镓盐对大鼠维甲酸致骨质疏松血清ALP和TRAP的影响

为观察镓盐对维甲酸致大鼠骨质疏松动物模型血中碱性磷酸酶 (AL P)和抗酒石酸酸性磷酸酶 (TRAP)水平及其变化趋势 ,选用 3月龄 SD雌性大鼠 45只 ,随机分为两组 :正常组 (13只 )和骨质疏松组 (32只 ) ,骨质疏松组按 85 mg/ kg· d维甲酸灌胃 15天 ,然后进入治疗阶段。实验分为四组 :正常组 (6只 ) ,骨质疏松组 (6只 ) ,正常喂养 ;氯化镓治疗组 (9只 ) ,2 5 mg/ kg·d氯化镓灌胃 ;雌激素治疗组 (6只 ) ,雌激素 0 .2 μg/ kg,3次 /周 ,腹腔注射 ,治疗两个月。结果显示模型期骨质疏松组 AL P和 TRAP显著升高 ,镓盐治疗后 AL P和 TRAP降低 ,与正常组接近 ,提示镓盐能抑制破骨细胞活性 ,降低骨转化率。     

去卵巢大鼠骨质疏松凋亡细胞及其相关因素观察

目的　探讨去卵巢大鼠骨细胞凋亡活性及其相关因素。方法　采用3′-OH末端DNA原位标记技术观察凋亡细胞活性;采用免疫组化SABC法观察bcl-2、Fas、转化生长因子（TGF）β1的表达情况。结果　去卵巢大鼠成骨细胞的凋亡细胞活性为（40.5±5.2）%,较假手术组(24.5±3.0)%与去卵巢+尼尔雌醇/左炔诺孕酮治疗组［OVX+N/L组,（26.4±2.9)%］明显增加,差异有显著性(P＜0.01);去卵巢大鼠破骨细胞的凋亡细胞活性为（8.4±1.2）%,明显低于假手术组(24.0±2.9)%与OVX+N/L组(26.5±3.1)%,差异具有显著性(P＜0.01)。3组成骨细胞与破骨细胞内bcl-2阳性表达率均较低,差异无显著性(P值均>0.05);去卵巢大鼠组成骨细胞内Fas(80.0%)高于假手术组（40.0%）和OVX+N/L组（40.0%）,而破骨细胞内Fas(20.0%)低于假手术组(70.0%)和OVX+N/L组(73.3%),后者差异有显著性(χ2=7.94,P＜0.05),OVX组成骨和破骨细胞内TGFβ1(分别为20.0%、0),均低于其他两组,前者差异有极显著意义(χ2=13.104,P＜0.01)。结论　去卵巢大鼠骨丢失主要是由于雌激素水平低下引起破骨细胞凋亡减少、成骨细胞凋亡活性增加致骨吸收功能明显增加而超过骨形成所致;TGFβ1的分泌可能需要雌激素的刺激,TGFβ1表达可能抑制成骨细胞凋亡,促进破骨细胞凋亡,Fas可能诱导破骨细胞凋亡。     

镓盐对维甲酸致骨质疏松大鼠骨代谢生化指标的影响

目的 观察镓盐对维甲酸致骨质疏松动物模型血、尿中相关生化指标的影响.方法 用维甲酸建立大鼠骨质疏松模型后,实验分为4组正常组(6只),骨质疏松组(6只),正常喂养;氯化镓治疗组(9只),25mg/(kg*d)氯化镓灌胃;雌激素治疗组(6只),给予雌激素0.2μg/kg,3次/周,腹腔注射,治疗2个月.结果 模型期骨质疏松组平均骨小梁宽度变窄,平均骨小梁间距变大,平均骨皮质厚度变薄,骨小梁百分比降低,血清碱性磷酸酶(AKP)和抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)活性显著增高;镓盐及雌激素治疗后,平均骨皮质厚度变宽,骨小梁百分比增加,且可使显著增高的AKP和TRAP活性降低到接近正常组水平,骨钙素(BGP)呈上升趋势,而尿羟脯氨酸排泄量明显低于骨质疏松组.结论 镓盐具抑制破骨细胞的功能,并影响成骨细胞的活性.     

