透明质酸注射兔耳瘢痕后羟脯氨酸含量变化

目的 观察兔耳创面愈合后组织增生块中应用透明质酸（HA）和透明质酸酶（HAse)对瘢痕增生情况的影响。方法在已建立兔耳增生性瘢痕模型基础上，在兔耳增生块中分别注射HA，HAse并设盐水（saline)、空白（blank)对照，采用氯胺T法测定不同时间瘢痕组织中羟脯氨酸（HPr) 含量的变化。结果 ①HA，盐水和空白组的HPr含量均逐渐升高（P＜0．05），而HAse组呈现下降趋势（P＜0．05）；②盐水和空白对照组的HPr含量无差异（P＞0．05）；③HA组的HPr含量明显高于盐水组（P＜0．05）；④HAse组的HPr含量明显低于盐水组（P＜0．01）；⑤HA组的HPr含量明显高于HAse组（P＜0．01）。结论 瘢痕组织中注射HA后胶原合成增加，提示瘢痕组织中，HA含量的持续增高可导致瘢痕的异常增生。     

黑布药膏对兔耳增生性瘢痕治疗作用的组织形态学研究

目的:观察黑布药膏对兔耳增生性瘢痕组织的影响。方法:成年大耳白兔24只,建立兔耳腹侧面增生性瘢痕模型,对比研究在瘢痕形成过程中黑布药膏对瘢痕形态及瘢痕增生指数的影响。结果:光镜下见黑布药膏能明显抑制成纤维细胞增殖及降低胶原纤维的含量。黑布药膏能降低瘢痕增生指数,与模型对照组比较,差异有显著性意义(P<0.05)。结论:黑布药膏可抑制兔耳增生性瘢痕组织增生。     

黑布药膏对兔耳增生陛瘢痕治疗作用的组织形态学研究

目的：观察黑布药膏对兔耳增生性瘢痕组织的影响。方法：成年大耳白兔24只,建立兔耳腹侧面增生性瘢痕模型,对比研究在瘢痕形成过程中黑布药膏对瘢痕形态及瘢痕增生指数的影响。结果：光镜下见黑布药膏能明显抑制成纤维细胞增殖及降低胶原纤维的含量。黑布药膏能降低瘢痕增生指数,与模型对照组比较,差异有显著性意义（P〈0．05）。结论：黑布药膏可抑制免耳增生性瘢痕组织增生。     

兔耳模型上增生性瘢痕治疗研究进展

增生性瘢痕是创伤愈合的异常结局,其治疗一直是困扰皮肤科的难题之一。该文检索国内外兔耳模型上增生性瘢痕的治疗研究报道,探讨增生性瘢痕的最新治疗方法及其作用机制。     

兔耳增生性瘢痕动物模型的建立与应用

目的:观察外科感染常见致病细菌对兔耳腹侧创面愈合后增生组织块形成的影响。方法:在兔耳腹侧制作72个直径为1 cm的圆形全层皮肤缺损创面,待其愈合后形成增生性瘢痕组织块作为兔耳增生性瘢痕动物模型,进行形态学和组织学观察。另选同等大小兔耳腹侧240个创面,将其随机分成对照组和实验组,实验组又分为金黄色葡萄球菌污染组、大肠杆菌污染组、绿脓杆菌污染组,观察各组创面愈合情况与增生块发生等情况。结果:人为造成兔耳腹侧创面后可出现类似人增生性瘢痕的增生组织块,出现率为66.7%;4组平均愈合时间分别为(13.367±1.025)d、(19.283±1.091)d、(13.967±0.948)d、(16.233±0.981)d,实验组与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01);4组增生块出现率分别为64%、90%、75%及80%。金黄色葡萄球菌污染组增生块出现率与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);各组创面愈合时间与增生块出现率呈正相关(r=0.169,P<0.01)。结论:增生性瘢痕兔耳动物模型制作简单,模型稳定,重复性强,可作为人增生性瘢痕形成机制与防治研究的动物模型;外科感染常见致病细菌可延长兔耳创面愈合时间,增加兔耳创面愈合后增生块的出现率是促进增生性瘢痕形成的重要因素。     

