电针“足三里”对胃粘膜损伤大鼠Bcl-2、Fas蛋白表达的影响

目的 :观察电针“足三里”对胃粘膜损伤大鼠的细胞保护作用与细胞凋亡调控基因Bcl 2、Fas蛋白表达水平的关系及“足三里”是否具有腧穴相对特异性。方法 :40只大鼠 ,随机分为四组 ,即“足三里”组、非穴组、模型组和空白组 ,每组 1 0只。用无水乙醇按每只 1mL灌胃 ,造成胃粘膜损伤模型。各组检测胃粘膜细胞Bcl 2、Fas蛋白表达水平。结果 :Bcl 2基因蛋白阳性表达在“足三里”组非常明显 ,“足三里”组与模型组比较 ,有明显差异 (P <0 0 5)。Fas基因蛋白阳性表达在“足三里”组不明显 ,“足三里”组与非穴组、模型组比较 ,有极显著差异 (P <0 0 1 )。结论 :电针“足三里”对胃粘膜损伤后的细胞保护作用可能的机理 ,是由于促进了Bcl 2基因蛋白表达 ,抑制了Fas基因蛋白表达 ,并具有腧穴相对特异性。     

电针足三里穴对胃黏膜损伤大鼠NO及血流量影响的研究

目的：探讨电针足三里对胃黏膜损伤大鼠保护作用的机制。方法：采用乙醇灌胃造成胃黏膜损伤大鼠模型，观察电针足三里对损伤指数(LI)、胃黏膜血流量(GMBF)、一氧化氮(NO)的影响。结果：电针模型组NO回升，GMBF亦明显增加，LI下降。结论：电针足三里对胃黏膜损伤起保护作用。其机制可能与调节血浆NO水平有关。     

电针“足三里”穴对大鼠T淋巴细胞亚群的影响

本试验选用健康大鼠 ,随机分为正常对照组、“足三里”组、非经非穴组、免疫抑制组、免疫抑制 +“足三里”组。应用流式细胞仪技术 ,通过微量全血直接免疫荧光染色法测定各组大鼠的外周血T淋巴细胞亚群。实验结果如下 :电针“足三里”组大鼠T4细胞百分率明显高于正常对照组 (P <0 0 1 ) ,T8细胞百分率与正常对照组相比无统计学差异 (P >0 0 5 )。电针非经非穴组 ,各项指标与正常对照组相比无统计学差异 (P >0 0 5 )。且“足三里”组T4细胞百分率明显高于非经非穴组 (P <0 0 1 )。免疫抑制组T4细胞百分率明显低于正常对照组 (P <0 0 5 ) ,T8细胞百分率无明显变化 (P >0 0 5 )。免疫抑制 +“足三里”组大鼠T4细胞百分率与免疫抑制组相比有明显改善和提高 (P <0 0 1 )。结果显示 ,电针“足三里”穴可明显提高正常大鼠与免疫抑制大鼠的淋巴细胞亚群。而电针非经非穴点则无此作用。     

低频电针足三里对2型糖尿病大鼠糖代谢的影响

目的研究低频电针单侧足三里对2型糖尿病(T2DM)大鼠模型糖代谢的影响,探讨低频电针足三里对T2DM大鼠的疗效机制。方法将30只8周龄雄性Wistar大鼠随机分为空白组10只和造模组20只。造模组造模后将造模成功的16只大鼠随机分为模型组8只和针刺组8只。针刺组予电针单侧足三里治疗,模型组只束缚不干预。比较3组大鼠空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FI)及定量胰岛素敏感检测指数(QUICKI),观察胰岛β细胞的形态。结果 FBG治疗前与空白组比较,针刺组和模型组均有显著升高(P<0.05),针刺组与模型组比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后与空白组比较,针刺组和模型组均有显著升高(P<0.05),针刺组与模型组比较显著降低(P<0.05)。FI治疗前各组间比较差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后各组间比较差异均无统计学意义(P>0.05)。QUICKI治疗前与空白组比较,针刺组和模型组均降低(P<0.05),针刺组与模型组比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后针刺组与空白组比较差异无统计学意义(P>0.05),模型组较空白组降低(P<0.05),针刺组较模型组升高(P<0.05)。在光镜下,针刺组胰腺组织分布均匀度与空白组接近,胰岛结构比较完整,细胞密度略低于空白组,胰岛β细胞胞浆见少量肿胀,纤维组织稍有增生。结论电针足三里能有效控制高糖高脂饮食联合链脲佐菌素(STZ)诱导的T2DM大鼠模型的病情发展,改善胰岛素敏感度及胰岛β细胞的形态。     

