症状性大脑中动脉狭窄的脑梗死模式观察

目的：观察症状性动脉粥样硬化性大脑中动脉狭窄患者的脑梗死模式和分布，探讨动脉粥样硬化性大脑中动脉狭窄导致脑梗死的病理生理机制。方法：回顾性分析2004-06／2005-08在北京天坛医院脑血管病抢救治疗中心治疗的50例脑血管造影证实的症状性大脑中动脉狭窄患者的MRI影像学资料，所有患者狭窄率〉50％，不伴有同侧颈内动脉狭窄或闭塞，具有≥1个的动脉粥样硬化危险因素，对其脑梗死模式进行分类观察。结果：50例大脑中动脉狭窄患者的神经影像学资料分析显示，皮质下梗死最常见，其中深穿支梗死44％、内交界区梗死42％；皮质支梗死和区域性梗死各占6％和2％；散发皮质小梗死14％；外交界区梗死中前交界区梗死12％、后交界区梗死24％。结论：动脉粥样硬化性大脑中动脉狭窄可以表现为多种脑梗死模式，提示大脑中动脉狭窄导致脑梗死不同的病理生理机制。     

大脑中动脉粥样硬化性脑梗死患者急性期MRI表现及其病理生理机制分析

目的：回顾性分析大脑中动脉粥样硬化性脑梗死患者急性期的MRI表现,并探讨其病理生理机制。方法：收集38例大脑中动脉粥样硬化性脑梗死患者的MRI资料,据梗死灶的形态学表现分型并统计例数。结果：38例患者中,多发性脑梗死11例（28．9％）,单发性脑梗死27例（71．1％）;分水岭脑梗死或伴其他类型梗死13例（34．2％）,流域性脑梗死或伴其他类型梗死8例（21．1％）,纹状体内囊梗死或伴其他类型梗死6例（15．8％）,半卵圆区梗死或伴其他类型梗死5例（13．2％）,单发腔隙性脑梗死4例（10．5％）,单发弥散性多发性点状脑梗死2例（5．3％）。结论：大脑中动脉粥样硬化性脑梗死的MRI表现各异,并有其不同的病理生理机制,可根据脑梗死MRI表现初步判断其发病机制并予以相应治疗。     

大脑中动脉M1段重度狭窄与闭塞患者脑梗死类型的比较

目的对比研究大脑中动脉M1段重度狭窄与闭塞所致脑梗死的临床表现及脑梗死的类型,并进一步探讨大脑中动脉M1段重度狭窄与闭塞所致梗死的相关发病机制。方法回顾性分析53例由大脑中动脉M1段重度狭窄与闭塞所致的相应供血区脑梗死患者的临床和影像学资料,根据头颅磁共振血管成像(MRA)或全脑动脉造影检查结果,将患者分为重度狭窄组29例和闭塞组24例,分析两组患者的临床资料,并根据脑动脉供血区分型模板,确定头颅磁共振弥散成像上脑梗死的类型。结果年龄、性别、有无高血压、有无长期饮酒、抽烟等方面,两组患者比较差异无统计学意义(P>0.05)。其中,大脑中动脉闭塞组患者多合并糖尿病、冠心病,与大脑中动脉重度狭窄组比较,差异有统计学意义(P<0.05),闭塞组患者的NIHSS评分高于重度狭窄组(P<0.05),两组患者的梗死病灶特点不同,重度狭窄组皮质分支动脉供血区梗死(PI)、小的穿支动脉供血区梗死(SPAI,病灶直径<2cm)、大的穿支动脉供血区梗死(LPAI,病灶直径>2cm)、分水岭区梗死(BZI)、大面积梗死(LTI)、深穿支动脉供血区梗死(PAI)+PI、PAI+BZI、PI+BZI病灶分别0例、3例、4例、16例、0例、1例、3例、2例,而闭塞组分别为1例、2例、4例、3例、2例、5例、5例、2例,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论闭塞组患者多合并糖尿病及冠心病,大脑中动脉M1段重度狭窄组患者梗死多表现为分水岭病灶,而穿支受累是大脑中动脉M1段闭塞患者的主要发病机制。     

