Kupffer细胞对日本血吸虫病肉芽肿期CD4~+CD25~+T细胞的影响

目的探讨Kupffer细胞对日本血吸虫病肉芽肿期CD4+CD25+T细胞的影响。方法6～8周龄雌性C57BL/6J小鼠30只分为对照组、感染组与感染/氯化钆组3组,每组10只。感染组和感染/氯化钆组小鼠通过腹部感染尾蚴(10条/只),感染/氯化钆组于感染后第4周经尾静脉注射氯化钆,剂量为每次15mg/kg,每周2次;对照组通过尾静脉注射PBS。感染8周后流式细胞仪检测小鼠CD4+CD25+T细胞数量;免疫组织化学染色检测Foxp3的分布;ELISA检测血清细胞因子IL-4、IL-5、IL-10、TGF-β1与IFN-γ的水平,并进行肝功能检测。结果感染组小鼠CD4+CD25+T细胞数量为13.8%,感染/氯化钆组为9.3%;感染组IL-10为41.4pg/ml,感染/氯化钆组为22.6pg/ml;氯化钆可下调Foxp3的分布、血清丙氨酸氨基转移酶的水平,并减轻血吸虫肉芽肿周围的炎症反应。结论Kupffer细胞通过调控CD4+CD25+T细胞数量而参与日本血吸虫肉芽肿的形成。     

日本血吸虫感染小鼠CD4^＋CD25^＋Foxp^3＋ T细胞的动态变化及其意义

目的分析小鼠脾细胞中CD4^＋CD25^＋Foxp^3＋T细胞在日本血吸虫感染后的动态变化,探讨CD4^＋CD25^＋Foxp^3＋T细胞与血吸虫感染的关系。方法常规逸出尾蚴,感染小鼠24只,随机分为4组,同时设立阴性对照。感染后第3、6、9、12周分批处死小鼠,取脾脏制备单细胞悬液,用FITC-CD4和PE-CD25单抗进行细胞表面染色,洗涤后,经打孔液和固定液处理,再用PE-cy5-Foxp3抗体进行核内染色,流式细胞仪检测CD4^＋CD25^＋Foxp^3＋调节性T细胞的变化。结果小鼠感染血吸虫后第3、6、9、12周脾细胞中CD4^＋CD25^＋Foxp^3＋T细胞百分率分别为（2.57±0.13）%、（1.77±0.21）%、（1.10±0.05）%和（0.83±0.04）%,呈逐步下降趋势（P〈0.05）;CD4＋CD25-Foxp3＋T细胞百分率分别为（0.25±0.007）%、（0.27±0.13）%、（0.38±0.15）%和（0.35±0.07）%,差异无统计学意义（P〉0.05）。未感染小鼠脾细胞中CD4^＋CD25^＋Foxp^3＋T细胞百分率分别为（2.63±0.09）%、（3.13±0.47）%、（2.78±0.19）%和（2.82±0.12）%,差异无统计学意义（P〉0.05）;CD4^＋CD25^-Foxp^3＋T细胞百分率分别为（0.35±0.10）%、（0.43±0.13）%、（0.30±0.08）%和（0.31±0.09）%,差异无统计学意义（P〉0.05）。感染组与未感染组相比从第6周开始脾细胞中CD4^＋CD25^＋Foxp^3＋T细胞百分率显著下降（P〈0.05）,CD4^＋CD25^-Foxp^3＋T细胞百分率差异无统计学意义（P〉0.05）。结论CD4^＋CD25^＋Foxp^3＋T细胞在日本血吸虫感染中具有免疫抑制作用,与血吸虫虫卵肉芽肿慢性病变具有相关性。     

扩张型心肌病患者CD4~+CD25~+Foxp3~+ T细胞的检测及意义

目的:探讨扩张型心肌病(DCM)患者外周血CD4+CD25+Foxp3+T细胞的水平及意义。方法:采用流式细胞术检测DCM患者30例及健康对照组20例外周血CD4+CD25+T细胞和CD4+CD25+Foxp3+T细胞的比例。结果:DCM患者外周血CD4+CD25+T细胞占CD4+T细胞的比例为(8.53±1.64)%,显著低于健康对照组的(11.4±2.17)%,P0.01;DCM患者CD4+CD25+Foxp3+T细胞占CD4+T细胞比例为(0.99±0.54)%,显著低于健康对照组的(1.55±0.55)%,P0.01;且DCM患者心功能越差,CD4+CD25+Foxp3+T细胞占CD4+T细胞的比例越低。结论:DCM患者调节性T细胞比例的减少,可能打破了自身免疫耐受,发生了针对心肌抗原的自身免疫反应,参与了DCM的发病。     