电针足三里穴对家兔胃运动、胃电的抑制效应

1　材料　动物 :选择健康家兔 8只 ,体重 2～ 2 5ｋｇ ,雌雄各半。仪器 :脑立体定位仪 :ＳＮ -2型 ,日本光电产品。四导生理记录仪 :ＲＭ -60 0 0型 ,日本光电产品。高斯计 :ＣＴ -3型 ,上海第四电表厂。刺激器 :ＳＥＮ -32 0 1型 ,日本光电产品。2　方法　在无菌条件下 ,采用腹部局麻的方法 ,将一稀土磁块及霍尔探头固定器缝于家兔胃大弯前壁上。磁块直径 1 5ｍｍ ,磁场强度约为 80 0ｇｓ。胃电以 0 2 5ｍｍ银丝双极引导。术后家兔自由进食和饮水 1ｈ ,在清醒安静状态下进行实验。取双测足三里穴进行电针 ,电针参数为 :电压为 7ｖ ,频率…     

电针曲池穴、足三里穴对脑缺血再灌注模型大鼠PCNA表达的影响

目的：研究电针对脑缺血再灌注模型大鼠脑皮质中增殖细胞核抗原（PCNA）表达的影响.方法：将30只SPF级Spragur-Dawley（SD）雄性大鼠,随机分为假手术组、模型组和电针组,每组均为10只.其中模型组和电针组以改良的线栓法制作左侧大脑中动脉缺血（MCAO）再灌注模型.电针患侧曲池穴和足三里穴30min,1次/天,至动物处死.蛋白免疫印记杂交（Western Blot）和实时荧光定量聚合酶链反应技术（RT qPCR）检测大鼠左侧皮质PCNA蛋白和基因表达情况.结果：与假手术组比较,模型组PCNA蛋白和基因表达降低（P＜0.05）,电针组则升高（P＜0.05）;电针组PCNA蛋白和基因表达比模型组高（P＜0.05）.结论：在缺血再灌注模型大鼠中,电针能够上调PCNA表达,增强其脑保护作用.     

电针足三里穴对胃黏膜损伤大鼠NO及血流量影响的研究

目的:探讨电针足三里对胃黏膜损伤大鼠保护作用的机制.方法:采用乙醇灌胃造成胃黏膜损伤大鼠模型,观察电针足三里对损伤指数(LI)、胃黏膜血流量(GMBF)、一氧化氮(NO)的影响.结果:电针模型组NO回升,GMBF亦明显增加,LI下降.结论:电针足三里对胃黏膜损伤起保护作用.其机制可能与调节血浆NO水平有关.     

浊毒 1 号方对胃癌前病变大鼠胃黏膜细胞凋亡及 Bcl-2 基因表达的影响

目的:通过实验观察浊毒1号方对甲基硝基亚硝基胍(Methyl nitrate nitrosoguanidine,MNNG)溶液造模的胃癌前病变大鼠胃黏膜上皮细胞凋亡及Bcl-2基因表达的影响,以期从分子生物学角度探讨该方剂对胃癌前病变的影响。方法:将50只清洁级雄性Wista大鼠随机分为空白组、模型组、雷尼替丁组、中药高剂量组、中药低剂量组,每组各10只。除空白组外,其余4组用MNNG造模90天,大鼠造模成功后开始给予相应药物治疗4周后处死,检测各组大鼠胃黏膜中Tunel法标记的阳性颗粒,采用图像分析系统进行计数并进行统计学分析,检测胃黏膜细胞凋亡程度及癌基因中Bcl-2的表达水平。结果:与空白组比较,模型组大鼠胃黏膜上皮细胞凋亡及Bcl-2蛋白表达均上升(P 0.05)。与模型组比较,雷尼替丁组、中药高剂量组、中药低剂量组大鼠胃黏膜上皮细胞凋亡表达及Bcl-2蛋白表达均下降(P 0.05)。与雷尼替丁组比较,中药高剂量组凋亡细胞表达及Bcl-2蛋白表达均下降(P 0.05)。结论:浊毒1号方治疗胃癌前病变是通过下调Bcl-2基因水平,来减少胃黏膜细胞凋亡,从而恢复细胞正常生理结构的。     

