九味白术汤对溃疡性结肠炎大鼠血清TNF-α及IL-4水平的影响

目的：观察九味白术汤（JWBZ）对溃疡性结肠炎（UC）大鼠血清TNF-α及IL-4水平的影响。方法：48只大鼠完全随机分为正常对照组,模型组,柳氮磺胺吡啶（SASP）组,九味白术汤高、中、低剂量组;采用2,4,6-三硝基苯磺酸（TNBS）复制大鼠溃疡性结肠炎;连续给药10 d后,观察UC大鼠结肠黏膜损伤指数（CMDI）、血清TNF-α及IL-4水平的变化。结果：CMDI评分：模型组大鼠显著高于正常对照组（P〈0.01）,JWBZ低、中、高剂量组及SASP组均显著低于模型组（P〈0.05或P〈0.01）,JWBZ中剂量组显著低于SASP组（P〈0.05）;血清TNF-α水平：模型组显著高于正常对照组（P〈0.01）,JWBZ低、中、高剂量组及SASP组显著低于模型组（P〈0.01）,JWBZ中剂量组显著低于SASP组;血清IL-4水平：模型组显著低于正常对照组（P〈0.01）,JWBZ低、中、高剂量组及SASP组显著高于模型组（P〈0.01）,中剂量组显著高于SASP组（P〈0.01）,而低剂量组显著低于SASP组（P〈0.05）。结论：JWBZ对UC大鼠结肠损伤具有良好的修复作用,其机制可能通过调节促炎因子TNF-α与抗炎因子IL-4的平衡实现。     

清热利湿解毒方治疗湿热蕴结型溃疡性结肠炎实验研究

目的:观察清热利湿解毒方对湿热蕴结溃疡性结肠炎(Ulcerative Colitis,UC)模型大鼠肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-8(interleukin-8,IL-8)的影响和其对UC的治疗效果并分析其作用机制。方法:采用TNBS/乙醇+高脂高糖辛辣饮食建立湿热蕴结型UC大鼠模型。将48只大鼠随机分为对照组,模型组,中药组,西药组,每组12只,造模成功后,各治疗组给予相应药物干预治疗,通过证候学指标(DAI评分),结肠黏膜损伤指数(CMDI评分),酶联免疫法测定血清TNF-α、IL-8含量。结果:清热利湿解毒方能明显改善UC大鼠一般情况,促进结肠损伤黏膜的修复,中药组与模型组对比较,能够明显降低DAI评分,CMDI评分,血清中TNF-α、IL-8含量(P0.01)。中药组与西药组对比,DAI评分,CMDI评分,血清中TNF-α、IL-8含量均无明显差异(P0.05)。结论:清热利湿解毒方能明显改善UC大鼠结肠形态、降低黏膜损伤指数、降低血清TNF-α、IL-8含量,与美沙拉嗪具有等效性。清热利湿解毒方能够减轻或消除多种因素对结肠黏膜的损伤,从始动环节干预溃疡性结肠炎的发生发展,从而起到防治溃疡性结肠炎的作用。     

化浊解毒方对溃疡性结肠炎模型大鼠血清IL-6、IL-10含量及结肠黏膜中CD4+、CD8+T淋巴细胞表达的影响

目的观察化浊解毒方对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠血清白细胞介素(IL)-6、IL-10含量及结肠黏膜中CD_4~+、CD_8~+T淋巴细胞表达的影响。方法将60只健康Wistar大鼠随机分为4组,即空白组、模型组、美沙拉嗪组、化浊解毒方组。采用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇复合法建立UC大鼠模型,各组分别灌胃生理盐水及相应药物。计算各组大鼠的疾病活动指数(DAI)评分,采用酶联免疫吸附法检测大鼠血清IL-6、IL-10的含量,采用免疫组化法检测大鼠结肠黏膜中CD_4~+、CD_8~+T淋巴细胞的表达。结果与空白组比较,模型组大鼠DAI评分、血清IL-6含量、结肠黏膜中CD_8~+T淋巴细胞表达水平明显升高,血清IL-10含量及结肠黏膜中CD_4~+T淋巴细胞表达水平明显降低,差异均有统计学意义(P0.05);与模型组比较,美沙拉嗪组与化浊解毒方组大鼠DAI评分、血清IL-6含量、结肠黏膜中CD_8~+T淋巴细胞表达水平明显降低,血清IL-10含量及结肠黏膜中CD_4~+T淋巴细胞表达水平明显升高,差异均有统计学意义(P0.05);美沙拉嗪组与化浊解毒方组大鼠结肠黏膜中CD_4~+T淋巴细胞表达水平比较差异有统计学意义(P0.05)。结论化浊解毒方能明显降低血清促炎因子IL-6含量,升高血清抑炎因子IL-10含量,调节结肠黏膜T淋巴细胞的表达,从而减轻、抑制炎症反应。     