颗粒化日本血吸虫M_r22600抗原对小鼠树突状细胞和CD4~+CD25~+调节性T细胞的作用

目的研究颗粒化日本血吸虫Mr22600抗原对小鼠树突状细胞(DCs)功能的影响及诱导CD4+CD25+调节性T细胞的作用。方法体外实验:分别用Sepharose 4B偶联rSj22.6/26GST抗原与可溶性rSj22.6/26GST抗原负载DCs,流式检测DCs表型变化,混合淋巴细胞增殖实验检测DCs功能。将不同抗原负载的DCs,与CD4+T细胞共培养,流式检测观察对CD4+CD25+Foxp3+T细胞数量的影响。体内试验:将42只BALB/c小鼠随机分6组(每组6～8只),A组免疫Sepharose4B偶联rSj22.6/26GST抗原,B组免疫福氏佐剂乳化rSj22.6/26GST抗原,C组免疫rSj22.6/26GST抗原,同时设Sepharose4B对照组(D组),福氏佐剂对照组(E组)和PBS对照组(F组),各组均为皮下多点免疫50μg抗原,隔2周加强免疫,共免疫2次。末次免疫后2周处死,无菌取腹股沟淋巴结,制备细胞悬液,流式检测DCs占淋巴结细胞的比例;同时取脾脏,制备成脾脏单个核细胞,流式检测各免疫组CD4+CD25+Foxp3+T细胞占脾细胞的比例。用免疫磁珠分选各免疫组CD4+CD25+T细胞,与CD4+CD25-T细胞共培养,氚标记胸腺嘧啶核苷(3H-TdR)掺入法检测细胞增殖情况。结果体外实验结果显示,DCs经可溶性抗原刺激后表面分子CD40、CD80、CD86表达率分别为(43.5±6.2)%、(37.7±0.1)%和(71.4±1.4)%,经Sepharose4B偶联抗原刺激后表达率分别为(31.2±5.4)%、(32.0±1.6)%和(63.8±1.0)%,与可溶性抗原相比,Sepharose4B偶联rSj22.6/26GST抗原不能有效刺激DCs成熟。Sepharose4B偶联rSj22.6/26GST抗原负载DCs可诱导CD4+CD25+调节性T细胞扩增。体内实验结果显示,Sepharose4B偶联rSj22.6/26GST抗原免疫小鼠可诱导CD4+CD25+调节性T细胞数量增加,且与可溶性抗原组(cpm值为3558±147)相比,Sepharose4B偶联rSj22.6/26GST抗原组(cpm值为1420±335)来源的CD4+CD25+调节性T细胞的抑制能力更强。结论 Sepharose4B偶联rSj22.6/26GST抗原与可溶性抗原相比,更易诱导CD4+CD25+调节性T细胞,诱导的CD4+CD25+调节性T细胞具有更强的抑制功能,且这一作用可能与不同性状抗原干预DCs的功能状态有关。     

氯化钆对血吸虫肉芽肿期肝脏调节性T细胞的抑制作用

目的探讨氯化钆封闭Kupffer细胞功能对日本血吸虫病肉芽肿期CD4+CD25+T细胞的影响。方法6～8w龄雌性C57BL/6小鼠分为3组,即对照组、感染组与感染/氯化钆组,其中氯化钆为15 mg/kg,尾静脉注射,每w2次;感染第8w流式细胞仪检测CD4+CD25+T细胞的数量;免疫组织化学染色检测Foxp3的分布;酶联免疫吸附试验检测血细胞因子IL-4、IL-5、IL-10、TGF-β1与IFN-γ的表达水平。结果感染小鼠CD4+CD25+T细胞数量为13.8%,感染/氯化钆组为9.3%(p<0.05),对照组为6.4%;IL-10在感染组为41.4 pg/mL,感染/氯化钆组22.6 pg/mL;此外,氯化钆还能下调Foxp3的分布以及减轻血吸虫肉芽肿周围的炎症反应。结论氯化钆封闭Kupffer细胞的功能后可减少日本血吸虫感染肉芽肿期CD4+CD25+T细胞的产生以及减轻肉芽肿周围的炎症反应。     