针刺足三里、关元穴对脓毒症大鼠胸腺细胞凋亡的影响

目的 观察电针足三里、关元穴对脓毒症大鼠胸腺细胞凋亡的影响.方法 将大鼠随机分成正常对照组、模型组、针刺组.采用盲肠结扎穿孔(CLP)致腹腔感染脓毒症模型,应用流式细胞仪以Annexin-PI双染色法及光镜、透射电镜观察CLP致腹腔感染后36h胸腺淋巴细胞的凋亡情况,应用放射免疫法测定脑垂体和外周血血管活性肠肽(VIP)含量的变化.结果 CLP致腹腔感染可导致胸腺细胞凋亡增多,电镜和光镜显示其典型的形态学特征,模型组、针刺组的胸腺细胞凋亡率高于正常对照组;而针刺组的胸腺细胞凋亡率低于模型组.CLP致腹腔感染后脑垂体和外周血中VIP含量下降,模型组、针刺组脑垂体VIP含量低于正常对照组;而针刺组脑垂体VIF-含量高于模型组.模型组、针刺组外周血中VIP含量低于正常对照组;而针刺组外周血中VIP含量高于模型组.结论 电针足三里、关元穴可以减轻CLP致腹腔感染脓毒症大鼠胸腺细胞凋亡,其机理可能与VIP的合成和释放增多有关,并通过这些免疫递质对神经-内分泌-免疫调节网络发挥作用.     

电针足三里对失血性休克合并海水浸泡损伤大鼠的作用研究

目的 研究电针足三里对失血性休克(hemorrhagic shock, HS)合并海水浸泡损伤后延迟静脉补液大鼠的平均动脉压(mean arterial pressure, MAP)、心率(heart rate, HR)、乳酸(lactate, LAC)及腹腔脏器血流量的影响。方法 选取84只SPF级雄性SD大鼠,随机分为HS+海水浸泡+延迟静脉补液组(对照组)和HS+海水浸泡+电针足三里+延迟静脉补液组(电针组)。大鼠经右侧颈总动脉快速放血,失血量为全身血容量的45%。失血后立即将剑突以下0.5 cm的身体浸泡在(23±1)℃人工海水中30 min。海水浸泡后2 h,回输全部失血及2倍失血量的乳酸林格氏液。电针组于浸泡后0.5 h电针双侧足三里,对照组仅进行固定。监测失血前(基线)、浸泡后即刻、浸泡后2 h、浸泡后5 h和浸泡后24 h的MAP、HR、LAC和腹腔脏器血流量的变化。结果 浸泡后即刻,两组大鼠MAP及HR均显著低于失血前(P<0.01);浸泡后2 h,电针组的MAP及HR显著高于对照组(P<0.05)。浸泡后即刻两组大鼠的LAC水平较失血前显著升高(P<...     

胃喜康对乙酸性胃溃疡大鼠胃黏膜细胞生长因子蛋白、基因表达的影响

目的观察胃喜康煎剂对乙酸致胃溃疡模型大鼠生长因子的影响。方法40只大鼠随机分为空白对照组(空白组)、模型组、雷尼替丁组、胃喜康低剂量组(低剂量组)、胃喜康高剂量组(高剂量组)5组,每组8只。造模、采集标本,用免疫组化法检测表皮生长因子(EGF)、转化生长因子α(TGF-α)、表皮生长因子受体(EGFR)蛋白表达;用原位杂交法、RT-PCR方法观测EGFR基因表达的情况。结果EGF、TGF-α、EGFR蛋白表达增加(P<0.05);EGFRmRNA表达增强(P<0.05)。结论胃喜康煎剂通过适当提高EGF、TGF-α、EGFR表达水平,在一定程度上起到抗胃溃疡并防止其复发的作用。     