双丹脂质体凝胶抑制兔耳瘢痕增生的作用及机制研究

目的 考察双丹脂质体凝胶抑制兔耳瘢痕增生的作用及可能机制.方法 制备兔耳增生性瘢痕模型,21 d后给药,持续42 d.采集兔耳缘静脉血,分离血清进行IL-1β、TGF-β1含量测定,采集瘢痕组织标本进行HE染色后光镜下观察病理组织学变化,同时测量瘢痕增生指数和成纤维细胞密度.结果 与模型组相比,双丹脂质体凝胶组瘢痕内炎性细胞显著减少,成纤维细胞呈梭形,细长,呈疏松状有序排列;双丹脂质体凝胶剂组的成纤维细胞密度明显降低,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,兔血清IL-1β、TGF-β1含量较治疗前均有显著变化,与模型组及治疗前比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论 双丹脂质体凝胶有良好的抑瘢效果,可能通过调节IL-1β和TGF-β1的表达来发挥抑制瘢痕增生的作用.     

增生性瘢痕裸鼠模型的组织形态学特征

目的 建立人增生性瘢痕（ＨＴＳ）裸鼠模型和观察瘢痕组织学形态变化特点。方法 将ＨＴＳ移植至裸鼠的皮下，采用光镜，电镜和免疫组化方法观察移植后的ＨＴＳ的形态学，Ｔ淋巴细胞，巨噬细胞和转化生长因子－β１（ＴＧＦ－β１）的分布变化特点。结果 术后裸鼠全部成活，植入的瘢痕无坏死。在６－７周内均能保持其原有的组织结构。光镜，电镜观察成纤维细胞（ＦＢ）内含丰富的粗面内质网，线粒体；     

"促愈瘢痕消"对兔耳增生性瘢痕作用的实验研究

目的：探讨“促愈瘢痕消”对兔耳增生性瘢痕的作用。方法：用新西兰白兔12只，均在右侧兔耳腹侧面制作增生性瘢痕动物模型。待瘢痕形成后随机分为两组，每组6只：试验组（A组）外用“促愈瘢痕消”，对照组（B组）外用生理盐水，均1次／d，连用1月。分别在瘢痕形成时、治疗后4周测量瘢痕厚度，治疗后1、4周切取瘢痕组织做组织病理学及p53、增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen,PCNA）测定。结果：A组在4周时较B组瘢痕厚度明显变薄，颜色变浅，质地变软，胶原色淡而排列稀疏，随用药时间延长差异明显；两组间瘢痕厚度差异有统计学意义（P＜0.05）；p53、PCNA阳性表达率在1、4周时两组间差异有统计学意义（P＜0.05），A组在1、4周时差异有统计学意义（P＜0.05），B组在1、4周时差异无统计学意义（P＞0.05）。结论：“促愈瘢痕消”能够明显抑制兔耳瘢痕的增生，且机理可能是减少p53及PCNA的表达，有望成为治疗增生性瘢痕的有效药物。     

兔耳增生性瘢痕模型的建立

目的建立一种稳定、易复制、又能反映增生性瘢痕变化规律的动物模型.方法通过损伤日本大耳白兔耳内侧皮肤,与损伤后7天去痂;建立起增生性瘢痕的动物模型;进行9个月的大体形态和组织病理观察.结果兔耳损伤创面在经过早期的炎症反应和肉芽组织增生后,逐渐上皮化;在术后30天时,形成了色红质硬,突出皮面的瘢痕;并在术后6个月内持续增生,9个月时仍维持其硬度厚度和颜色.90天的瘢痕组织学显示:组织水肿,淋巴细胞浸润,微血管增生,成纤维细胞大量增生,排列紊乱;胶原纤维增生,排列紊乱,局部有涡状及结状排列;网状纤维增多;弹力纤维缺失.术后6个月和9个月时,胶原束渐粗大,成纤维细胞数减少,炎症反应消失.结论采用本实验的模型复制方法,可以得到稳定,复制成功率高且能基本反应增生性瘢痕增生期律的动物模型.     