淫羊藿总黄酮对去卵巢大鼠骨组织细胞凋亡的影响

目的 观察淫羊藿总黄酮(HEF)对去卵巢大鼠骨组织中细胞凋亡的影响.方法 54只雌性SD大鼠随机分成6组:假手术组,去卵巢组,尼尔雌醇组(0.1 mg·kg-1·d-1)和HEF低、中、高剂量组(40,80和160 mg·kg-1·d-1),治疗12周,测定大鼠令身骨密度及雌二醇水平,采用3'-OH末端DNA原位标记技术和透射电镜检测细胞凋亡,并用免疫组化方法观察骨转化生长因子β1(TGF-β1)、成纤维细胞生长因子(FGF-2)和凋亡相关基因Fas的蛋白表达.结果 HEF增加去卵巢大鼠的全身骨密度,中、高剂量组与去卵巢组差异有统计学意义(均P<0.01),但不增加血清雌二醇水平(P>0.05).去卵巢组骨细胞、成骨细胞凋亡较假手术组明显增高(P<0.01),HEr组明显降低(P<0.01).与去卵巢组相比,HEF组Fas的表达明显降低(P<0.01),TGF-β1、FGF-2表达明显增加,尤以中、高剂量组为显著(P<0.01).结论 HEF对去卵巢大鼠骨丢失具有防治作用,其部分机制可能与促进TGF-β1、FGF-2,抑制Fas蛋白的表达和抑制骨细胞、成骨细胞凋亡有关.     

维甲酸对人肝癌细胞凋亡的影响及临床意义

目的：观察全反式维甲酸（ATRA）对肝癌细胞凋亡的作用并探讨ATR的作用机制。方法：在肝癌细胞株SMMC－7721细胞加入ATRA,使终浓度为0．5μg/ml,对照组加等剂量的0．02％DMSO,培养4d,ATRA对SMMC－7721细胞的影响通过苏木精－伊红染色,在光镜下进行细胞形态学观察;通过细胞计数绘制生长曲线及计算细胞生长抑制率,流式细胞术分析不同DNA含量的细胞分布,计算细胞凋亡百分率,凋亡相关基因Fas,p53,Bcl-2蛋白表达的检测亦采用流式细胞仪检测。结果：苏木精－伊红染色可见较多细胞核碎裂,胞浆浓缩,染色质深染,聚集于核膜下,部分细胞膜突起呈小泡样,小泡脱落形成凋亡小体,而对照组无明显的形态学改变,作用4d生细胞生长抑制率为47．5％,与对照组比较,差异显著（P＜0．05）,流式细胞仪分析在G1期前出现亚二倍体凋亡峰;凋亡细胞百分比为16．0％,与对照的6．9％比较有显著性差异（P＜0．01）。观察发现,ATRA对SMMC－771细胞Fax,P53的表达明显增加,并下调Bcl-2的表达,结论：0．5μg/ml的ATRA对肝癌细胞的生长有显著抑制效果,并可见癌细胞凋亡形态改变,ATRA促进SMMC－721肝癌细胞凋亡的机制之一可能是通过调控Fas,P53及Bcl-2的表达。     

低碘和高碘对大鼠甲状腺细胞凋亡的影响

目的 研究低碘和高碘对大鼠甲状腺细胞凋亡的影响。方法 利用病区的低碘粮食喂养大鼠，同时饮用不同质量浓度的加碘水，复制低碘和高碘动物模型，于20周后在光、电镜下观察甲状腺形态结构改变，原位末端标记方法对甲状腺细胞凋亡进行检测。结果 与对照组相比，低碘和高碘组甲状腺凋亡细胞数明显增多。结论 低碘和高碘均诱发大鼠甲状腺细胞凋亡，进而调节甲状腺的形态结构和功能。其中以低碘组作用明显，提示细胞凋亡过度是引起低碘和高碘性甲状腺功能低下的重要原因。     