固肠胶囊对慢性溃疡性结肠炎大鼠炎症介质及结肠黏膜的影响

[目的]观察固肠胶囊对慢性溃疡性结肠炎(UC)大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-10(IL-10)水平及结肠病理组织的影响,探讨其可能作用机制。[方法]Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、固肠胶囊高、中、低剂量组,采用三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇溶液及葡聚糖硫酸钠(DSS)联合应用复制大鼠慢性UC模型,于造模缓解复发期灌胃给药10 d,观察各组大鼠疾病活动指数(DAI),结肠黏膜损伤指数(CMDI)及病理组织学改变,酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清TNF-α、IL-10水平。[结果]与空白对照组比较,模型组DAI、CMDI评分及血清TNF-α水平显著升高(P<0.01),IL-10水平显著降低(P<0.01)。与模型组比较,固肠胶囊能明显升高血清IL-10水平(P<0.05),降低DAI、CMDI评分(P<0.01)及血清TNF-α水平(P<0.05),促进溃疡修复。[结论]固肠胶囊可通过抑制血清TNF-α表达、促进血清IL-10表达,抑制炎症进展,减轻结肠组织因过度免疫介导作用而导致的肠黏膜损伤而治疗慢性UC。     

九味白术汤对实验性溃疡性结肠炎大鼠血清白介素-1β及白介素-10的影响

目的观察九味白术汤（JWBZ）对溃疡性结肠炎（UC）大鼠血清白介素-1β（IL-1β）及白介素-10（IL-10）水平的影响。方法 48只大鼠完全随机分为正常对照组、模型组、柳氮磺胺吡啶（SASP）组、JWBZ高剂量组、中剂量组与低剂量组;采用2,4,6-三硝基苯磺酸（TNBS）复制大鼠溃疡性结肠炎模型;连续给药10天后,观察UC大鼠结肠黏膜损伤指数（CMDI）、血清IL-1β及IL-10水平的变化。多组间比较采用单因素方差分析。结果正常对照组、模型组、JWBZ低、中、高剂量组及SASP组的CMDI分别为：（0.25±0.46）、（3.38±1.06）、（1.63±0.92）、（1.50±0.53）、（2.50±0.93）、（2.38±0.74）分;相应的IL-1β水平分别为：（232.94±21.77）、（756.67±71.70）、（469.57±71.13）、（401.97±39.24）、（598.93±45.34）、（655.66±10.51）ng/L;IL-10水平分别为：（52.14±7.07）、（20.19±5.17）、（56.79±9.47）、（63.96±9.37）、（41.73±10.55）、（51.13±2.81）ng/L。与正常对照组比较,模型组CMDI显著增加（P〈0.01）,血清IL-1β水平显著升高（P〈0.01）,而血清IL-10水平显著降低（P〈0.01）;与模型组比较,JWBZ低、中、高剂量组及SASP组CMDI均显著降低（P〈0.05或P〈0.01）,血清IL-1β水平均显著降低（P〈0.05或P〈0.01）,而血清IL-10水平显著升高（P〈0.01）;与SASP组比较,JWBZ中剂量组CMDI显著降低（P〈0.05）,高、中剂量组血清IL-1β水平显著降低（P〈0.01）;中剂量组血清IL-10水平显著升高（P〈0.01）,而低剂量组血清IL-10水平显著降低（P〈0.05）。结论 JWBZ对UC大鼠结肠损伤具有良好的修复作用,其机制可能通过调节促炎因子与抗炎因子的平衡实现。     

