肾小管损伤及.肾间质纤维化,使UUO大鼠肾组织中高表达的TGF-β1和α-SMA降低(p<0.05).结论:黄芪可能通过从核酸和蛋白水平抑制TGF-β1的表达,抑制肾小管上皮细胞转分化,减轻和改善UUO大鼠肾间质纤维化.     

通肾络胶囊对糖尿病肾病大鼠肾脏转化生长因子-β1及其Ⅱ型受体表达的影响

目的:观察中药通肾络胶囊对糖尿病肾病(DN)模型大鼠肾脏转化生长因子-β1(TGF-β1)及转化生长因子βⅡ型受体(TβRⅡ)表达的影响,探讨通肾络胶囊对DN大鼠肾脏保护作用的可能机制。方法:采用单侧肾脏切除并腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法复制DN大鼠模型。50只大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、缬沙坦组、糖适平组、通肾络胶囊组,每组10只。动态检测各组大鼠空腹血糖(FBG)、24h尿微量白蛋白(24h mALB),末次给药后测定大鼠血浆糖化血红蛋白(HblAc),计算肌酐清除率(Ccr),透射电镜观察各组大鼠肾脏超微结构改变,应用免疫组化技术及图像采集分析系统测定各组大鼠肾脏组织中TGF-β1和TβRⅡ的表达。结果:通肾络胶囊可显著降低DN大鼠FBG、HblAc、24h mALB的水平,延缓Ccr的下降,减轻肾小球基底膜(GBM)增厚程度,降低TGF-β1、TβRⅡ的表达。结论:通肾络胶囊可能通过降低TGF-β1、TβRⅡ的表达调节ECM代谢从而发挥对DN大鼠肾脏的保护作用。     

人参皂苷Rg1对转化生长因子-β1诱导的肾小管上皮细胞转分化的影响

目的：探讨人参皂苷Rg1（Rg1）对转化生长因子-β1（TGF-β1）诱导的肾小管上皮细胞转分化（TEMT）的作用及对细胞外基质（ECM）的影响。方法：将体外培养的正常大鼠肾小管上皮细胞（NRK52E）分为空白对照组，10mg&#183;L^-1TGF-β1，刺激组及不同剂量的Rg1干预组（10，20，40mg&#183;L^-1）。应用形态学、免疫组化技术、酶联免疫吸附法、荧光定量PCR，Western蛋白印迹等观察Rg1对TGF-β1诱导的NRK52E细胞转分化的作用及对ECM主要成分胶原Ⅰ（col—Ⅰ）和纤维粘连蛋白（FN）的影响。结果：与空白对照组相比，NRK52E培养3d后，TGF-β1刺激组细胞形态学发生明显改变。免疫组织化学和Western蛋白印迹结果显示α—SMA的表达显著增加而E—cadherin的表达明显减少（P〈0.05）；RT—PCR结果示α—SMA，Col—Ⅰ和FN的mRNA表达明显增高（P〈0．05）；细胞培养上清液Col—Ⅰ和FN的含量也显著增加（P〈0．05）；与TGF-β1刺激组相比，各Rg1干预组均不同程度的改善了TGF-β1刺激的细胞形态学改变；有效抑制了甜SMA的表达，部分恢复了E—cadherin的下调（P〈0．05）；Col-Ⅰ和FN的含量亦明显减少（P〈0．05）。结论：TGF-β1可以诱导大鼠TEMT，刺激ECM成分Col-Ⅰ和FN的升高。Rg1呈剂量依赖性地明显地抑制TGF-β1刺激的NRK52E细胞的转分化和ECM的增加。     