雌二醇对大鼠成骨细胞凋亡受体mRNA表达的影响

目的建立成骨细胞体外培养模型，并研究雌二醇（E2）对体外培养大鼠成骨细胞主要凋亡受体mRNA的调节作用，探讨E2抑制成骨细胞凋亡的机制。方法用新生大鼠颅盖骨进行成骨细胞的原代培养并进行纯化和鉴定；应用TNF-α（200U／ml）以及TNF-α＋E2（10^-8mol／L）进行刺激；用AO-EB染色观察成骨细胞凋亡并计数和计算凋亡率；应用RT—PCR的方法测定成骨细胞的Fas、FasL、TNFR1、TNFR2 mRNA的相对表达量。结果10^-8mol／L的E2明显抑制由TNF-α诱导的成骨细胞Fas、TNFR1 mRNA的表达（P〈0．01），但是对FasL、TNFR2 mRNA的表达没有影响（P〉0．05）。结论雌激素可以通过调节成骨细胞凋亡受体的表达来改变成骨细胞对致死性细胞因子如TNF-α．和FasL等的凋亡敏感性，从而抑制其凋亡。选择性抑制成骨细胞凋亡受体的表达可能有助于增加成骨。     

CsA对大鼠移植心脏细胞凋亡的影响

目的 :探讨细胞凋亡与心脏移植急、慢性排斥反应之间的关系。方法 :Wistar大鼠为供体 ,SD大鼠为受体 ,心脏移植术后给予环孢霉素A(CsA)治疗 ,在移植术后的不同时间 ,取下移植心脏 ,流式细胞术测定移植心脏组织的细胞凋亡率。结果 :CsA治疗的慢性排斥反应组 ,移植心脏的细胞凋亡率显著增高。结论 :细胞凋亡参与移植排斥反应 ,移植心脏细胞凋亡率的检测可作为诊断排斥反应和移植物能否长期存活的指标之一。     

氟中毒对大鼠口腔粘膜细胞和肝细胞DNA损伤的影响

目的：研究氟中毒对大鼠口腔粘膜细胞和肝细胞DNA损伤的影响。方法：雄性SD大鼠饮用含150mg/L氟化钠(NaF)的蒸馏水溶液4周，用单细胞凝胶电泳检测细胞DNA损伤。结果：氟中毒能明显诱导大鼠口腔粘膜细胞和肝细胞DNA损伤，总损伤细胞百分率分别为50．20％和44．80％。结论：氟中毒能引起大鼠口腔粘膜细胞和肝细胞DNA损伤。     

维甲酸对肺腺癌细胞凋亡的影响

维甲酸对肺腺癌细胞凋亡的影响司斌张世明柳河刘志遐王雄彪细胞凋亡（ａｐｏｐｔｏｓｉｓ）是一种生理性的、高度程序化的、自动的细胞死亡过程，在维持机体组织细胞的数目平衡上起重要作用。已经证明，生物体中细胞死亡通路的紊乱与肿瘤的形成密切相关，促进肿瘤细胞凋亡...     

燃煤污染型砷中毒患者体内氧化与抗氧化系统损伤的观察

目的 研究燃煤型砷中毒患者体内氧化与抗化系统的损伤,以探讨燃煤型砷中毒的中毒机理。方法 对燃煤型砷中毒患者体内抗氧化物歧化酶（ＳＯＤ）〈谷胱苦肽过氧化物酸疼 （ＧＳＨ－ＰＸ）、巯基（ＳＨ）以及脂质过氧人代谢产物丙二醛（ＭＤＡ）的含量进行了测定和分析。结果 病区非病人（除ＳＨ）及中毒组ＳＯＤ、ＧＳＨ－ＰＸ、ＳＨ含量或活力明显ＭＤＡ含量明显增高,差异均有显著性。结论砷可致机体氧化与氧化系统平衡紊乱砷致     

