丹酚酸B对糖尿病动脉粥样硬化斑块内血栓相关因子的影响

[目的]观察丹酚酸B对抗糖尿病动脉粥样硬化斑块血栓形成的作用及可能的发生机制。[方法]选取50只8周龄雌性ApoE-/-小鼠,腹腔注射链尿佐菌素200 mg/kg联合高脂饲料喂养12周,将血糖水平11.1 mol/L 40只ApoE-/-小鼠作为糖尿病动脉粥样硬化模型小鼠,随机分为模型组(MOD)、丹酚酸B高剂量组(SalBH)、丹酚酸B中剂量组(SalBM)与洛伐他汀组(LVT)4组,每组10只。各组均连续灌胃8周。实验期满后,测定空腹血糖水平;酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清I型纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)的浓度。免疫组织化学染色检测斑块内组织因子(TF)的表达,利用Image-Pro Plus Version 6.0(IPP)图像分析系统计算结果。[结果]与MOD组比较,各治疗组TF平均光密度值明显降低(P0.05);与MOD组比较,SalBM组PAI-1浓度明显降低(P0.05)[。结论]丹酚酸B能够降低糖尿病动脉粥样硬化斑块内TF的表达和血清PAI-1含量,提示丹酚酸B可能是通过以上机制来减少粥样硬化斑块内的血栓形成。     

解毒活血中药配伍对载脂蛋白E基因敲除小鼠主动脉 NF-кB与MMP-9表达的调控作用

目的 观察解毒活血中药配伍对载脂蛋白E基因敲除小鼠[apolipoprotein E knocked-out mice,ApoE(-/-)mice]主动脉核因子-кB(NF-кB)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达水平的调控作用.方法 13周龄ApoE(-/-)小鼠分为高脂组(给予高脂饲料)和普通饲料组(给予普通饲料),同时设13周龄C57 BL/6J小鼠对照组(给予普通饲料).19周后进行干预,普通饲料模型组、C57BL/6J小鼠对照组灌服生理盐水,高脂组随机分为解毒组[灌服虎杖苷26.6 mg/(kg·d)],活血组[灌服芎芍胶囊110 mg/(kg·d)],解毒活血配伍高剂量组[灌服虎杖提取物53.2 mg/(kg·d),芎芍胶囊220 mg/(kg·d)];解毒活血配伍中剂量组[灌服虎杖提取物26.6 mg/(kg·d),芎芍胶囊110 mg/(kg·d)];解毒活血配伍低剂量组[灌服虎杖提取物13.3 mg/(kg·d),芎芍胶囊55 mg/(kg·d)],洛伐他汀组[灌服洛伐他汀3.3 mg/(kg·d)],高脂饲料模型组(灌服生理盐水).17周后,取主动脉做常规石蜡切片,免疫组化观察其NF-кB和MMP-9表达的程度.结果 模型组ApoE(-/-)小鼠主动脉及粥样斑块NF-кB和MMP-9表达明显增加,虎杖苷、芎芍胶囊、洛伐他汀及解毒活血配伍治则的虎杖苷与芎芍胶囊配伍均可降低其主动脉NF-кB和MMP-9表达(P＜0.01),且以解毒活血配伍高剂量组疗效最好(P＜0.01).结论 解毒活血配伍可降低ApoE(-/-)小鼠主动脉NF-кB和MMP-9表达,且优于单纯解毒和活血组.     

解毒活血中药配伍对载脂蛋白E基因敲除小鼠主动脉NF-κB与MMP-9表达的调控作用

目的 观察解毒活血中药配伍对栽脂蛋白E基因敲除小鼠[apolipoprotein E knocked-outmice,ApoE（-／-）mice]主动脉核因子-κB（NF-κB）和基质金属蛋白酶-9（MMP-9）表达水平的调控作用。方法 13周龄ApoE（-／-）小鼠分为高脂组（给予高脂饲料）和普通饲料组（给予普通饲料）,同时设13周龄C57BL／6J小鼠对照组（给予普通饲料）。19周后进行干预,普通饲料模型组、C57BL／6J小鼠对照组灌服生理盐水,高脂组随机分为解毒组[灌服虎杖苷26．6mg／（kg·d）],活血组[灌服芎芍胶囊110mg／（kg·d）],解毒活血配伍高剂量组（灌服虎杖提取物53．2mg／（kg·d）,芎芍胶囊220mg／（kg·d）];解毒活血配伍中剂量组[灌服虎杖提取物26．6mg／（kg·d）,芎芍胶囊110mg／（kg·d）];解毒活血配伍低剂量组（灌服虎杖提取物13．3mg／（kg·d）,芎芍胶囊55rag／（kg·d）],洛伐他汀组[灌服洛伐他汀3．3mg／（kg·d）],高脂饲料模型组（灌服生理盐水）。17周后,取主动脉做常规石蜡切片,免疫组化观察其NF-κB和MMP-9表达的程度。结果 模型组ApoE（-／-）小鼠主动脉及粥样斑块NF-κB和MMP-9表达明显增加,虎杖苷、芎芍胶囊、洛伐他汀及解毒活血配伍治则的虎杖苷与芎芍胶囊配伍均可降低其主动脉NF-κB和MMP-9表达（P〈0．01）,且以解毒活血配伍高剂量组疗效最好（P〈0．01）。结论 解毒活血配伍可降低ApoE（-／-）小鼠主动脉NF-κB和MMP-9表达,且优于单纯解毒和活血组。     