心肌梗死患者CD4~+CD25~+Foxp3~+ T细胞检测及意义

目的探讨心肌梗死患者外周血CD4+CD25+Foxp3+T细胞的水平及意义。方法采用流式细胞分析法,检测20例急性心肌梗死患者(AMI组)、21例陈旧性心肌梗死患者(OMI组)和36例健康体检者(对照组)外周血CD4+CD25+Foxp3+T细胞水平。结果 AMI组、OMI组的CD4+CD25+T细胞/CD4+T细胞比例分别为(7.20±1.96)%和(7.55±1.77)%均低于对照组的(8.81±1.50)%(P0.05);CD4+CD25+Foxp3+T细胞/CD4+T细胞比例AMI组为(1.42±0.38)%和OMI组为(1.46±0.55)%均比对照组(1.75±0.58)%低(P0.05)。结论 CD4+CD25+调节性T细胞比例降低可能打破了外周免疫耐受,参与了心肌梗死患者动脉粥样硬化的发生发展。     

CD4~+CD25~+调节性T细胞在约氏疟原虫感染小鼠应答早期中的作用

目的探讨CD4+CD25+调节性T细胞在约氏疟原虫感染早期的作用及意义。方法用约氏疟原虫(致死型)感染DBA/2和BALB/c小鼠,计数红细胞感染率;在感染后第0d、3d、4d、5d和6d提取脾细胞应为,流式细胞术检测两种小鼠感染不同时间脾细胞悬液中CD4+T细胞和CD4+CD25+T细胞百分含量;ELISA法检测脾细胞培养上清IFNγ、IL10和TGFβ1水平。结果DBA/2小鼠的IFNγ水平在感染后第3d迅速升高后缓慢下降(P<0.01),CD4+CD25+T细胞数仅在感染后第5d出现有意义的升高(P<0.05),而IL10水平和CD4+T细胞数量都无明显改变。BALB/c小鼠的IFNγ水平在感染后第3d出现有意义的升高后迅速下降(P<0.01),CD4+CD25+T细胞数在感染后第3d开始明显升高,于感染后第5d出现下降(P<0.05),而IL10水平自感染后第3～6d持续维持高水平(P<0.05),CD4+T细胞数量于感染后第6天明显下降(P<0.05)。结论CD4+CD25+调节性T细胞在致死型约氏疟原虫感染BALB/c小鼠早期可能通过抑制性细胞因子IL10发挥免疫抑制作用。     

HBV感染后外周血CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞与疾病进展的相关性

目的:探讨HBV感染者外周血CD4~ CD25~ Fox- p3~ 调节性T细胞水平与HBV感染后疾病进程的相关性.方法:HBV感染者136名及健康对照40名,应用流式细胞仪胞内染色技术检测外周血CD4~ CD25~ Foxp3~ 调节性T细胞表达,结合HBV感染者临床情况进行分析.结果:HBV感染者外周血CD4~ CD25~ Foxp3~ 调节性T细胞表达率较健康对照组显著增高(7.48%±1.03% vs 3.58%±0.71%,P<0.01);慢性乙肝组与慢性重型乙肝组相比,外周血CD4~ CD25~ Foxp3~ T调节细胞的表达率有明显差异(6.55%±1.26% vs 8.65%±2.58%,P<0.05);HBV病毒载量的对数值与外周血CD4~ CD25~ Foxp3~ T调节细胞的表达率之间存在正相关(r=0.332,P<0.01).结论:HBV感染者外周血CD4~ CD25~ Foxp3~ 调节性T细胞水平与疾病进展明显相关.     

慢性丙型肝炎患者CD4+CD25+调节性T细胞表达增加

目的:探讨CD4+CD25+调节性T(Treg)细胞在慢性丙型肝炎患者免疫下调中的意义.方法:流式细胞仪检测慢性丙型肝炎患者外周血中CD4+CD25+Treg细胞的数量;与CD4+CD25-T细胞共同培养,检测其抑制功能;流式细胞仪检测其对CD4+CD25-T细胞合成IFN-γ和IL-4的影响;RT-PCR检测CD4+CD25+Treg细胞中Foxp3的mRNA表达.结果:CD4+CD25+Treg细胞约占慢性丙型肝炎患者外周血中CD4+T细胞的14.1±1.6%,显著高于正常对照5.3±0.8%(P＜0.01),显著抑制CD4+T细胞的增殖(P=0.002),以及合成IFN-γ.CD4+CD25+Treg 细胞高表达Foxp3.结论:持续性HCV感染患者CD4+CD25+Treg细胞表达增加,特异性抑制Th1细胞反应.     