电针对老年性痴呆大鼠行为学及血清T-AOC的影响

目的：通过动物实验，观察电针百会、风府、肾俞、悬钟穴对老年性痴呆大鼠行为学及血清总抗氧化力（T-AOC）含量的影响，并进一步探讨其机制。方法：将Wistar大鼠随机分为四组，模型组、电针组、西药组及针药结合组，腹腔注射D-半乳糖制备老年性痴呆大鼠模型，测试行为学及检测血清T-AOC的含量。结果：与模型组相比．电针组、西药组及针药结合组能延长跳台实验潜伏期，减少错误次数，升高血清T-AOC含量，且以针药结合组为著。结论：电针百会、风府、肾俞、悬钟穴可以延长跳台实验潜伏期，减少错误次数，升高血清T-AOC含量，其机制可能是通过增强氧自由基清除系统的功能。提高机体抗氧化能力实现的。     

电针足三里穴对胃粘膜损伤兔血清中一氧化氮的影响

目的:通过观察电针足三里穴对胃粘膜损伤兔血清中一氧化氮(NO)含量的影响,进一步探讨NO对胃粘膜损伤的细胞保护作用。方法:对32只大耳白兔运用无水乙醇灌胃,造成胃粘膜损伤模型,以胃粘膜损伤指数为评定指标,针后抽取血液5ml,用硝酸还原酶法测定兔血清中NO的含量。结果:电针足三里穴后,血清NO含量朗显升高,与模型组和非穴组比较均有显著性差异(P<0.05)。结论:电针足三里穴能提高无水乙醇灌胃后兔血清中NO含量,并存在相对穴位特异性,提示NO可能参与了对胃粘膜损伤的保护作用。     

荆花胃康胶丸对胃溃疡大鼠黏膜组织表皮生长因子和碱性成纤维细胞生长因子含量的影响

目的 观察荆花胃康胶丸对胃溃疡大鼠胃黏膜表皮生长因子(EGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)含量的影响.方法 32只雄性Wistar大鼠,8只作为正常对照组,24只采用乙酸烧灼法在大鼠胃前壁造成溃疡模型,随机分为模型对照组、荆花胃康胶丸组、硫糖铝组,每组8只,分别连续给药10天.给药结束后,定量检测溃疡周围组织EGF和bFGF的含量.结果 与正常对照组比较,模型对照组大鼠胃组织EGF及bFGF的含量明显增高(P<0.01);与模型对照组比较,荆花胃康胶丸组大鼠胃组织EGF及bFGF的含量明显降低(P<0.05);与正常对照组和硫糖铝组比较,荆花胃康胶丸组EGF及bFGF的含量差异无统计学意义(P>0.05).结论 荆花胃康胶丸可能通过对胃黏膜组织EGF及bFGF含量的调控而促进损伤后黏膜的愈合,可能是其提高溃疡大鼠胃溃疡黏膜愈合程度的作用机制之一.     

黄芪注射液穴位注射夹脊穴对胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜保护作用的影响

目的 探讨穴位注射夹脊穴对胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜保护作用的影响，为临床提供实验依据。方法 用黄芪注射液穴注胆汁反流性胃炎大鼠第9、10、11、12胸椎棘突下旁开之夹脊穴，观察其对胃黏膜病理组织学和胃肠肽激素水平的影响。结果 穴注组胃泌素(GAS)、前列腺素E2(PGE2)等胃肠肽激素水平明显升高．胃黏膜病理组织学显著改善。结论 穴位注射夹脊穴可以恢复胃黏膜损伤，保护胃壁屏障，是治疗BRG的有效方法。     

电针对骨质疏松大鼠骨量及胰岛素样生长因子的影响

目的：探讨电针对骨质疏松大鼠骨量及胰岛素样生长因子的影响。方法：将50只雌性未孕Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、假手术组、雌激素组、电针组,采用双侧卵巢摘除术复制骨质疏松模型,造模成功后,治疗3个疗程,检测大鼠骨密度、骨矿含量及血清中IGF-1、IGF-2的变化。结果：骨质疏松大鼠BMD和BMC的含量明显降低,血清中IGF-1显著降低,与正常大鼠相比,有显著性差异;雌激素组、电针组大鼠BMD、BMC及血清中IGF-1含量明显增加,与模型组相比,有显著性差异。各组IGF-2变化不明显。电针组与雌激素组之间无显著性差异。结论：电针可提高骨质疏松大鼠骨量,可能是通过调节胰岛素样生长因子表达来实现的,其作用效果与雌激素作用效果相近。     