结核性胸膜炎患者DNA氧化损伤和脂质过氧化的研究

目的　探讨结核性胸膜炎患者单个核细胞DNA氧化损伤和脂质过氧化的程度。方法采用单细胞凝胶电泳的方法检测 2 8例结核性胸膜炎患者 (试验组 )胸腔积液和外周血单个核细胞DNA损伤及 2 5名健康人 (对照组 )外周血单个核细胞DNA损伤 (以彗星率表示 ) ;采用菲罗啉比色法检测患者胸腔积液和血浆总抗氧化能力及健康人血浆总抗氧化能力 ;硫代巴比妥酸比色法检测患者及健康人血浆丙二醛 (MDA)含量。组间差异显著性比较采用t检验。结果　试验组胸腔积液单个核细胞彗星率为 (4 1 3± 14 5 ) % ,高于其外周血单个核细胞的 (2 1 2± 4 2 ) % (P <0 0 1) ;胸腔积液总抗氧化能力为 (5 172± 1195 )U/L ,显著低于其血浆的 (86 5 6± 15 92 )U/L(P <0 0 1)。胸腔积液单个核细胞彗星率与总抗氧化能力呈负相关 (r=- 0 4 2 5 ,P <0 0 5 )。试验组外周血单个核细胞彗星率及血浆MDA含量为 (2 1 2± 4 2 ) %和 (8 2 5± 1 37) μmol/L ,分别高于对照组的 (8 9± 3 7) %和(4 4 6± 0 93) μmol/L(P均 <0 0 1) ;试验组血浆总抗氧化能力为 (86 5 6± 15 92 )U/L ,显著低于对照组的 (10 6 10± 1399)U/L (P <0 0 1)。试验组血浆总抗氧化能力分别与外周血单个核细胞彗星率、血浆MDA含量呈负相关 (r分别为 - 0 4 38、-     

硒与GSH联合对氟致大鼠脂质过氧化作用的影响

目的　研究抗氧化剂硒及与不同剂量 GSH联合对氟所致脂质过氧化作用的影响。方法　采用动物实验。结果　饮含氟化钠 (15 0 mg/ L)水可使大鼠肝、肾及血清中 L PO含量显著增加 ;SOD活性、GSH- Px活性、GSH含量均显著下降 ;饮含氟水同时给亚硒酸钠 ,可使血清中 L PO含量显著下降 ;SOD活性、GSH- Px活性、GSH含量显著升高。说明硒对氟引起的脂质过氧化有拮抗作用。饮含氟水同时给 Se与不同剂量 GSH后 ,结果显示 :Se与低、中、高 3个剂量 GSH均可使血清中 L PO含量显著下降 ,全血中 SOD活性显著增强 ,呈剂量—效应关系 ,使肝、肾及全血中 GSH- Px活性不同程度增强 ,表明 Se与 GSH联合可有效拮抗氟所致的脂质过氧化作用 ,恢复机体抗氧化能力。结论　 1氟可引起大鼠肝、肾及全血中脂质过氧化物含量升高 ,抗氧化能力下降 ;2硒及与不同剂量 GSH联合具有不同程度拮抗氟诱导的脂质过氧化作用 ,恢复机体的抗氧化能力     