人参皂苷Rb1对增生性瘢痕的作用

目的：研究人参提取物对兔耳增生性瘢痕的作用,探讨其作用的相关分子的表达.方法：建立15只大耳白兔的增生性瘢痕模型,每只兔耳腹侧中段随机做2～3处伤口,并分为空白对照组a,生理盐水注射组b,人参皂苷Rb1 c组（0.2 mg/ml）,d组（0.4 mg/ml）,e组（1 mg/ml）,5组.术后任其愈合,观察创面愈合和瘢痕增生情况.上皮化后26 d按组别进行相应处理,每3d给药1次,共3次,用药后分别于第2,4,6周取材,每次取5只兔子,进行HE染色,Masson染色,测量并计算HI,计算胶原纤维密度,免疫组织化学测Caspase 3的表达.结果：a,b组间差异无统计学意义（P＞0.05）,a,b组分别与c,d,e组间的差异有统计学意义.随药物浓度增加HI、胶原密度下降,但c,d组间差异无统计学意义（P＞0.05）,e组与c组和d组间差异有统计学意义（P＜0.05）.同样见于Caspase 3的组织化学结果,高浓度干预组Caspase-3表达增加.结论：人参提取物Rb1成分能减少瘢痕组织中胶原的合成,诱发细胞凋亡的基因表达,从而有效抑制增生性瘢痕的发展.     

硅凝胶膜对增生性瘢痕组织的影响机制

目的：了解硅凝胶膜（ＳＧＳ）对增生性瘢痕的影响,探索其作用机制。方法：以１６例烧伤后期整形患者为对象,采用组织学、图像分析、放象测定等手段,观测瘢痕组织的成纤维细胞、胶原、透明质酸的变化。结果：ＳＧＳ组与对照组相比较,胶原排列趋于,微血管丰富而呈开放状态,成纤维型前胶原（ｈＰｃⅢ）含理维持在一个较高水平;透明质酸（ＨＰ）含量逐渐升高接近正常皮肤水平。结论：ＳＧＳ能抑制成纤维细胞胶原的合成及分泌,阻     

5-氟尿嘧啶对增生性瘢痕的作用研究

目的：探讨5‐氟尿嘧啶（5‐FU ）对兔耳增生性瘢痕组织的影响。方法建立兔耳外伤性皮肤早期瘢痕增生模型。将12只兔随机平均分为3组,设立生理盐水注射对照组（A组）、局部注射5‐FU组（B组）和局部涂抹5‐FU软膏组（C组）,观察各组瘢痕改变情况。60 d后空气栓塞法随机处死兔子,切取含创面的兔耳组织,分别进行苏木精‐伊红（HE）染色及Masson染色观察组织形态学变化及组织中细胞及胶原等的改变。Real‐time PCR及ELISA法检测TGF‐β、PDGF、bFGF和INF‐γ的表达水平。结果 HE和Masson染色显示,与A组和C组比较,B组真皮层变薄,成纤维细胞和胶原纤维数量较少,胶原纤维排列规则,无胶原结节或者胶原结节不明显。B组和C组TGF‐β、PDGF、bFGF、INF‐γmRNA表达水平和蛋白水平均显著低于A组,且B组效果好于C组。结论5‐FU对增生性瘢痕有治疗作用,瘢痕组织局部注射5‐FU比局部涂抹5‐氟尿嘧啶软膏更为有效。     

整合素在增生性瘢痕中的研究现状和前景

本文阐述了整合素的结构和功能，并就整合素在增生性瘢痕形成过程中的作用机制和瘢痕防治中的研究现状以及发展前景作一综述。     

机械压力对瘢痕组织成纤维细胞基质金属蛋白酶及胶原蛋白表达的影响

Background Pressure therapy improves hypertrophic scar healing,but the mechanisms for this process are not well understood.We sought to investigate the differential expression of matrix metalloproteina...     