皮质下分水岭梗死患者颅内外血管狭窄闭塞及侧支循环建立情况分析

目的:分析皮质下分水岭梗死与颅内外血管狭窄及侧支循环间的关系。方法:皮质下分水岭梗死患者120例为脑梗组,健康志愿者120例为对照组。CT血管成像(CTA)检测患者颅内外血管狭窄及侧支循环建立情况。结果:脑梗组大脑前动脉、大脑中动脉、大脑后动脉、颈内动脉、椎动脉、基底动脉狭窄或闭塞率高于对照组;侧枝循环开放率高于对照组(均P<0.05)。结论:皮质下分水岭脑梗死可能与大脑前动脉、大脑中动脉、大脑后动脉、颈内动脉、椎动脉、基底动脉等多条血管狭窄或闭塞有关;部分患者侧枝循环已建立。     

基于颅脑MRI/MRA影像学的烟雾综合征急性脑梗死模式与血管狭窄特征的相关性研究

目的 探讨烟雾综合征（moyamoya syndrome, MMS）大血管狭窄特征与脑梗死模式的关系。材料与方法 回顾性分析自2016年10月至2020年4月在济宁医学院附属医院确诊的101例MMS患者的临床及影像资料。所有患者均行MRI平扫及磁共振血管成像（magnetic resonance angiography, MRA）检查,根据患者是否存在脑梗死分为梗死组及无梗死组,脑梗死模式分为穿支动脉梗死、皮质动脉梗死、分水岭梗死及多发性梗死;以单侧大脑半球为单位进行评估,根据Houkin’s MRA评分标准对颈内动脉（internal carotid artery, ICA）、大脑前动脉（anterior cerebral artery, ACA）、大脑中动脉（middle cerebral artery, MCA）、大脑后动脉（posterior cerebral artery, PCA）狭窄程度进行评价,采用卡方检验评价组间大血管受累率以及脑梗死模式与大血管狭窄程度的相关性,采用Spearman相关分析评价MRA评分与脑梗死模式的关系。结果 101例MMS患者中梗死组42例（48...     

颈内和大脑中动脉梗死狭窄与闭塞的卒中解剖模式

目的研究单侧动脉粥样硬化性MCA/ICA狭窄与闭塞的急性缺血性脑卒中患者在MRI上的病灶模式.方法利用DSA定位MCA/ICA重度狭窄(≥70%)与闭塞,常规MRI-FLAIR序列研究MCA/ICA病变引起脑梗死的形态学表现.有潜在心源性栓子患者除外.结果105例患者(ICA 64例,MCA 41例)MRI上缺血病灶模式分为4种:区域梗死、皮质下梗死、边缘带梗死、弥散小梗死.MCA组中皮质下梗死的发生率较ICA组高(48.8% VS 21.9%;P＜0.05);ICA组中区域梗死的发生率较MCA组高(39.1% VS 4.9%,P＜0.05).结论动脉粥样硬化性MCA病变患者多见于皮质下梗死,而ICA病变患者多见于区域梗死.     

脑分水岭梗死患者的护理特点

脑分水岭梗死(CWI), 又称边缘带梗死、低血流梗死等,是指相邻脑动脉末梢交接区局限性缺血造成的梗死.本病约占全部脑梗死的10%.主要病因是在颈内动脉或脑内大动脉粥样硬化伴狭窄的基础上, 发生全身性低血压、低血流量以及高凝状态等导致交界区脑组织低灌流, 最终形成脑梗死[1].     

脑分水岭梗死患者的护理特点

脑分水岭梗死（CWI）,又称边缘带梗死、低血流梗死等,是指相邻脑动脉末梢交接区局限性缺血造成的梗死。本病约占全部脑梗死的10％。主要病因是在颈内动脉或脑内大动脉粥样硬化伴狭窄的基础上,发生全身性低血压、低血流量以及高凝状态等导致交界区脑组织低灌流,最终形成脑梗死。脑分水岭梗死的临床表现复杂多样,症状与体征取决于损害部位及梗死程度。     

