细胞间粘附分子-1与脑缺血再灌注损伤

细胞间粘附分子 1是在血管内皮细胞表达的免疫球蛋白超家族成员之一。它可以作为配基与白细胞表面表达的LFA 1(CD11a/CD18)和Mac 1(CD11b/CD18)分子相结合 ,介导白细胞与血管壁内细胞的粘附及白细胞穿出血管壁 ,从而在脑缺血及脑缺血再灌注损伤中起到重要作用。     

川芎嗪对脑缺血再灌注损伤后细胞间黏附作用的影响

目的：探讨川芎嗪对脑缺血再灌注损伤后局灶区白细胞与内皮细胞黏附性变化的影响。方法：通过免疫荧光标记技术和显微超高速录像系统观察脑缺血再灌注及应用川芎嗪后局灶区白细胞黏附性的变化。结果：脑缺血再灌注损伤局灶区微动脉白细胞附壁指数升高，白细胞与内皮细胞间断裂应力降低，黏附力显著增强；应用川芎嗪后附壁指数及黏附力显著下降，断裂应力增高。结论：川芎嗪可显著减轻脑缺血再灌注损伤后内皮细胞与白细胞的黏附。     

抗细胞间黏附分子-1单抗对心肌缺血再灌注早期和远期心功能的影响

目的　研究抗细胞间黏附分子 1(ICAM 1)单抗对大鼠心肌缺血再灌注早期和远期死亡率及心功能的影响。方法　应用大鼠心肌缺血再灌注 2 4h和再灌注 6周模型。以氯化 2 ,3,5 三苯基四氮唑 (TTC)染色法确定心肌坏死范围。血流动力学分析系统测定平均动脉压、左心室收缩期压力峰值 (LVSP)、左心室舒张末期压 (LVEDP)、左心室最大上升速度 (+Pmax)和下降速度 (-Pmax)等指标。结果　用药组大鼠缺血 4 5min再灌注 2 4h ,与对照组相比死亡率差异无显著性意义 (P >0 .0 5 ) ,心肌梗死范围缩小 ,与对照组比较差异有显著性意义 (P <0 .0 5 ) ,LVSP ,+Pmax ,收缩功能 [L(1+2 ) ]、-Pmax、舒张功能 [L(3+4) ]与对照组比较差异有显著性意义 (P <0 .0 5 )。再灌注 6周用药组和对照组间死亡率差异有显著性意义 (P <0 .0 5 )。LVSP ,+Pmax和L(1+2 )与对照组比较差异有显著性意义 (P <0 .0 5 )。而LVEDP ,-Pmax、L(3+4)与对照组比较差异无显著性意义 (P >0 .0 5 )。结论　抗ICAM 1单抗对大鼠心肌缺血再灌注早期和远期心功能均有保护作用     

抗细胞间黏附分子-1单克隆抗体对老年人中性粒细胞与缺氧内皮细胞黏附的影响

目的测定健康老年人中性粒细胞与人脐静脉内皮细胞细胞株ECV-304的黏附率,探讨抗细胞间黏附分子(ICAM-1,CD54)单克隆抗体对其影响。方法培养的人脐静脉内皮细胞株ECV-304经(或不经)缺氧和抗ICAM-1单抗处理后,分别加入健康老年人中性粒细胞并检测黏附率。结果ECV-304经缺氧处理后,与中性粒细胞黏附率由(21.87±2.47)%增高到(57.05±2.47)%;抗ICAM-1单抗可以部分抑制中性粒细胞与ECV-304黏附,与中性粒细胞黏附率由(21.87±2.47)%降低到(19.55±2.91)%。结论血管内皮细胞在缺氧/复氧后活化,与中性粒细胞之间黏附性增强;ICAM-1参与介导中性粒细胞与血管内皮细胞的黏附,抗ICAM-1单抗可起部分阻断作用。     

细胞间粘附分子—1与脑缺血再灌注损伤

细胞间粘附分子－１是在血管内皮细胞表达的免疫球蛋白超家族成员之一。它可以作为配基与白细胞表面表达的ＬＦＡ－１（ＣＤ１１ａ／ＣＤ１８）和Ｍａｃ－１（ＣＤ１１ｂ／ＣＤ１８）分子相结合,介导白细胞与血管壁内细胞的粘附及白细胞穿出血管壁,从而在脑缺血及脑缺血再灌注损伤中起到重要作用。     