慢性氟中毒、砷中毒及联合中毒小鼠肝脏脂质过氧化损害的比较

目的 探讨慢性氟中毒、砷中毒及联合中毒对小鼠肝脏脂质过氧化损害程度及其异同。方法 昆明种小白鼠120只，随机分成对照、氟中毒、砷中毒和氟砷联合中毒4组，分别自由进食普通、高氟、高砷和高氟高砷饲料，饲养6个月和12个月。分别检测肝脂质过氧化物(LP0)、还原型谷胱甘肽(GSH)和肝甘油三脂(TG)含量、肝超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—PX)和血清谷丙转氨酶(SGPT)活性。结果 发现3种中毒均可引起肝LPO含量显升高，GSH含量、SOD和GSH—PX活性显降低，血清SGPT活性和肝TG含量显升高。但3种中毒对这些指标的影响程度是不同的。结论 慢性氟中毒、砷中毒和氟砷联合中毒均能引起小鼠肝脏发生脂质过氧化损害作用，并且氟、砷两毒物对这一作用存在一定的相互影响。     

砷中毒对小鼠脏器脂质过氧化的影响及VE干预作用的研究

目的研究不同水平的砷对小鼠脏器组织脂质过氧化的影响,并观察维生素E(VE)对砷毒作用的干预作用。方法昆明种小鼠按2因素3水平析因实验设计分为9组,不同实验组的动物通过喂饲法给三氧化二砷和VE复制亚慢性砷中毒动物模型。三氧化二砷的分组剂量按照其对小鼠经口半数致死量LD50进行分组,VE按照我国青少年每日推荐量进行分组。2个月后,采用试剂盒,研究砷对小鼠脏器组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及丙二醛(MDA)含量的影响以及给于VE处理后的干预作用。结果染毒组动物脏器组织中SOD、GSH-Px活力低于正常对照组动物(P<0.05),MDA含量高于正常对照组(P<0.05);VE处理后动物脏器组织中SOD、GSH-Px活力增强,MDA含量降低(P<0.05)。结论砷能引起小鼠脏器组织中氧化与抗氧化系统失衡,VE可拮抗砷对小鼠脏器氧化水平与抗氧化能力的影响。     

慢性氟、砷及联合中毒对小鼠大脑脂质过氧化功能的影响

目的 探讨慢性氟、砷及联合中毒对小鼠大脑脂质过氧化损害程度。方法 昆明种小白鼠120只．随机分成对照、氟中毒、砷中毒和氟砷联合中毒4组．分别自由饲用普通、高氟、高砷和高氟高砷饲料。饲养6和12个月。分别检测小鼠大脑LPO和GSH含量、脑SOD、GSH—Px、SDHase和G-6-Pase活性。结果 3种中毒均可引起小鼠大脑LPO含量显著升高，脑GSH含量，SOD、GSH-Px、SDHase和G-6-Pase活性显著降低。但3种中毒对这些指标的影响程度是不同的。结论 慢性氟、砷和联合中毒均能引起小鼠大脑发生脂质过氧化损害作用．可能损害脑细胞的线粒体和微粒体，氟、砷对这一损害作用存在一定的相互影响。     

Hepatoprotective effects of Nigella sativa L and Urtica dioica L on lipid peroxidation, antioxidant enzyme systems and liver enzymes in carbon tetrachloride-treated rats

AIM: To investigate the effects of Nigella sativa L (NS) and Urtica dioica L (UD) on lipid peroxidation, antioxidant enzyme systems and liver enzymes in CCl4-treated rats. METHODS: Fifty-six healthy male Wistar albino rats were used in this study. The rats were randomly allotted into one of the four experimental groups: A (CCU-only treated), B (CCU+UD treated), C (CCU+NS treated) and D (CCl4+UD+NS treated), each containing 14 animals. All groups received CCU (0.8 mL/kg of body weight, sc, twice a week for 60 d). In addition, B, C and D groups also received daily i.p. injections of 0.2 mL/kg NS or/and 2 mL/kg UD oils for 60 d. Group A, on the other hand, received only 2 mL/kg normal saline solution for 60 d. Blood samples for the biochemical analysis were taken by cardiac puncture from randomly chosen-seven rats in each treatment group at beginning and on the 60th d of the experiment. RESULTS: The CCl4 treatment for 60 d increased the lipid peroxidation and liver enzymes, and also decreased the antioxidant enzyme levels. NS or UD treatment (alone or combination) for 60 d decreased the elevated lipid peroxidation and liver enzyme levels and also increased the reduced antioxidant enzyme levels. The weight of rats decreased in group A, and increased in groups B, C and D. CONCLUSION: NS and UD decrease the lipid peroxidation and liver enzymes, and increase the antioxidant defense system activity in the CCl4-treated rats.     