脑梗死与颅内动脉粥样硬化性狭窄及危险因素的关系

目的:研究脑梗死与颅内动脉粥样硬化性狭窄及危险因素的关系.方法:对125例脑梗死患者(脑梗死组)及120例非脑梗死患者及正常体检者(对照组)进行经颅多普勒超声和血脂、血糖检查.结果:脑梗死组颅内动脉粥样硬化性狭窄检出率(38.4%)与对照组(10.8%)比较差异有显著性(P＜0.01).脑梗死组颅内动脉粥样硬化性狭窄的分布依次为大脑中动脉(70.8%)、大脑前动脉(31.3%)、椎基底动脉(18.8%)、颈内动脉末端(10.4%).有高血压、糖尿病、冠心病、卒中家族史的脑梗死患者容易发生颅内动脉狭窄,其OR值分别为2.56、3.46、4.12、5.20(均P＜0.05).脑梗死组高密度脂蛋白[(1.09±0.32)mmol/L]比对照组[(1.33±0.40)mmol/L]低(P＜0.05).结论:颅内动脉粥样硬化性狭窄与脑梗死发生有密切关系,颅内动脉粥样硬化性狭窄的危险因素有高血压、糖尿病、冠心病、卒中家族史,保护因素有高密度脂蛋白.     

大脑中动脉瘤夹闭术后症状性脑梗死的原因分析

目的 分析大脑中动脉分叉处动脉瘤夹闭术后形成脑梗死的原因。方法 本研究纳入2018年3月—2020年11月湖北省第三人民医院收治的行动脉瘤夹闭手术的大脑中动脉瘤患者31例,比较术前与术后24～48 h内患者的头颅CT或弥散加权成像(DWI)的影像资料,判断是否存在新发脑梗死,并结合影像与手术实际情况判断梗死原因。结果 31例患者中,术后有脑梗死的患者5例(脑梗死组),无脑梗死的患者26例(无梗死组)。2组年龄、性别、基础疾病与术中阻断时间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。5例患者发生术后脑梗死,包括阻断后侧支代偿不足相关梗死1例,继发载瘤动脉狭窄相关脑梗死1例,穿支损伤相关脑梗死1例和穿支动脉粥样硬化性疾病2例。结论 大脑中动脉分叉处动脉瘤夹闭术后脑梗死的原因多样,其中缺乏侧支代偿、继发载瘤动脉狭窄、穿支动脉损伤及穿支动脉粥样硬化性疾病是引起术后脑梗死的主要原因。     

Preoperative estimation of cerebral blood flow autoregulation curve for control of cerebral circulation after cerebral revascularization

In this report, the anesthetic management for cerebral revascularization in 3 patients with ischemic cerebral vascular disease was presented. Arterial pressure was maintained above their ordinary level before revascularization. To prevent cerebral hemorrhage or edema due to the breakthrough phenomenon, the arterial pressure was reduced to the lower limit pressure of cerebral blood flow (CBF) autoregulation which was measured preoperatively. The patients did not show any new neurological deficit after the operations.     

脑萎缩并发脑出血的临床特点

目的:探讨脑萎缩并发脑出血的临床特点。方法:回顾性分析1478例脑出血患者的临床资料,并将其中脑萎缩并发脑出血68例患者的临床和CT资料与单纯脑出血病例进行对比性研究。结果:脑萎缩并发脑出血临床表现以意识障碍为主要特点,血肿破入脑室系统比例高,脑积水发生率高,早期血肿扩大发生率明显高于单纯脑出血病例,并发症发生率高,病死率高,死亡原因主要是合并感染或器官衰竭等并发症。结论:脑萎缩并发脑出血预后差、病死率高。     

脑囊虫病CT扫描的诊断价值

目的：提高对脑囊虫病ＣＴ影像的认识,材料和方法：对１６０例脑囊虫病的ＣＴ表现及分型特点进行分析比较,结果：脑实质型８９例（５５．６％）,脑室型２６例（１６．３％）脑膜型２例（１．３％）,混合型４３例（２６．３％）,结论;通过ＣＴ扫描可显示囊虫的数目,寄生部位及演变过程,明确分型,对本病的诊断及鉴别诊断具有重要价值。     

重型颅脑损伤后并发脑性盐耗综合征的护理

介绍18例重型脑损伤患并发脑性盐耗综合征的护理，提出在脑性盐耗综合征病人的护理环节上：重视预见性护理，严密观察意识改变及生命体征，准确记录出入量，掌握好补盐、补液的均衡速度，维持血容量及钠的平衡，掌握脑性盐耗综合征、抗利尿激素分泌不当综合征、中枢性尿崩症三类不同病症的鉴别护理。     