电针对VD大鼠脑神经元HO-1 Bcl-2和Bax蛋白表达影响研究

目的:探讨电针对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆障碍的治疗效应及其作用的分子机制。方法:200~220g雄性大鼠60只,除假手术组10只外,其他均用4-VO法造模后,存活大鼠随机分为:电针组14只,尼莫通组13只,模型组13只。电针组针刺“百会”和“大椎”两穴,尼莫通组以剂量12mg/kg给药,假手术组与模型组未予任何治疗。治疗20天后,采用Morris水迷宫评价大鼠学习记忆能力变化,采用免疫组化法观察Bc l-2和Bax的蛋白表达变化,采用RT-PCR法观察HO-1mRNA表达变化。结果:与模型组比较,电针组逃避潜伏期、皮质和海马Bax蛋白表达显著减少(P<0.01),HO-1总mRNA吸光度比值显著降低(P<0.05),Bc l-2蛋白表达显著增加(P<0.01)。结论:电针治疗能够改善VD模型大鼠学习记忆能力,能够减少皮质海马神经细胞Bax和HO-1蛋白表达,增加Bc l-2蛋白表达。     

慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜细胞凋亡与中医证型的相关性

目的探讨大鼠不同证型慢性萎缩性胃炎(CAG)证候发生时胃黏膜细胞凋亡及调控蛋白表达水平的变化,从细胞凋亡的角度揭示CAG各证候的实质。方法复制大鼠脾虚证、肝郁证和湿热证CAG病证结合模型,检测胃黏膜上皮细胞凋亡水平和胃黏膜细胞凋亡调控蛋白Bcl-2、Fas抗原的表达水平。结果各模型组大鼠胃黏膜细胞凋亡指数均显著高于正常对照组,各证候模型组中以脾虚CAG组最高。各模型组大鼠胃黏膜Bcl-2、Fas蛋白表达量均显著高于正常对照组,各证候模型组中以脾虚CAG组最高。结论CAG大鼠胃黏膜细胞凋亡指数、Bcl-2、Fas蛋白表达与CAG证候有一定的相关性,以脾虚CAG组大鼠胃黏膜细胞凋亡指数最高和Bcl-2、Fas表达量最高。     

电针足三里对应激性胃溃疡大鼠胃组织HSP70mRNA的影响

目的观察电针足三里对应激性胃溃疡大鼠胃组织中热休克蛋白70(Heat Shock Protein 70,HSP70)m RNA表达的影响,探讨电针足三里防治胃溃疡的分子机制。方法将51只SD大鼠随机分为正常对照组(正常组)、应激性胃溃疡组(模型组)和电针足三里组(电针组)。采用冷-束缚法制作应激性胃溃疡模型。造模后次日起电针组每天电针足三里20 min,连续3 d,左右足三里穴交替进行;模型组只进行与电针组一样的固定处理;正常组不做任何处理。按GUTH’s法计算胃黏膜损伤指数(Ulcer Index,UI)、HE染色法观察胃组织病理形态、RT-PCR法检测胃组织HSP70 m RNA表达。结果模型组与正常组比较,胃黏膜上可见数量、大小不等的明显溃疡,UI显著升高(P0.001),HSP70 m RNA表达显著降低(P0.05);电针组与模型组比较,胃组织病理变化有所改善,胃黏膜UI显著降低(P0.05),HSP70 m RNA表达显著升高(P0.01)。结论电针足三里可以上调应激性胃溃疡大鼠胃组织HSP70 m RNA表达,促进胃黏膜损伤的修复。     

电针百会、太阳穴对帕金森模型大鼠黑质Caspase-3表达及细胞凋亡的影响

目的:探讨电针百会、太阳穴对帕金森大鼠多巴胺能神经元凋亡的作用机制。方法:采用单侧纹状体双靶点注射6-OHDA建立大鼠帕金森病模型。实验分假手术组、模型组、阳性药组(美多巴组)和电针组,分组给予相应处理4周。分别应用免疫组化方法检测黑质半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)的表达情况和原位末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡水平。结果:模型组大鼠脑黑质Caspase-3表达明显增多,多巴胺神经元细胞凋亡显著,电针百会、太阳穴可使Caspase-3表达下调,使多巴胺神经元细胞凋亡程度减轻。结论:电针百会、太阳穴治疗帕金森病的作用机制可能是通过减轻Caspase-3的表达,抑制细胞凋亡减少多巴胺神经元的丢失来实现的。