银杏叶提取物对糖尿病大鼠巨噬细胞脂质过氧化作用和一氧化氮水平的影响

以链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型,造模后银杏叶提取物治疗 5周,结果显示银杏叶提取物可使糖尿病大鼠巨噬细胞内脂质过氧化减轻及一氧化氮水平下降。     

慢性愤怒应激对衰老大鼠学习记忆能力的影响及其脂质过氧化机制

目的 观察慢性愤怒应激对D-半乳糖(D-gal)引起的衰老大鼠空间学习记忆能力的影响,并从脂质过氧化与抗氧化角度解释其作用机制.方法 采用夹尾间接激怒法诱导被攻击大鼠产生愤怒应激,观察慢性愤怒应激对衰老大鼠空间学习记忆能力和血清SOD活性及心、肝组织MDA、LPF含量的影响,分析心、肝MDA、LPF含量与血清SOD活性的相关性.结果 愤怒D-gal组大鼠较D-gal组寻台时间显著延长(P＜0.05),血清SOD活性显著降低(P＜0.05),心、肝组织MDA、LPF含量显著提高(P＜0.05,P＜0.01),心、肝MDA、LPF含量与血清SOD活性呈负相关.结论 慢性愤怒应激可降低衰老大鼠的学习记忆能力,加速衰老进程.抑制机体抗氧化能力,加重心、肝等重要脏器组织脂质过氧化可能是其机制之一.     

Protective effects of ischemic preconditioning and application of lipoic acid prior to 90 min of hepatic ischemia in a rat model

AIM： To compare different preconditioning strategies to protect the liver from ischemia/reperfusion injury focusing on the expression of pro- and anti-apoptotic proteins. Interventions comprised different modes of ischemic preconditioning （IP） as well as pharmacologic pretreatment by α-lipoic acid （LA）.
METHODS： Several groups of rats were compared： sham operated animals, non-pretreated animals （nt）, animals receiving IP （10 rain of ischemia by clamping of the portal triad and 10 min of reperfusion） prior to sustained ischemia, animals receiving selective ischemic preconditioning （IPsel, 10 min of ischemia by selective clamping of the ischemic lobe and 10 rain of reperfusion） prior to sustained ichemia, and animals receiving 500 1μmol α-LA injected i.v. 15 min prior to the induction of 90 min of selective ischemia.
RESULTS： Cellular damage was decreased only in the LA group. TUNEL-positive hepatocytes as well as necrotic hepatocyte injury were also decreased only by LA（19 ± 2 vs 10 ± 1, P〈 0.05 and 29 ± 5 vs 12 ± 1, P 〈 0.05）. Whereas caspase 3- activities in liver tissue were unchanged, caspase 9- activity in liver tissue was decreased only by LA pretreatment （3.1 ± 0.3 vs 1.8 ± 0.2, P 〈 0.05）. Survival rate as the endpoint of liver function was increased after IP and LA pretreatment but not after IPsel. Levels of lipid peroxidation （LPO） in liver tissue were decreased in the IP as well as in the LA group compared to the nt group. Determination of pro- and anti-apoptotic proteins showed a shift towards anti-apoptotic proteins by LA. In contrast, both our IP strategies failed to influence apototic cell death.
CONCLUSION： IP, consisting of 10 min of ischemia and 10 min of reperfusion, ischemia/reperfusion injury protects only partly against of the liver prior to 90 min of selective ischemia. IPsel did not influence ischemic tolerance of the liver. LA improved tolerance to ischemia, possibly by downregulation of pro-apoptotic Bax.