衰老对小鼠脾CD4~+CD25~+T细胞的影响

目的 比较年轻鼠和老年鼠脾CD4~+CD25~+T细胞的数量及功能变化.方法 采用流式细胞分析法,检测脾CD4~+CD25~+ T细胞比例及其Foxp3和GITR表达;通过3H-TdR掺入测定脾CD4~+CD25~+T细胞的功能.结果 老年鼠脾CD4~+CD25~+T细胞的百分数明显增加,但是其抑制功能明显降低,并且表面GITR表达降低.结论 随着年龄的增加,小鼠脾CD4~+CD25~+T细胞抑制功能降低.     

CD4+CD25+调节性T细胞对日本血吸虫病疫苗保护性效果的影响及机制研究

目的 目的 探讨CD4+ CD25+ 调节性T细胞 （Tregs） 对日本血吸虫病疫苗保护性效果的影响及其机制。 方法 方法 雌性 BALB/c小鼠随机分成5组, 即正常对照组、 感染对照组、 抗CD25单克隆抗体 （anti?CD25 mAb） 组、 谷胱甘肽?S?转移酶 （Gluthatione?S?transferase,GST） 免疫组和GST/anti?CD25 mAb联合组。分别在感染后2、 3、 4、 5周剖杀小鼠, 收集脾细胞 及培养上清, 采用流式细胞术检测脾细胞中CD4+ CD25+ Tregs比例, 双抗夹心ELISA法测定脾细胞培养上清中的IFN?γ、 IL?2、 IL?4、 IL?5和TGF?β水平。感染后5周杀鼠, 门静脉冲虫, 统计每只小鼠虫荷及每克肝脏虫卵数; 肝组织石蜡切片HE 染色观察虫卵肉芽肿病理变化。 结果 结果 感染后5周, GST免疫组小鼠减虫率为24.98%, 而GST/anti?CD25 mAb联合组减 虫率达43.13%; GST免疫组小鼠脾细胞中CD4+ CD25+ Foxp3+ 比例显著高于感染对照组 （P < 0.05）, 而anti?CD25 mAb组小 鼠脾细胞中CD4+ CD25+ Foxp3+ 比例显著低于感染对照组 （P < 0.01）。使用anti?CD25 mAb后2周, GST/anti?CD25 mAb联合 组小鼠脾细胞培养上清中IL?4、 IL?5、 IFN?γ和IL?2含量均较其他组高; 各组小鼠肝脏病理变化和脾细胞培养上清中TGF? β水平间差异均无统计学意义 （P 均 > 0.05）。结论 结论 GST疫苗可引起日本血吸虫感染宿主CD4+ CD25+ Tregs 明显上升, 从 而导致其保护性效果欠佳; anti?CD25 mAb部分封闭CD4+ CD25+ Tregs后有利于增强日本血吸虫病疫苗的免疫保护性效 果, 其机制可能与Th1、 Th2型免疫反应增强有关。     

山奈酚对感染日本血吸虫小鼠TGF?β1/Smads信号通路的影响

目的 目的 观察山奈酚 （Kaempferol, KA） 对肝组织转化生长因子 （TGF） ?β1/Smads信号通路的影响, 探讨其预防血吸 虫病肝纤维化的作用机制。方法 方法 40只BALB/c小鼠随机分为正常对照组 （8只）、 吡喹酮组 （8只）、 吡喹酮+山奈酚4个剂 量组 （5、 10、 15、 20 mg/kg）（每组6只）。除正常对照组外, 其余5组小鼠同时感染日本血吸虫, 感染6周后吡喹酮组及吡喹 酮+山奈酚4个剂量组给予吡喹酮连续灌胃2 d, 其后吡喹酮+山奈酚4个剂量组分别以5、 10、 15、 20 mg/kg山奈酚连续灌 胃6周, 吡喹酮组予以等量生理盐水灌胃6周。干预结束后处死小鼠并取肝脏, 以苏木精?伊红 （HE） 和Masson胶原纤维 染色法观察小鼠肝虫卵肉芽肿面积和肝纤维化程度; 以免疫组化染色观察小鼠肝组织TGF?β1、 Smad2/3、 Smad7蛋白的表 达情况; 采用实时荧光定量PCR检测肝组织Smad2/3、 Smad7 mRNA的表达情况。结果 结果 与吡喹酮组小鼠相比, 吡喹酮+ 山奈酚4个剂量组肝脏虫卵肉芽肿面积较小, 纤维化程度较轻, 肝组织Smad2/3 蛋白及其mRNA表达水平较低,Smad7 蛋白及其mRNA表达增加, 差异均有统计学意义 （P均< 0.05）。结论 结论 山奈酚通过减少肝组织内TGF?β1、 Smad2/3的表达 及增加Smad7的表达, 能明显减轻吡喹酮杀虫治疗后虫卵肉芽肿所致肝纤维化。     