红花对增生性瘢痕成纤维细胞增殖和胶原合成的影响

目的探讨红花对增生性瘢痕成纤维细胞（HSFB）增殖和胶原合成的影响及其意义。方法通过MTT比色试验和生长曲线测定法检测红花对体外培养的HSFB增殖活性的影响；^3H-脯氨酸掺入法测定红花对细胞胶原蛋白合成的影响；用光镜和电镜观察药物作用后HSFB形态学和超微结构的改变。结果红花可明显抑制HSFB的增殖和胶原蛋白的合成，且在一定范围内具有时间-剂量依赖性，以8μg／ml浓度组第3天作用最为显著；HSFB的形态和超微结构呈抑制改变。结论红花具有抑制HSFB增殖和胶原合成的作用，为应用该药治疗瘢痕提供了实验依据。     

抗炎因子TSG-6抑制兔耳瘢痕增生的实验研究

目的：通过建立兔耳增生性瘢痕模型,研究肿瘤坏死因子α刺激基因-6( TSG-6)在增生性瘢痕形成过程中的作用及机制。方法建立兔耳增生性瘢痕模型,右侧耳创面为实验组,注射TSG-6,左侧均注射等量PBS作为对照组,通过比较各组瘢痕指数( SEI)及Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的不同来评价瘢痕增生程度的差异。采用免疫组化法及逆转录聚合酶链反应( RT-PCR)法检测炎症因子白细胞介素-1β( IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在各组中的表达;以透射电镜观察及TUNEL法检测瘢痕组织成纤维细胞凋亡的变化。结果与PBS对照组比较,TSG-6治疗组炎症因子IL-1β、IL-6及TNF-α表达减少炎症反应明显减轻,瘢痕组织成纤维细胞凋亡明显增多,且SEI及Ⅰ、Ⅲ型胶原含量均低于对照组,差异有统计学意义( P<0．05)。结论抗炎因子TSG-6能明显减弱增生性瘢痕的形成,其对瘢痕形成的抑制作用可能与抑制炎症反应及促进成纤维细胞凋亡相关。     

增生性瘢痕成纤维细胞P物质表达的研究

目的研究P物质（substance P，SP）在人增生性瘢痕体外培养的成纤维细胞的表达情况及其与正常皮肤之间的差异，探讨增生性瘢痕组织SP表达增高的原因。方法以酶消化法体外培养成人增生性瘢痕以及正常皮肤的成纤维细胞，将SP（终浓度为10^-7mol／L）加入培养液中刺激成纤维细胞，分别于刺激前和刺激后1、3、6、12、24h采用RT—PCR检测细胞内SP基因的表达情况，ELISA检测培养液中SP浓度。正常皮肤对照组及瘢痕对照组除不应用SP外，余处理均相同。结果未受SP刺激时，人增生性瘢痕及正常皮肤体外培养的成纤维细胞均能分泌一定浓度的SP，两者之间差异有统计学意义（P〈0．01）。SP刺激后，正常皮肤体外培养的成纤维细胞SP基因和蛋白表达均在1～3h内达到高峰，随后迅速下降，24h后仍高于其正常水平；而增生性瘢痕体外培养的成纤维细胞SP基因和蛋白表达在3～6h内达到高峰，随后缓慢下降，24h后仍高于其正常水平。两种成纤维细胞SP的分泌差异有统计学意义（P〈0．05）。结论外源性SP可诱使成纤维细胞内SP的分泌增加，而增生性瘢痕与正常皮肤成纤维细胞SP的分泌情况有明显差异。