薏苡仁水提液对溃疡性结肠炎大鼠血清IL-6、IL-10的影响

目的：观察薏苡仁水提液对TNBS致溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）大鼠的作用及对血清IL-6、IL-10水平的影响。方法：Wistar大鼠随机分为6组：空白组、模型组、薏苡仁水提液高、中、低剂量组、柳氮磺吡啶组。TNBS灌肠11 d以产生大鼠UC模型后,灌服相应药物治疗14 d。观察大鼠一般活动状态及大便性状、潜血便血情况,结肠大体形态学及组织病理学改变,进行疾病活动指数评分（disease activ-ity index,DAI）和CMDI评分,酶联免疫吸附法（ELISA）法检测大鼠血清IL-6、IL-10的水平。结果：薏苡仁水提液能显著改善TNBS致UC大鼠的一般状态,减轻其结肠组织病理学损伤。模型组大鼠结肠黏膜DAI比正常组明显增高（P〈0.01）。而各给药组较模型组DAI和CMDI均有不同程度的降低（P〈0.01）,IL-6与模型组相比均有不同程度的降低（P〈0.01）,而IL-10与模型组相比均有所升高（P〈0.01）,但薏苡仁水提液低剂量组与其他各给药组相比P〈0.01。结论：薏苡仁水提液对UC大鼠损伤的肠黏膜有明显的修复作用,可能通过抑制肠道免疫反应,减少促炎因子和增加抑炎因子的表达,调节促炎因子与抗炎因子间的平衡而发挥其抗炎作用。     

灌肠方对UC大鼠血清中促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6的影响

目的:观察灌肠方对UC大鼠血清中促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6的作用.方法:用三硝基苯磺酸(TNBS)法制备UC大鼠模型,将60只大鼠分为正常组、模型组、灌肠方低、中、高三个剂量组和美沙拉嗪组,分别检测肠血清中促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6的表达水平.结果:模型组大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-6量明显高于正常组,两组比较有显著性差异(P＜0.01).灌肠方低剂量组TNF-α、IL-1、IL-6含量与模型组比较有显著性差异(P＜0.05),灌肠方高、中剂量组大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-6含量低于模型组,有非常显著性差异(P＜0.01).结论:灌肠方能够降低模型大鼠血清中促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6的含量,这可能是其治疗UC作用的机理之一.     

溃克灵对溃疡性结肠炎模型大鼠血清IL-8含量的影响

目的:建立溃疡性结肠炎(UC)大鼠模型,研究溃克灵(KKL)对大鼠溃疡性结肠炎的治疗作用及对血清白细胞介素-8(IL-8)产生和表达的影响,探讨KKL防治溃疡性结肠炎的作用机制.方法:采用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)法(100 mg/kg TNBS+50%的乙醇0.25ml)灌肠复制出溃疡性结肠炎大鼠模型.将72只大鼠随机分为正常组、模型组、柳氮磺吡啶(SASP)组、KKL大、中、小剂量组,观察结肠大体形态损伤、组织学变化,ELISA法测定各组大鼠血清IL-8水平.结果:与模型组相比,KKL各组、SASP组结肠大体形态损伤、组织学变化显著改善,血清IL-8水平显著降低(P<0.01).结论:溃克灵对大鼠UC有显著的治疗作用,抑制促炎因子IL-8的产生和表达可能是其治疗机制之一.     