青心酮对ApoE(-/-)小鼠动脉粥样硬化斑块中巨噬细胞5-脂氧合酶的影响

目的 观察青心酮防治ApoE(-/-)小鼠主动脉粥样硬化病变(atherosclerosis,AS)与5-脂氧合酶的关系.方法 传代培养小鼠巨噬细胞株RAW264.7,分成4组:正常对照组,模型组,青心酮组,辛伐他汀组.收集各组细胞蛋白,应用Western-blot 检测5-脂氧合酶含量;收集上清液,用ELISA检测白三烯B4(leukotriene B4,LTB4).以C57BL/6小鼠作正常对照组,24只雄性ApoE(-/-)小鼠随机分成3组:模型组(等量乙醇),青心酮治疗组(20 mg·kg-1·d-1),辛伐他汀治疗组(20 mg·kg-1·d-1),给药8周.所有实验小鼠饲以普通饲料至16周.取血检测LTB4,剪取主动脉根部行组织切片,HE染色观察主动脉粥样硬化病变情况;剪取主动脉根部斑块组织,Western blot 法测定斑块中5-脂氧合酶水平.结果 青心酮处理后LTB4降低,5-脂氧合酶含量减少,AS病灶形成数目、面积减少.结论 青心酮能减轻ApoE(-/-)小鼠动脉粥样硬化病变,可能与其抑制5-脂氧合酶,减少LTB4有关.     

定心方下调ApoE基因敲除小鼠内脏脂肪素表达的研究

目的:观察定心方对ApoE基因敲除小鼠(ApoE-/-小鼠)主动脉粥样硬化病变的影响,并初步探讨血清内脏脂肪素(visfatin)在其中的作用。方法:将40只8周龄ApoE-/-小鼠随机分为5组。模型组灌服等剂量生理盐水;定心方低、中、高剂量组灌服定心方药液9.295g/(kg.d)、18.59g/(kg.d)、37.18g/(kg.d);辛伐他汀组灌服辛伐他汀5mg/(kg.d)。另设相同基因背景和周龄的C57BL/6J小鼠为空白对照组。12周后测定小鼠体质量、血清生化指标及visfatin、hs-CRP、TNF-a水平;对主动脉粥样硬化病变进行病理学检查。结果:与模型组相比,定心方低、中、高剂量组小鼠体重增加值明显降低(P<0.05),定心方高剂量组血脂水平及血清visfatin、hs-CRP、TNF-α含量显著低于模型组(P<0.01)。定心方低、中、高组斑块面积分别较模型组减少39.3%、75.0%、86.5%(P<0.01)。结论:定心方可降低ApoE-/-小鼠血脂水平,抑制动脉粥样硬化的形成,其作用机制可能与降低血清visfatin水平有关。     

天香丹对ApoE(-/-)基因敲除小鼠动脉粥样硬化的影响

目的:观察天香丹对ApoE(-/-)基因敲除小鼠高脂血症及动脉粥样硬化的影响.方法:将30只8周龄的ApoE(-/-)基因敲除小鼠随机分为模型组、天香丹组和阿托法汀组,每组各10只,另以相同遗传背景的同龄正常C57BL/6J小鼠为正常对照组(n=10).天香丹组每只灌服天香丹7.2g·kg-1·d-1,阿托伐他汀组每只灌服阿托伐他汀10mg·kg-1·d-1,模型组和正常对照组每只灌服0.9％生理盐水0.2ml·10g-1·d-1.连续灌胃12周后眼眶采血测定各组血脂含量,取小鼠主动脉弓部进行形态学观察及图像分析.结果:模型组血清总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白水平明显高于正常对照组(P＜0.05),而天香丹组和阿托伐他汀组以上3项指标与模型组相比明显下降(P＜0.05).图像分析测量结果显示模型组与正常对照组比较其斑块总面积明显增加(P＜0.05);天香丹组动脉硬化病变程度较模型组减轻,其斑块总面积明显减小(P＜0.05).结论:天香丹有降低ApoE(-/-)基因敲除小鼠血清总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇水平及减缓动脉粥样硬化病变的作用.     