吡喹酮直肠给药治疗小鼠血吸虫病实验研究

目的 观察吡喹酮直肠给药对小鼠日本血吸虫病的治疗效果.方法 各实验组每只小鼠分别腹部贴片感染日本血吸虫尾蚴40±2条.感染后第42天以吡喹酮直肠给药,按给药不同剂量设为3组,每组每只小鼠按100、200、400 mg/kg一次给药,同时设不给药对照组.给药1周后进行剖杀,计算减虫率、减肝卵率以及减配对率.结果 200 ...     

多房棘球蚴感染宿主CD4~+T淋巴细胞缺失机制的探讨

目的探讨多房棘球蚴感染宿主CD4~+T淋巴细胞缺失的机制,多房棘球蚴感染与宿主T淋巴细胞亚群凋亡相互关系。方法利用尼龙柱和补体法从多房棘球蚴感染12wk,25wk和正常对照组BALB/c小鼠脾脏分离出纯CD4~+、CDS8~+T细胞,在体外分别经多房棘球蚴抗原(EmAg)、抗CD3抗原(anti-CD3)、白细胞介素-2(IL-2)、肿瘤坏死因子α(TNFα)及商陆丝裂原(PWM)刺激培养16h,用DNA凝胶电泳分析;透射电镜观察形态学变化;原位末端标记法(Tunel)和碘化丙锭(PI)双染后,流式细胞仪(FCM)分析凋亡细胞数和凋亡发生的细胞周期。结果感染25wk小鼠,CD4~+T细胞DNA电泳图均出现典型“梯形”条带,透射电镜见染色质浓染、胞质出泡、凋亡小体形成;CD8~+T细胞DNA电泳国无梯形带,透射电镜见染色质浓染,电子密度增强。FCM分析,感染12wk小鼠,CD4~+、CD8~+T细胞凋亡数与正常对照组差异无显著性意义(P>0.05);感染25wk小鼠,CD4~+T细胞凋亡数较正常对照组显著增高(P<0.01),也显著高于同组CD8~+T细胞(P<0.01)。凋亡主要发生在细胞周期S期。结论多房棘球蚴寄生宿主后期,可诱导宿主成熟CD4~+T细胞发生活化诱导性死亡(AICD),使宿主处于免疫抑制状态。     

CD4~+CD25~+调节性T细胞对啮齿类疟原虫感染过程及结局的影响

目的探讨CD4+CD25+调节性T细胞数量在约氏疟原虫(致死型)和夏氏疟原虫混合感染小鼠免疫应答中的动态变化。方法DBA/2和BALB/c小鼠分别经腹腔注射致死型约氏疟原虫(P.y17XL)、夏氏疟原虫(P.cAS)和P.y17XL+P.cAS(1∶1)混合感染的红细胞,计数红细胞感染率;采用流式细胞术动态检测脾细胞中Tregs细胞数量的变化。结果P.y17XL+P.cAS感染的DBA/2小鼠于感染后18d自愈;而BALB/c小鼠于感染过程中虽然出现死亡(8d),但与P.y17XL感染小鼠(5d)相比,死亡时间明显延迟;P.y17XL和P.y17XL+P.cAS感染的DBA/2鼠于感染后第5d CD4+CD25+调节性T细胞数量均达峰值,随后缓慢下降,相比P.cAS感染的DBA/2鼠于感染后第10d达峰值,是其它两种同天感染鼠的3倍和2倍,且小鼠全部死亡;而P.y17XL和P.y17XL+P.cAS感染的BALB/c小鼠CD4+CD25+调节性T细胞数量于感染后均迅速升高,分别于感染后第5d和第8d达30%左右,小鼠全部死亡,相比P.cAS感染的BALB/c小鼠CD4+CD25+调节性T细胞数量于感染后缓慢升高,于感染后第5d达14%,随后开始下降。结论①P.y17XL+P.cAS混合感染DBA/2鼠后CD4+CD25+调节性T细胞数量的动态变化与P.y17XL单独感染表现出完全相同的模式;BALB/c鼠:CD4+CD25+调节性T细胞数量的动态变化与P.y17XL单独感染也表现出完全相同的模式,但变化的时间明显被滞后;②CD4+CD25+调节性T细胞的异常升高与感染结局密切相关。     