姜黄素对溃疡性结肠炎小鼠结肠组织TNF-α、IL-1β、IL-10表达的影响

摘要：目的：观察姜黄素对溃疡性结肠炎（Ulcerative Colitis,UC）模型小鼠结肠组织肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素1β（IL-1β）和白细胞介素10（IL-10）表达的影响,探讨其治疗UC的可能作用机制。方法：将60只鼠龄8周,体质量（20±2）g,SPF级健康雄性BALB/c小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、姜黄素治疗组、柳氮磺胺吡啶（salazosulfapyridine,SASP）治疗组4组。采用右旋葡聚糖硫酸钠（dextran sulphate sodium,DSS）法复制UC小鼠模型后,每日腹腔注射给药1次,连续7天。实验期间每日观察小鼠一般生理状态并记录,行疾病活动度指数（disease activity index, DAI）评分,末次给药后处死小鼠,解剖观察并进行结肠大体形态损伤指数（colon macroscopic damage index, CMDI）评分、组织切片染色,光镜下观察结肠组织的病理学变化并评估组织损伤指数（tissue damage index, TDI）。ELISA法检测小鼠结肠组织中促炎因子TNF-α、IL-1β和抗炎因子IL-10的表达水平。结果：①模型组大体形态、组织病理均符合溃疡性结肠炎特点。②各组DAI评分比较：空白组（0.06±0.05）分,模型组（1.38±0.61）分, SASP组（0.51±0.40）分,姜黄素组（0.52±0.36）分,SASP组、姜黄素组与模型组比较,P＜0.01。③各组CMDI评分比较：空白组（0.69±0.38）分,模型组（3.83±1.44）分,SASP组（2.14±0.92）分,姜黄素组（2.19±1.10）分,SASP组、姜黄素组与模型组比较,P＜0.01。④各组TDI评分比较：空白组（4.14±1.12）分,模型组（8.89±0.88）分, SASP组（5.48±1.01）分,姜黄素组（6.48±1.03）,SASP组、姜黄素组与模型组比较,P＜0.01。⑤各组小鼠结肠组织的TNF-α、IL-1β及IL-10含量比较：空白组（28.99±12.95、43.69±11.88、166.58±13.26）,模型组（418.19±41.67、401.11±35.32、33.96±6.68）, SASP组（126.75±6.16、157.51±20.43、156.33±16.51）,姜黄素组（254.83±28.29、236.83±25.21、136.66±16.49）,SASP组、姜黄素组与模型组比较,P＜0.01。结论：姜黄素可以显著改善UC小鼠症状、病理形态,上调IL-10表达水平,抑制TNF-α、IL-1β表达水平,达到对UC的抗炎作用。     

灌肠方对UC大鼠血清中促炎因子TNF-α、IL-lβ、IL-6的影响

目的:观察灌肠方对UC大鼠血清中促炎因子TNF-α、IL-lβ、IL-6的作用。方法:用三硝基苯磺酸(TNBS)法制备UC大鼠模型,将60只大鼠分为正常组、模型组、灌肠方低、中、高三个剂量组和美沙拉嗪组,分别检测肠血清中促炎因子TNF-α、IL-lβ、IL-6的表达水平。结果:模型组大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-6量明显高于正常组,两组比较有显著性差异(P<0.01)。灌肠方低剂量组TNF-α、IL-1、IL-6含量与模型组比较有显著性差异(P<0.05),灌肠方高、中剂量组大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-6含量低于模型组,有非常显著性差异(P<0.01)。结论:灌肠方能够降低模型大鼠血清中促炎因子TNF-α、IL-lβ、IL-6的含量,这可能是其治疗UC作用的机理之一。     

热瘀散对胃肠湿热型溃疡性结肠炎大鼠血清IL-8、IL-10的影响

目的：探讨热瘀散治疗胃肠湿热型溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）的作用机制。方法：雄性Wistar大鼠50只,随机分为正常对照组、模型组、柳氮磺胺吡啶（salicylazosulfapyridine,SASP）组、热瘀散低剂量组、热瘀散高剂量组。采用复合因素（高脂、高糖饮食加湿热环境）复制胃肠湿热证模型,再用2,4,6-三硝基苯磺酸（trinitro—benzene—sulfonic acid,TNBS）与500ml／L乙醇复合溶液复制溃疡性结肠炎模型。模型复制后各组大鼠给予相应药物治疗,连续15d,第16天处死动物,观察大鼠结肠组织病理变化,检测血清白介素（interleukin,IL）-8和IL-10的含量。结果：模型组大鼠结肠组织大体评分、病理组织学变化表明模型复制成功,热瘀散明显改善结肠组织的病理损伤,热瘀散高、低剂量及SASP均可降低血清IL-8水平,提高血清IL-10水平。结论：热瘀散通过抑制促炎细胞因子,促进抗炎细胞因子生成,发挥对UC的治疗作用。     