解毒活血配伍方药对载脂蛋白E基因敲除小鼠血清超敏C反应蛋白的影响

目的 观察解毒活血配伍方药对载脂蛋白E基因敲除［apolipoprotein E gene knock out,ApoE( / ) mice］小鼠血清超敏C反应蛋白（hs CRP）的影响。方法 13周龄110只ApoE( / )小鼠分为高脂饲料组（98只,给予高脂饲料）,普通饲料组（12只,给予普通饲料）,同时设13周龄C57 BL/6J小鼠作为正常对照组（12只,给予普通饲料）。19周后随机抽取高脂饲料ApoE( / )小鼠2只确认易损斑块形成后,剩余96只随机分为8组（模型组、解毒组、活血组、解毒活血配伍高、中、低剂量组、洛伐他汀组和血脂康组）,每组12只。造模成功后每天给予药物干预,解毒组予虎杖提取物266 mg/kg;活血组予芎芍胶囊110 mg/kg;配伍高剂量组予虎杖提取物53.2 mg/kg,芎芍胶囊220 mg/kg;配伍中剂量组给予虎杖提取物26.6 mg/kg,芎芍胶囊110 mg/kg;配伍低剂量组给予虎杖提取物133 mg/kg,芎芍胶囊55 mg/kg;洛伐他汀组给予洛伐他汀3.3 mg/kg;血脂康组给予血脂康0.2 g/kg;以上药物根据剂量蒸馏水溶解,混匀后灌胃,每次0.4 mL。模型组、普通饲料组、C57BL/6J小鼠对照组均灌服生理盐水0.4 mL。用药17周后,下腔静脉取血,全自动酶标仪检测血清hs-CRP浓度。结果 模型组血清hs-CRP水平显著高于正常对照组和普饲组（P<0.05,P<0.01）;各给药组中,洛伐他汀组、解毒组和配伍高剂量组hs-CRP水平下降,与模型组比较,差异有统计学意义（P<0.01）;配伍高剂量组hs-CRP水平低于洛伐他汀组、血脂康组、单纯解毒或活血组及配伍中、低剂量组;解毒组hs-CRP水平低于活血组（P<0.01）。结论 解毒活血配伍方药可降低ApoE( / )小鼠血清hs-CRP水平。     

通心络胶囊对载脂蛋白E基因敲除小鼠主动脉粥样硬化的影响

目的 观察通心络胶囊对载脂蛋白E基因敲除[ApoE(-/-)]小鼠主动脉斑块病理组织学的干预变化,探究其治疗主动脉粥样硬化的机制.方法 将40只ApoE(-/-)小鼠建立主动脉粥样硬化模型,随机分为模型组、辛伐他汀组和通心络胶囊低、中高剂量组,各治疗组分别给予辛伐他汀及高、中、低剂量的通心络胶囊进行干预8周;另选8只同系的小鼠作为止常对照组.通过对模型组主动脉斑块病理组织学指标变化的观察,比较分析通心络胶囊对ApoE(-/-)小鼠主动脉粥样硬化的调节作用和机制.结果 模型组所有小鼠主动脉病变主要为内膜增厚,内皮下有多量脂质沉积,几乎绕动脉壁全周,但厚薄不等,主动脉粥样硬化性病变评分为(3.0±1.07)分;辛伐他汀组较模型组减轻,病变评分为(1.38±1.51)分;通心络胶囊低剂量组病变评分为(2.0±1.31)分,中剂量组病变评分为(1.63±1.41)分,高剂量组病变评分为(1.5±1.41)分.通心络胶囊中、高剂量组与模型组差异显著;与辛伐他汀组相近.结论 通心络胶囊对ApoE(-/-)小鼠主动脉粥样硬化的形成有一定的抑制作用,其中以高剂量组效果最好,但中、高剂量组与辛伐他汀组作用相当.     