依达拉奉对脑缺血再灌注大鼠血管细胞黏附分子1的影响

目的探讨依达拉奉对脑缺血再灌注大鼠脑组织和血清血管细胞黏附分子1(VCAM-1)和细胞间黏附分子1(ICAM-1)水平的影响。方法将30只雄性SD小鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组和依达拉奉组,每组10只。建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,24h后采集脑组织和血清,分别采用免疫组织化学、ELISA法检测VCAM-1和ICAM-1水平。结果与假手术组比较,缺血再灌注组大鼠脑组织和血清ICAM-1、VCAM-1明显升高(P<0.05);与缺血再灌注组比较,依达拉奉组脑组织ICAM-1、VCAM-1[(0.14±0.02)μg/L vs(0.19±0.04)μg/L、(0.12±0.02)μg/L vs(0.17±0.03)μg/L,P<0.05]和血清ICAM-1、VCAM-1[(1.03±0.29)μg/L vs(1.29±0.44)μg/L、(170.79±43.42)μg/L vs(261.85±73.05)μg/L,P<0.05]明显降低。结论依达拉奉能改善脑缺血再灌注大鼠的症状,其作用机制之一是抑制ICAM-1和VCAM-1的生成。     

脑缺血时细胞间黏附分子-1的表达与调控

文章综述了脑缺血时细胞间黏附分子 1(ICAM 1)的表达及作用、影响其表达的因素及ICAM 1抗体的应用 ,旨在探讨脑缺血的发病机制和寻找减轻脑缺血损伤的药物。     

细胞间黏附分子-1在脑缺血中的作用和干预策略

文章综述了脑缺血时细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的变化和作用,并重点阐述了影响ICAM-1发挥作用的途径和方法,旨在探讨ICAM-1在缺血性脑损伤发病机制中的作用以及有关的新的脑保护措施。     

细胞间粘度附分子与缺血再灌注脑损伤

细胞间粘附分子所介导的白细胞与内皮细胞之间的粘附与缺血再灌注脑损伤关系密切。粘附分了了的表达受炎性细胞因子的诱导。     

细胞间黏附分子-1在脑缺血中的作用和干预策略

文章综述了脑缺血时细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的变化和作用，并重点阐述了影响ICAM-1发挥作用的途径和方法，旨在探讨ICAM-1在缺血性脑损伤发病机制中的作用以及有关的新的脑保护措施。     

大鼠的局灶性脑缺血再灌注损伤分区及再灌注时间窗

目的　研究脑缺血早期神经元损伤、半暗带及再灌注时间窗。方法　采用线栓法制做大鼠大脑中动脉梗阻 /再灌注模型。动物分为 :正常对照组 ;假手术组 ;缺血 (不再灌注 ) 30min组 ;缺血 (不再灌注 ) 1 ,2 ,4,6 ,2 4h ;缺血 1 ,2 ,3h后再灌注 2 4h组。每组 6只。恒温冰冻切片 ,行微管相关蛋白 (MAP2 )免疫组化染色 ;嗜银Ⅲ染色法复染 ;甲苯胺蓝染色。结果　MAP2免疫染色可显示神经元形态和皮质结构 ,显示缺血 30min的神经元病变。病变可分为 :中心区———MAP2阳性消失区 ;半暗带———MAP2阳性减弱伴选择性表达增强 ;继发损伤反应区———MAP2表达增强。缺血 6h内半暗带被迅速扩大的中心区取代 ,同时半暗带的神经元病变进行性加重。再灌注的时间窗应在缺血 3h以内。嗜银神经元集中分布于中心区边缘 ,半暗带也有散在分布 ,MAP2表达增强的神经元不易被银染。结论　MAP2表达增加可能是神经元对抗缺血的保护性反应 ;MAP2免疫染色是显示半暗带的理想的组织学方法     

大鼠局灶性脑缺血及再灌注磁共振弥散加权像的早期连续动态观察

目的　利用大鼠大脑中动脉阻塞 (MCAO)及再灌注模型 ,在磁共振弥散加权成像 (magneticresonancediffusion weightedimaging ,DWI)观察中 ,研究各脑区不同时相的缺血改变时空变化规律 ,探讨急性期细胞毒性水肿的演变。方法　健康S D大鼠 15只 ,随机分为 3组。MCAO后 15min开始DWI连续扫描。计算额叶、顶叶、内侧尾壳核、外侧尾壳核等脑区相对平均信号强度值 (relativemeansignalintensity ,RMSI)及DWI高信号区的体积。各组最后一次DWI成像后 ,行T2 加权成像 (T2 WI)观察。结果　缺血 15minDWI即出现高信号 ,随缺血时间延长范围扩大。再灌注 1h ,高信号区大部分恢复正常 ,但仍有部分区域始终保持高信号。顶叶、外侧尾壳核RMSI在缺血及再灌注阶段均大于额叶及内侧尾壳核的RMSI。各组最后T2 WI检查无明显病灶样改变。结论　DWI对急性脑缺血非常敏感 ,可用于评价早期缺血细胞水肿发展过程及时空变化规律。     