针刀疗法对腰椎间盘突出症根性神经痛大鼠血清IL-1和IL-6的影响

目的观察针刀疗法对腰椎间盘突出症根性神经痛大鼠血清白细胞介素-1(interleukin-1,IL-1)和白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)含量的影响,探讨针刀疗法治疗腰椎间盘突出症根性神经痛的机制。方法将40只雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、针刀组,每组10只。采用非压迫性髓核突出模型,用热痛测试仪检测各组大鼠模型复制前后缩爪潜伏期;模型复制后第8天,采用双抗夹心ELISA法检测各组血清IL-1、IL-6含量。结果与正常组和假手术组比较,模型组缩爪潜伏期差值显著升高(P0.01);与模型组比较,针刀组缩爪潜伏期差值显著降低(P0.01)。与正常组比较,模型组血清IL-1、IL-6含量明显增加(P0.01);与模型组比较,针刀组IL-1、IL-6含量明显减少(P0.01)。针刀组大鼠神经根的髓鞘、轴突和雪旺细胞的病理变化较模型组明显减轻。结论针刀疗法减轻腰椎间盘突出症根性神经痛的机制与其降低血清炎性细胞因子IL-1和IL-6有关。     

溃结2号方对溃疡性结肠炎大鼠溃疡组织中IL-1β及IL-10 mRNA表达的影响

【目的】观察溃结2号方对实验性溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)模型大鼠结肠溃疡组织白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素10(IL-10)mRNA表达的影响。【方法】采用2,4,6-三硝基苯磺酸(2,4,6-trinitrobenzene sulfonic acidTNBS)及免疫诱导法复制UC大鼠模型,将造模成功的36只大鼠随机分为模型组、中药组(剂量为16.76 g.kg-1.d-1)、柳氨磺吡啶(SASP)组(剂量为0.206 g.kg-1.d-1),每组各12只。观察各组大鼠治疗14 d及21 d后结肠组织的病理改变,采用逆转录—聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测大鼠结肠组织中IL-1βmRNA、IL-10 mRNA的表达。【结果】给药14 d时,中药组大鼠结肠组织中IL-1βmRNA、IL-10 mRNA表达与模型组及SASP组比较差异均无统计学意义(P>0.05);给药21 d时,中药组大鼠结肠组织中IL-1βmRNA表达量显著低于模型组(P<0.01),IL-10 mRNA表达显著高于模型组(P<0.01)。中药组对UC大鼠结肠组织病理损伤具有修复作用,且效果优于SASP组。【结论】溃结2号方对UC的治疗作用与其能调节结肠组织IL-1βmRNA、IL-10 mRNA表达水平有关。     

Effect of Wumeiwan on Cytokines TNF-α, IL-6, IL-8, IL-10 and Expression of NF-κBp65 in Rats with Ulcerative Colitis

The effects of Wumeiwan （WMW） on TNF-α, IL-6, IL-8, IL-10 and NF-κBp65 in rats with ulcerative colitis （UC） were investigated, the curative effectiveness of WMW vs salicylazosulfapyridine （SASP） was compared, and the action mechanism was analyzed. Fifty-Six Sprague-Dawley （SD） rats were randomly divided into four groups （n=14 in each group, with equal ratio of male and female）： normal control group, model group, SASP group, and WMW group. Except normal control group, the rat UC models in the remaining three groups were established using the method of 2.4-dinitrochlorobenzene （DNCB） immunization and acetic acid local enema. The rats in model group, SASP group, and WMW group were treated with distilled water, SASP, and WMW respectively. The changes in the symptoms and signs were observed, and levels of IL-6, IL-8, TNF-α, IL-10 and the expression of NF-κBp65 in the colonic tissues were statistically analyzed. The results showed that the levels of IL-6, IL-8, and TNF-α were significantly increased （P〈0.01）, while those of IL-10 significantly reduced （P〈0.01） after establishment of rat UC models as compared with normal control group. The levels of IL-6, IL-8, and TNF-α were obviously lower, but the level of IL-10 was obviously higher in WMW and SASP groups than those in model group （P〈0.05）. The levels of IL-6, IL-8, and TNF-α were lower, while the level oflL-10 was higher in WMW group than in SASP group. NF-κBp65 was expressed negatively or weakly in normal colonic tissues. The positive expression rate of NF-κBp65 in WMW group and SASP group was obviously lower than in model group （P〈0.01）, and there was significant difference between WMW group and SASP group （P〈0.05）. It was concluded that rat UC model was established successfully. WMW could up-regulate the expression of IL-10, down-regulate the expression of TNF-α, IL-6, IL-8, and inhibit the NF-κBp65 activity to adjust immune function, indicating WMW had better curative effects on UC in rats.     