土三七总酚酸抗动脉粥样硬化作用的实验研究

目的:观察土三七总酚酸对动物血脂水平及主动脉粥样硬化斑块影响。方法:新西兰大白兔喂养高脂饲料,诱发为动脉粥样硬化动物模型,将72只家兔随机分为空白对照组,模型对照组,阳性对照组,土三七总酚酸高、中、低剂量组,共6组,通过观察各组家兔血脂水平和粥样硬化斑块面积,反应药物治疗的效果。结果:土三七总酚酸高、中剂量组能明显降低模型家兔血浆胆固醇(total cholesterol,TC),缩小硬化斑块面积。结论:土三七总酚酸能明显改善动脉粥样硬化的血脂和降低硬化斑块,起到较好疗效。     

脂必安胶囊对大鼠实验性动脉粥样硬化的干预作用

目的:观察脂必安胶囊对大鼠实验性动脉粥样硬化的干预作用。方法:采用高脂饮食加球囊损伤手术复制大鼠动脉粥样硬化模型,测定主动脉斑块的病变分级、冠状动脉粥样硬化病变发生率及粥样硬化病变程度与主动脉的病理检查情况。结果:脂必安胶囊能降低主动脉斑块的病变等级及粥样硬化面积,降低内膜厚度,增加中膜厚度,减轻斑块阻塞管腔等级,降低动脉粥样硬化发生率。结论:脂必安胶囊具有抗动脉粥样硬化作用。     

冠心病痰瘀互结证小鼠模型的初步实验研究

[目的]探讨冠心病痰瘀互结证小鼠模型的建立和评价方法。[方法]小鼠分为空白组:10只C57BL/6J小鼠,喂养普通饲料6周。痰瘀互结证模型组:10只ApoE基因敲除小鼠,喂养高脂饲料6周,并于小鼠处死前7 d每日皮下注射异丙肾上腺素(10 mg/kg),空白组给予等量的生理盐水。实验中观察小鼠的一般状态,第6周末检测小动物超声和血清中血脂水平,共同评价模型的建立。[结果]与空白组比较,痰瘀互结模型组小鼠舒张末期室间隔厚度(IVSd)、收缩末期室间隔厚度(IVSs)、舒张末期左心室后壁厚度(LVPWd)、收缩末期左室后壁厚度(LVPWs)均明显增厚(P0.01),呈心腔扩大的心肌肥厚特征,左室质量(LVM)明显增大(P0.05或P0.01)。小鼠血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)明显升高(P0.05或P0.01)。[结论]ApoE基因敲除小鼠通过高脂饲料喂养结合异丙肾上腺素诱导可以建立冠心病痰瘀互结证小鼠模型,模型稳定,易操作,重复性好。     

丹酚酸B干预EPCs对BMSCs移植的AMI大鼠心肌VEGF、bFGF蛋白表达的影响

[目的]探讨中药丹酚酸B预处理的内皮祖细胞(EPCs)对骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植后,急性心肌梗死(AMI)大鼠心肌血管新生的影响.(方法]密度梯度离心法和贴壁筛选法培养、纯化EPCs与BMSCs;免疫细胞化学法(CD34/CD133/CD44)分别鉴定两种细胞.结扎大鼠左冠状动脉,制作大鼠急性心肌梗死模型;丹酚酸B最佳药物浓度干预的EPCs,与BMSCs混合,在大鼠心肌梗死区周边分5点注射.免疫组织化学法检测心肌蛋白的表达.[结果]细胞移植4周后,EPCs与BMSCs共移植组血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的积分光密度(IOD)分别13.179±3.053、23.634±4.705,与对照组差异具有统计学意义.[结论]丹酚酸干预EPCs提高BMSCs移植后大鼠心肌VEGF、bFGF蛋白表达,有效改善了BMSCs向心肌分化的血管微环境.     

丹酚酸B预处理EPCs联合BMSc移植对AMI大鼠心功能的影响

[目的]通过建立大鼠急性心肌梗死模型,将中药丹酚酸B预处理的内皮祖细胞(EPCs)按不同比例与骨髓基质细胞(BMsc)进行混合后注射至缺血局部,观察细胞移植后大鼠急性心肌梗死模型心功能的改善情况.[方法]应用密度梯度离心法和贴壁筛选法培养、纯化EPCs与BMSCs;采用结扎大鼠左冠状动脉前降支,制作大鼠急性心肌梗死模型.丹酚酸B最佳药物浓度处理的EPCs,以不同比例(1:1,2:1,4:1,8:1)与BMSc混合,在大鼠心肌梗死区周边分5点注射.[结果]各细胞移植组均能不同程度的改善心肌梗死大鼠心室结构,增强心功能.超声心动图结果:同-时间细胞移植组均能不同程度的改善心肌梗死大鼠心室结构,增强心功能,与模型组相比,4:1组、8:1组左室射血分数及心输出量明显升高(P<0.05).[结论]丹酚酸B预处理的EPCs联合BMSc的移植促进了AMI大鼠左室功能的恢复.     