大鼠局灶性脑缺血再灌注后转化生长因子β1表达的研究

目的　观察大鼠大脑中动脉阻塞再灌注 (MCAO R)后转化生长因子β1(TGF β1)表达的变化及其意义。方法　采用免疫组织化学方法检测TGF β1在缺血再灌注脑组织损伤中的变化情况。 结果　再灌注后 6h ,缺血再灌注组脑组织TGF β1阳性细胞数较相应的假手术组和正常对照组显著增加(P<0 .0 1) ;正常组、假手术组仅在少数血管中有微弱的TGF β1阳性表达 ,而缺血再灌注组脑梗死区神经元、胶质细胞和血管内皮细胞和平滑肌细胞中TGF β1均有显著增强的阳性表达 ,另外 ,在软脑膜血管内皮细胞和平滑肌细胞中也可见TGF β1阳性细胞表达。 结论　脑缺血再灌注损伤可诱导TGF β1表达持续增高     

Inflammatory and hemodynamic changes in the cerebral microcirculation of aged rats after global cerebral ischemia and reperfusion

Effects of aging on inflammation and blood flow in the brain are unclear. Young (three to six months) and aged (19-22 months) male Brown Norway Fisher rats were used to compare (i) leukocyte function in nonischemic conditions and (ii) leukocyte function and hemodynamic changes after ischemia-reperfusion (I-R). In nonischemic studies, polymorphonuclear (PMN) CD11b expression and reactive oxygen species (ROS) production were measured with flow cytometry and PMN chemotaxis was measured with a Boyden chamber (+/-fMLP). In I-R studies, ischemia was induced by bilateral carotid artery occlusion and hypotension (20 minutes). During early reperfusion (30 minutes), leukocyte adhesion and rolling and blood-shear rates were measured using fluorescence microscopy. During late reperfusion (48 hours), mortality, neurological function, and leukocyte infiltration were measured. Stimulated PMN chemotaxis was increased in nonischemic aged rats (p < 0.05). In early reperfusion, there was a significant increase in leukocyte rolling and adhesion in the cerebral microcirculation and a significant decrease in shear rate in aged rats, compared to the young (p < 0.05). During late reperfusion, neurologic function was worse in aged vs. young rats (p < 0.05). These findings suggest that increased intravascular PMN adhesion and vascular dysfunction may contribute to poor neurologic outcome after cerebral I-R in the aged brain.     

依达拉奉对大鼠局灶性脑缺血再灌注后Caspase—3蛋白表达的影响

目的在大鼠脑缺血再灌注损伤发生后,用自由基清除剂依达拉奉对其进行治疗,监测再灌注不同时间点脑组织Cas-pase-3蛋白表达情况。研究依达拉奉对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法制作短暂、局灶性脑缺血再灌注模型。分为正常组及假手术组(对照组)、脑缺血再灌注对照组(缺血组)、依达拉奉治疗组(治疗组),分别于缺血1h后进行再灌注。治疗组于再灌注后30min腹腔内及皮下各注射依达拉奉1次(按依达拉奉3mg/kg),30min后重复一次。设再灌注后2h、6h、12h、24h、48h不同时间点,各时间点以0.4%戊巴比妥钠深度麻醉后快速断头法将大鼠处死,以4%多聚甲醛灌注固定后取脑,行免疫组化检测各时间点脑组织Caspase-3表达阳性细胞数。结果缺血组再灌注后2h在大脑额叶和顶叶皮质和海马即可见到Caspase-3蛋白表达的阳性细胞,12h达高峰,24h后开始下降。治疗组各时间点Caspase-3表达水平较对照组明显降低(P<0.01)。结论依达拉奉可抑制Caspase-3的表达,对缺血再灌注损害的脑组织有明显的保护作用。     