三黄益肾胶囊对糖尿病大鼠肾脏转化生长因子β1及血管内皮生长因子表达的影响

目的:观察经验方三黄益肾胶囊对糖尿病早期肾病大鼠的干预作用,探讨其可能的作用机制,为临床防治糖尿病肾病提供可靠的实验依据。方法:糖尿病模型大鼠随机分为4组:模型对照组、三黄益肾低剂量治疗组(0.4 g.kg-1.d-1)、中剂量治疗组(0.8 g.kg-1.d-1)、高剂量治疗组(1.6 g.kg-1.d-1)。另设一组正常对照组。三黄益肾胶囊治疗8周末,观察各组血糖、糖化血红蛋白、肌酐、尿素氮、胆固醇、甘油三酯水平及肾重/体重指数(肾重/体重比值×1000)。采用免疫组化法检测大鼠肾组织中转化生长因子β1(TGF-β1),血管内皮生长因子(VEGF)的表达。结果:经治疗8周后,三黄益肾中、高剂量治疗组与糖尿病模型对照组比较,肾重/体重比值明显减少(P0.01);血清肌酐、尿素氮水平明显降低(P0.01)。肾组织中TGF-β1及VEGF表达低于糖尿病模型对照组(P0.05)。结论:三黄益肾胶囊能够降低TGF-β1,VEGF在肾脏的表达水平,延缓糖尿病大鼠的肾损伤。     

糖克煎剂对糖尿病大鼠肾组织TGF-β_1表达的影响

目的:观察并探讨具有祛痰化瘀作用的中药复方糖克煎剂对实验性糖尿病大鼠肾组织中转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响。方法:雄性Wistar大鼠78只,一组予普通饲料喂养,其余5组予高糖高脂饲料喂养,1个月后经尾静脉1次性注射链脲佐菌素(STZ)造成糖尿病及痰浊血瘀中医证候模型。应用具祛痰化瘀作用的中药复方糖克煎剂分别在造模成功及成模后4周灌胃给药,并设立洛汀新组为西药对照组。检测大鼠肾组织中TGF-β1mRNA的表达。结果:糖克煎剂可抑制模型大鼠肾皮质TGF-β1mRNA的基因表达,糖克预防组疗效优于糖克治疗组。结论:中药复方糖克煎剂能够预防和治疗大鼠早期糖尿病肾病,其机制可能与抑制组织中TGF-β1的过度表达有关。     

葛根素对糖尿病大鼠肾脏糖基化终产物和转化生长因子-β1表达的影响

目的 研究葛根素对糖尿病大鼠肾脏糖基化终产物（AGEs）和转化生长因子-β1 （TGF—β1）表达及肾脏病理形态学的影响。方法 大鼠随机分为正常对照组（CN组）、糖尿病模型组（DM组）和葛根素治疗组（DP组）。葛根素处理10周后，测定血糖、尿白蛋白、肾小球基底膜厚度（GBMT）和肾脏肥大指数，以光镜和电镜观察肾脏病理改变。用荧光显微镜曝光时间法测定肾组织AGEs含量，用免疫组化法检测肾组织TGF-β1的表达。结果 糖尿病大鼠尿白蛋白、肾脏肥大指数、GBMT均显著高于正常对照组（P〈0．01），葛根素处理后上述指标均明显下降（P〈0．01）。葛根素治疗组的肾组织AGEs荧光曝光时间较糖尿病模型组延长（P〈0．05），肾组织TGF-β1的表达阳性率明显低于糖尿病模型组（P〈0．01），并且肾脏病理改变也有所改善。结论 糖尿病大鼠肾组织中AGEs含量及TGF—β1的表达均明显增加。葛根素可以减少其肾组织AGEs含量，下调TGF—β1的表达，改善糖尿病大鼠早期肾脏病理改变。     