高血压脑水肿时脑血管周围组织通道的功能

目的:探讨缺乏淋巴管的脑组织中血管周围组织通道在急性高血压脑水肿时的功能情况。方法:雄性S-D大鼠24只随机平均分成实验组和对照组,实验组大鼠静脉输入盐酸去氧肾上腺素升高血压以复制高血压脑水肿模型;两组动物均在脑内活体定位注入FITC标记白蛋白(FITClabeledalbumin,FA),3h后灌注固定脑组织并切薄片置荧光显微镜下观察比较。结果:在对照组,周围有荧光浓集的血管影像和血管周围荧光浓集细胞影像出现较少,而且多局限在荧光扩散的区域内或区域边缘;实验组脑组织中周围有荧光浓集的血管影像和血管周围荧光浓集细胞影像均明显多见,两种影像不仅出现在荧光扩散区域内、区域边缘,而且出现在远离荧光扩散区的部位。结论:高血压脑水肿时,在缺乏淋巴管的脑组织内,血管周围组织通道的引流组织液、清除大分子物质等类似淋巴管功能代偿性增强。     

脑血管造影在脑血管病变中的应用价值

目的：分析脑血管病变在脑血管造影中的影像学表现特点,讨论脑血管造影显示的脑血管形态学改变在探讨脑血管病变的发病机制、预测临床表现及选择治疗方式中的应用价值。方法：回顾性分析2005年1月-2007年10月行脑血管造影检查并明确诊断为脑血管病变的病例140例,观察各种脑血管病变的造影表现,探讨病变血管的形态学特点与脑血管病变的发生、临床过程、治疗方式等的关系。结果：前交通动脉瘤组中,A1优势征26例（占68．42％）,随机选取293例非前交通动脉瘤脑血管造影病例作为对照组,A1优势征11例,两组比较差异具有显著性（P〈0．05）。脑动静脉畸形组中单支引流静脉的出血率比3支或以上引流静脉明显升高,两组间差异有显著性（P〈0．05）,不同数量供血动脉组中出血率差异未见显著性（P〉0．05）。颈内动脉狭窄或闭塞组中前交通动脉或后交通动脉代偿在单、双侧病变中出现率的比较差异有显著性。结论：A1优势征是前交通动脉瘤发生的高危因素。脑动静脉畸形单支引流静脉的出血率明显高于多支引流静脉,供血动脉的数目则不是脑动静脉畸形出血的相关因素。单侧颈内动脉狭窄或闭塞患者经过前交通动脉或后交通动脉的侧支血流代偿,而双侧颈内动脉狭窄或闭塞患者主要是通过后交通动脉的侧支血流代偿。     

Mechanisms of cerebral vasospasm and cerebral ischaemia in subarachnoid haemorrhage

Subarachnoid haemorrhage (SAH) is a cerebrovascular emergency associated with significant morbidity and mortality. SAH is characterized by heterogeneity, interindividual variation and complexity of pathophysiological responses following extravasation of blood from cerebral circulation. The purpose of this review is to integrate previously established pre-existing factors, pathophysiological pathways and to develop a concept map of mechanisms of SAH-induced cerebral vasospasm and delayed cerebral ischaemia using a systematic approach. We conducted an extensive mapping of a hypothesized sequence of pathophysiological events. Documentation of supporting evidence was done alongside a concept map building. After finalizing the model, we conducted an analysis of the consequences and connections of pathophysiological events. We included the findings of experimental research, focusing on pathophysiological processes. We focused on SAH-induced cerebral vasospasm and delayed cerebral ischaemia as a component of cerebral injury and potential systemic consequences. SAH-induced brain injury occurs within 72 h following haemorrhage. Pathophysiology of cerebral vasospasm may include reduction in NO production, direct activation of calcium channels, upregulating genes involved with inflammation and extracellular matrix remodelling, triggering oxidative stress and free radical damage to smooth muscle and lipid peroxidation of cell membranes, cortical spreading depolarizations, sympathetic activation, finally resulting in the failure of cerebral autoregulation, microthrombosis and cerebral ischaemic injury. This cascade of events might explain why medical therapy often fails to reverse resistant cerebral vasospasm and to prevent cerebral ischaemia.