血吸虫病患者吡喹酮治疗后外周血T细胞亚群的检测

应用碱性磷酸酶抗碱性磷酸酶（ＡＰＡＡＰ）桥联酶标法对１８例慢性血吸虫病（慢血）患者,２２例晚期血吸虫病（晚血）患者进行了吡喹酮治疗前后的外周血Ｔ细胞亚群检测,发现治疗前慢血、晚血ＣＤ３＋、ＣＤ８＋百分比均显著升高,与对照组比较有显著性差异。ＣＤ４＋百分比低于对照组,无显著性差异。治疗３个月后检查,两组ＣＤ４＋上升、ＣＤ８＋减少,其百分比基本达到正常水平,ＣＤ４＋／ＣＤ８＋比值上升高于对照组,有显著性差异。结果提示,吡喹酮治疗血吸虫病可能具有参与免疫调节、增强Ｔ淋巴细胞功能的作用,但不能改善免疫紊乱。     

感染弓形虫小鼠脾脏CD4+CD25+T细胞的变化

目的 观察小鼠感染刚地弓形虫后脾脏CD4⁺CD25⁺调节性T细胞的动态变化。 方法 将28只雌性C57BL/6小鼠随机分为4组，其中3组每鼠腹腔接种弓形虫速殖子悬液200 μl（含弓形虫速殖子5×10⁴个/ml），对照组腹腔接种灭菌PBS 200 μl。分别于弓形虫感染后第2、4和6天取脾，制成单个核细胞，用实时荧光定量PCR检测脾CD4⁺ T细胞Foxp3基因表达水平，流式细胞仪检测脾CD4⁺CD25⁺调节性T细胞占CD4⁺ T细胞的比例，并对CD4⁺CD25⁺调节性T细胞和CD4⁺ T细胞进行绝对计数。 结果 感染后第4和6天，小鼠脾脏CD4⁺ T细胞Foxp3 mRNA相对表达水平分别为 1.89±0.23和1.79±0.24， 均显著高于正常水平（1.00±0.12）（P＜0.01）；CD4⁺CD25⁺调节性T细胞占CD4⁺ T细胞的比例从感染后第2天（15.07%±2.73%）开始上调（P＜0.05），至感染后第4 和6天分别为24.29%±3.19%和19.80%±2.66%，均明显高于正常水平（11.58%±2.04%） （P＜0.01）；脾脏CD4⁺ T细胞占脾细胞的比例及其绝对数量均从感染后第2 天开始降低，至感染后第6 天分别降至5.49%±1.71%和（1.71±0.44）×10⁶ （P＜0.01）。 结论 弓形虫感染导致小鼠脾脏CD4⁺CD25⁺调节性T细胞占CD4⁺ T细胞的比例上调，而脾脏CD4⁺ T细胞的显著减少是促成比例上调的主要原因。     

CD4+CD25+调节性T细胞对疟原虫感染鼠结局的影响

目的探讨CD4^＋CD25^＋调节性T细胞与疟原虫感染鼠结局的相关性。方法分别以致死型约氏疟原虫（Plasmodium yoelii17XL）和夏氏疟原虫（Plasmodium chabaudi chabaudi AS）感染BALB/c小鼠，制备薄血膜，Giemsa染色，镜检计数红细胞感染率;以流式细胞术检测脾细胞悬液中CD4^＋CD25^＋T细胞百分率。结果P.yoelii 17XL感染鼠的原虫血症于感染后第6 d达到峰值水平（55.5%），并于当日和次日内全部死亡，CD4＋CD25＋T细胞水平于感染后第1 d迅速升高，且于感染后第5 d达到峰值水平（23.6%）;P.c.chabaudiAS感染鼠的原虫血症在感染后第8 d达到峰值水平（38.2%）后迅速下降，并于感染后第15 d左右全部自愈，CD4^＋CD25^＋T细胞水平也于感染后第1 d开始升高，但其感染后第5 d的峰值水平（13.8%）显著低于P.yoelii 17XL感染小鼠（P〈0.01）。结论CD4＋CD25＋T细胞活化水平可显著影响疟原虫感染鼠的结局。