益肾汤对糖尿病肾病大鼠肾组织ET-1和TGF-β1表达的影响

目的:观察益肾汤对糖尿病肾病(DN)大鼠内皮素-1(ET-1)和转化生长因子-β1(TGF-β1)的影响,并观察肾脏病理形态学变化,以探讨其改善糖尿病肾病的作用机制。方法:将50只SD雄性大鼠,随机分为5组,对照组、模型组、益肾汤大剂量组、益肾汤小剂量组、洛汀新组,每组10只。对照组行左肾摘除假手术,其余4组摘除左肾。1周后,各组大鼠每天灌胃给药,益肾汤大剂量组灌胃1.0 g/mL;益肾汤小剂量组灌胃0.5 g/mL;洛汀新组0.33 mg/mL。对照组和模型组灌等体积的生理盐水。分别在第4、8周检测24h尿微量白蛋白,心脏采血检测血肌酐(SCr)和尿素氮(BUN)。HE染色肾组织送病理科评价病变程度;免疫组化法测定ET-1及TGF-β1蛋白的表达情况。结果:1各组大鼠BUN、SCr及24 h尿微量白蛋白的比较:4周末时,模型组各指标与对照组比较,差异有非常显著性意义(P0.01)。各给药组与模型组比较,差异均有显著性意义(P0.05),洛汀新组与益肾汤大、小剂量组比较,差异均无显著性意义(P0.05);第8周末时,模型组与对照组比较,差异有非常显著性意义(P0.01),各给药组与模型组比较,差异有显著性或非常显著性意义(P0.05,P0.01);洛汀新组与益肾汤大、小剂量组比较,差异均有显著性或非常显著性意义(P0.05,P0.01),益肾汤大、小剂量组比较,差异均有显著性意义(P0.05)。2肾组织病理改变:肾小球增生肥大、基底膜增厚、系膜基质增生减轻,肾小囊腔轻度狭窄,治疗8周后益肾汤组较同期模型组减轻,肾间质炎症细胞浸润减少。3各组大鼠肾组织TGF-β1和ET-1表达比较:4周时模型组TGF-β1、ET-1表达水平较对照组升高(P0.05),各给药组与模型组比较,差异均有显著性意义(P0.05)。8周时模型组大鼠肾组织中表达与对照组比较,差异均有非常显著性意义(P0.01),益肾汤大剂量组与模型组比较,差异均有非常显著性意义(P0.01),益肾汤大剂量组表达减少;益肾汤小剂量组、洛汀新组表达水平均高于益肾汤大剂量组(P0.01),益肾汤小剂量组与洛汀新组无差异(P0.05)。结论:益肾汤可通过减少TGF-β1和ET-1在DN模型组肾组织中的表达,减轻DN大鼠的肾脏组织损伤,提示益肾汤发挥肾脏保护作用的机制可能部分的是通过调节TGF-β1和ET-1的表达实现的。     

金匮肾气丸对肺纤维化大鼠肺组织转化生长因子β1表达的影响

目的探讨金匮肾气丸防治肺纤维化作用机理。方法用平阳霉素复制肺纤维化模型大鼠后,用药组每天灌胃金匮肾气丸,28d后处死,观察、比较各组大鼠肺组织中转化生长因子β1(TGF-β1)的表达。结果模型组大鼠肺组织中TGF-β1表达均明显高于正常对照组及用药组(P<0.05)。结论金匮肾气丸能明显抑制肺组织中TGF-β1过度表达。     

通络益肾方对高糖培养大鼠肾小球系膜细胞MMP-9/TIMP-1和TGF-β1表达的影响

目的观察通络益肾方对高糖培养下大鼠肾小球系膜细胞增殖、细胞外基质调控系统MMP-9/TIMP-1、TGF-β1表达的影响,探讨其防治糖尿病肾病的可能机制。方法以体外培养的大鼠肾小球系膜细胞为研究对象,将培养的肾小球系膜细胞分为空白对照组、高糖培养组(高糖组)、通络益肾方高、中、低剂量组及西药对照组,用大鼠含药血清给药,分别给予相应处理48 h后,采用四甲偶氮唑盐(MTT)法检测细胞增殖,ELISA法检测细胞培养上清液TGF-β1、MMP-9和TIMP-1的水平。结果与空白对照组比较,高糖组肾小球系膜细胞增殖明显(P<0.01),上清液中TGF-β1和TIMP-1水平显著增加,MMP-9水平减少(均P<0.01);通络益肾方高、中、低剂量均能明显抑制肾小球系膜细胞增殖(P<0.01或P<0.05),下调TGF-β1和TIMP-1表达,上调MMP-9表达(P<0.05或P<0.01),尤以高剂量组效果最佳,呈剂量依赖性;西药对照组上述指标表达水平和中药中剂量组相当(P>0.05)。结论通络益肾方可能通过抑制肾小球系膜细胞增殖和下调TGF-β1、促进细胞外基质的降解而拮抗糖尿病肾病肾小球硬化,发挥其肾保护作用。     