细胞间粘附分子-1表达水平对老年大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的　探讨细胞间粘附分子 1(ICAM 1)mRNA及蛋白表达水平对老年大鼠心肌缺血再灌注损伤 (IRI)的影响。方法　大鼠 72只 ,制作心肌IRI模型 ,设青、老年组 ;各组分设缺血 1h、再灌注 3、6、12和 2 4h时相点 ,用原位杂交和免疫组织化学测定ICAM 1mRNA及蛋白表达水平 ,用酶法测定中性粒细胞 (PMNs)浸润数 ,红四唑 (TTC)染色法测梗死范围。结果　心肌IRI时 ,青、老年组ICAM 1表达均明显增高 ,其mRNA表达至 6h达高峰 ,而蛋白质表达、PMNs浸润和梗死范围改变于 12～ 2 4h达高峰 ,后三者间呈显著正相关。青年组上述指标于再灌注时虽也明显增高 ,但比老年组明显减轻。结论　心肌缺血再灌注时 ,ICAM 1参与介导了PMNs对心肌组织的直接损伤和IRI的发生、发展 ;老年大鼠IRI时ICAM 1表达水平的增高可能是导致其损伤较青年组严重的重要因素之一     

GM_1对实验性脑缺血再灌注损伤的作用

目的　研究单唾液酸四己糖神经节苷脂 (GM1 )对脑缺血再灌注损伤的作用。方法　采用大鼠全脑缺血再灌注动物模型(4VO) ,测定观察假手术组 (对照组 )、脑缺血 30 min再灌注 60 min生理盐水处理组、GM1 处理组脑海马组织线粒体钙 (MCa)、钙调素(Ca M)含量改变 ,以及缺血 30 min再灌注 4 d脑海马 CA1 区普通病理和超微病理改变。结果　脑缺血 30 min再灌注 60 min海马组织MCa、Ca M含量显著性升高 (P<0 .0 1 ) ,脑缺血 30 min再灌注 4d海马 CA1 区神经元呈现严重缺血、坏死病理改变 ,GM1 处理后则上述结果明显好转。结论　 GM1 对脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

大鼠脑缺血再灌注后水通道蛋白-4表达与弥散加权成像表观弥散系数的相关性研究

目的 探讨缺血再灌注后脑组织表观弥散系数(apparent diffusion coefficient,ADC)与水通道蛋白-4(aquaporin-4,AQP4)表达的相关性.方法 线栓法建立右侧大脑中动脉闭塞(middlecerebral artery occlusion,MCAO)模型,70只Wistar 大鼠随机分为假手术组、MCAO 30 min组、MCAO30 min再灌注30 min组、MCAO 30 min再灌注60 min、MCAO 60 min组、MCAO 60 min再灌注30 min和MCAO 60 min再灌注60 min组,每组10只.各组大鼠分别行弥散加权成像(diffusion-weightedimaging,DWI)检测相对ADC(relative ADC,rADC),用红四氮唑(triphenyltetrazolium chloride,TTC)染色检测缺血Ⅸ面积比,应用免疫组织化学、原位杂交和逆转录聚合酶链反应等检测AQP4表达.结果 假手术组DWI末见异常信号,其他MCAO 30 min组、MCAO 60 min组、MCAO 30 min再灌注30 min组、MCAO 30 min再灌注60 min、MCAO 60 min再灌注30 min和MCAO 60 min再灌注60 min组DWI高信号病灶范围由小扩大,随后逐渐缩小,缺血面积旱相同改变.MCAO 30 min组和MCAO60 min组AQP4表达毋显著上调,再灌注后各组AQP4表达显著下降,与MCAO 30 min组和MCAO60 min组相比均差异显著(P均<0.05),rAOC与AQP4表达呈负相关(r=-0.72,P<0.01).结论 缺血再灌注后脑绀织AQP4表达与ADC变化密切相关,DWI可间接反映AQP4表达水平.     

大鼠局灶性脑缺血/再灌注后血管生成素-1和-2的动态表达变化

目的检测相关细胞因子血管生成素-1(Ang-1)、Ang-2在大鼠局灶性脑缺血／再灌注后表达的动态变化。方法采用免疫组化及原位杂交技术。结果在正常脑组织及缺血／再灌注后均发现Ang-1蛋白及Ang-1 mRNA的中等程度的广泛表达，在再灌注48h时达到高峰，此后虽有所下降，但仍为持续的阳性表达。Ang-2蛋白及Ang-2 mRNA在对照组及假手术组中均呈阴性表达，在MCAO后6h于梗死灶内的一些单个细胞中发现，在12～24h后达到高峰，这种表达一直持续到72h。结论Ang-1、Ang-2在脑损伤的过程中起着重要的作用。