艾迪莎对溃疡性结肠炎患者血清IL-8的影响

目的探讨艾迪莎对溃疡性结肠炎(UC)患者血清白介素8(IL8)的调节作用及作用机制。方法60例UC患者随机分为两组:A组30例和B组30例。A组采用艾迪莎治疗,B组采用柳氮磺胺吡啶治疗。采用双抗体夹心法ELISA法测定两组患者治疗前后和30例健康志愿者血清IL8的水平。结果A组显效率为80.0%(24/30),B组显效率为53.3%(16/30),两组比较,有显著性差异(P<0.05)。A组治疗后血清IL8水平与对照组比较无显著性差异(P>0.05),B组治疗后血清IL8水平仍高于对照组(P<0.05)。结论艾迪莎治疗UC疗效显著,能够下调IL8的表达及生成,可能是其治疗UC的作用机制之一。     

哮喘鼠白细胞介素23水平变化及其作用机制

目的：通过检测哮喘鼠血清白细胞介素23（IL-23）在激素治疗前后的水平变化及与IL-4、IFN-γ、IL-17的相关性,探讨其在哮喘发病中的作用。方法：将30只健康雌性BALB/C小鼠按完全随机设计原则分为3组,每组10只,即OVA致敏并激发的哮喘模型组（A 组）、鸡卵白蛋白(OVA)致敏、激发并予激素治疗组（B组）和正常对照组（C 组）。末次激发24 h后,各组小鼠摘眼球取血,ELISA法检测血清IgE、IL-4、IFN-γ、IL-17和IL-23的含量。结果：① 小鼠的行为学改变、血清IgE水平增高以及 IL-4 显著增高而 IFN-γ降低、IL-4与IFN-γ呈负相关等,均证明哮喘模型制备成功。② A组小鼠血清中IL-23 的水平 ［(155.56±12.50) ng·L^-1］ 高于C组［(51.49±6.34) ng·L^-1］,而B组小鼠血清IL-23 的水平 ［(88.00±6.43) ng·L^-1］ 低于A组（P＜0.01）。③ IL-23与IL-17含量成正相关关系(r= 0.763,P＜0.05),与IL-4、IFN-γ均无相关性。结论：IL-23参与哮喘的发病,糖皮质激素对其有抑制作用。IL-23可能是通过诱导IL-17的产生间接促进哮喘发病,IL-23对于Th1 类细胞因子IFN-γ及 Th2 类细胞因子IL-4均无明显调节作用。     

川芎嗪对哮喘大鼠Th2型细胞因子作用的研究

目的 探讨川芎嗪对哮喘大鼠白细胞介素-4（IL-4）、白细胞介素-13（IL-13）水平的影响及其防治哮喘的作用机制。方法 60只SD大鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组、地塞米松组、小剂量及大剂量川芎嗪组、联合用药组，以卵蛋白致敏和激发制备大鼠哮喘模型，用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中IL4、IL—13的水平。结果 哮喘模型组BALF中IL-4、IL—13水平均高于正常对照组（P〈0．001）；地塞米松组和川芎嗪治疗各组均显著低于哮喘模型组（P〈0．001）；川芎嗪大剂量组和联合用药组降低IL-4和IL—13的作用与地塞米松组无显著性差异（P〉0．05）；川芎嗪大剂量组降低IL-4的作用与川芎嗪小剂量组无显著性差异（P〉0．05），川芎嗪大剂量组降低IL—13的作用优于川芎嗪小剂量组（P〈0．05）；BALF中IL-4和TL—13水平呈显著正相关（r=0．714，P〈0．01）。结论 川芎嗪通过抑制IL-4和IL—13的水平而抑制哮喘气道炎症。