雷公藤乙素对糖尿病肾病大鼠肾脏中转化生长因子β1的影响

目的:探究雷公藤乙素对糖尿病肾病(DN)大鼠肾组织和血清中转化生长因子β1 (TGF-β1)含量的影响及作用,对肾组织中血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响及对DN的治疗作用.方法:以链状佐菌素(STZ)制备DN大鼠模型,雷公藤乙素、缬沙坦灌胃给药12周,实验期间检测大鼠24h尿样、血样,12周后一次性处死大鼠,对各组肾脏标本进行常规病理检测,观察DN肾脏结构的修复状况,用免疫组化SABC法检测各组肾组织内VEGF的表达,用酶联免疫(ELISA)双抗夹心法检测TGF-β1在大鼠肾组织和血清中的实际含量.结果:雷公藤乙素能降低大鼠24h尿量、尿蛋白量、血糖(BG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)各值及TGF-β1在肾组织和血清中的含量,影响DN大鼠肾组织中VEGF和TGF-β1的表达,保护肾脏.结论:雷公藤乙素能有效降低肾脏中TGF-β1的含量,抑制TGF-β1对VEGF的诱导表达,修复和保护肾脏,对DN起到治疗的作用.     

灵芝多糖对糖尿病大鼠肾组织TGF-β1和CO-Ⅳ表达的影响

目的 观察转化生长因子β1(TGF-β1)及Ⅳ型胶原(CO-Ⅳ)在糖尿病大鼠肾组织中的表达及灵芝多糖干预后的影响.方法 腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导大鼠造成糖尿病模型,分组予不同剂量灵芝多糖(GLP)进行治疗性灌胃.8周后,用免疫组化方法 和RT-PCR方法 检测各组大鼠肾皮质TGF-β1、CO-Ⅳ的蛋白和mRNA表达.结果 糖尿病组大鼠肾小球TGF-β1、CO-Ⅳ蛋白和mRNA表达较正常对照组明显升高(P＜0.01);灵芝多糖各组较糖尿病组表达降低(P＜0.01).结论 灵芝多糖可能通过下调糖尿病大鼠肾脏中TGF-β1和CO-Ⅳ的表达,减少细胞外基质积聚,起到对糖尿病大鼠肾脏保护作用.     

绞股蓝总皂苷对糖尿病肾病大鼠足细胞损伤的影响及机制

目的:研究绞股蓝总皂苷对糖尿病肾病(DN)大鼠肾脏足细胞相关分子(nephrin)、血管通透因子(VEGF)mRNA表达的影响,探讨其降低尿蛋白、保护肾脏的机制。方法:采用单侧肾切除加链脲佐菌素(STZ)注射法改良复制DN模型,实验分为正常组、模型组、治疗组(绞股蓝总皂苷高、中、低剂量组)和缬沙坦组。干预4周后电镜观察肾小球超微结构改变,RT-PCR检测nephrin、VEGF mRNA表达。结果:各治疗组病理变化较模型组均有不同程度改善:足突增宽或部分融合,基底膜增厚减轻,同时nephrin mRNA表达水平较模型组明显上调(P0.01),VEGF表达明显抑制(P0.01),其中高剂量组和缬沙坦组效果类似,明显优于低剂量组(P0.01)。结论:绞股蓝总皂苷可能通过上调足细胞相关分子nephrin表达,抑制分泌VEGF过表达,减轻足细胞超微结构改变,从而保护足细胞,降低尿蛋白,延缓肾小球硬化。