调肝导浊方对apoE~(-/-)小鼠血脂及主动脉斑块面积的影响

[目的]观察调肝导浊方对apo E~(~(-/-))小鼠血脂及主动脉斑块的影响。[方法]将apo E~(-/-)小鼠随机分成模型组和调肝导浊组并予以高脂饮食12周,C57BL/6L小鼠作为对照组给予普通饮食,12周后,检测各组小鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)和低密度脂蛋白(LDL-C)的水平;油红O染色评估主动脉斑块的范围;小动物超声仪检测主动脉的斑块面积及狭窄程度。[结果]模型组与对照组相比,TC、TG、HDL-C、LDL-C均升高(P0.05或P0.01);调肝导浊组与模型组相比,LDL-C水平降低(P0.05),TC、TG、HDL-C无明显差异。油红O染色显示模型组的斑块范围最大,其次是调肝导浊组,最后是对照组。B超结果显示与对照组相比,模型组主动脉的斑块面积及狭窄程度明显增大(P0.01);调肝导浊方干预后,斑块面积减小(P0.05),狭窄程度明显减轻(P0.01)。[结论]调肝导浊方可以降低apo E~(-/-)小鼠的血清LDL-C水平,减少主动脉的斑块面积,并改善血管的狭窄程度。     

丹酚酸B对猪冠状动脉收缩的影响

[目的]观察丹酚酸B(SalB)对猪冠状动脉收缩的影响,并初步探讨其作用机制。[方法]采用离体平滑肌实验方法,观察丹酚酸B对氯化钾(KCl)、氯化钙(CaCl2)和组胺(Hist)诱导离体猪冠状动脉环收缩的影响,以及在无鲈离子(Ca2+)克氏液中,对组胺引起猪冠状动脉环第一相收缩和Ca2+引起第二相收缩的影响。[结果]丹酚酸B可使KCl、CaCl2和Hist诱导猪冠脉环收缩的量-效曲线非平行右移,最大效应降低,呈非竞争性拮抗作用;对冠脉环第一相和第二相收缩均有明显的抑制作用。[结论]丹酚酸B具有扩张冠状动脉的作用,其机制可能与抑制血管平滑肌细胞外钙内流和内钙释放有关。     

冠心病痰瘀互结证小鼠模型的建立与评价研究

[目的]应用冠状动脉左前降支结扎联合高脂饲料喂养建立冠心病痰瘀互结证小鼠模型,以模拟心肌缺血复合动脉粥样硬化(AS)病理特征,从而达到模拟小鼠冠心病痰瘀互结证的病理变化。[方法]健康C57BL/6J雄性小鼠随机分为空白组和假手术组,载脂蛋白E基因敲除(ApoE~(-/-))雄性小鼠随机分为血瘀组、痰浊组、痰瘀互结组。痰浊组和痰瘀互结组给予高脂饲料喂养12周,其余各组给予普通饲料喂养12周。在8周末时,对血瘀组和痰瘀互结组进行冠状动脉左前降支结扎,假手术组行穿线不结扎。[结果]观察各组小鼠一般状态,超声心动图,对小鼠血清血脂水平进行检测,并对心脏组织进行苏木精-伊红(HE)染色、对主动脉组织进行油红O染色,进而评价冠心病痰瘀互结证小鼠模型建立。[结论]ApoE~(-/-)小鼠采用冠状动脉左前降支结扎联合高脂饲料喂养12周,明显出现心肌缺血及AS病理特征,提示本实验方法可成功建立冠心病痰瘀互结证小鼠模型。     

肾炎康复片对糖尿病肾病小鼠粪便中短链脂肪酸的调节作用

[目的] 研究经肾炎康复片干预的糖尿肾病小鼠粪便中肠道菌群的代谢产物短链脂肪酸含量变化情况,从肠道微生态代谢物的角度解释肾炎康复片改善糖尿病肾病的作用机制。[方法] 基于气质联用系统（GC-MS/MS）和标准曲线法检测db/db小鼠粪便中短链脂肪酸含量水平,并进行统计学分析及与肠道菌群变化的相关性分析。以db/db基因缺陷小鼠为糖尿病肾病的模型鼠,以m/m小鼠为正常组,将db/db小鼠随机分为模型组、二甲双胍组和肾炎康复片高、低剂量组。给药3个月后,收集每只小鼠的粪便并称质量记录。造模和用药前后定期监测小鼠血糖和体质量。[结果] 在程序升温、1.2 mL/min载气流量的气相色谱-质谱条件下,粪便中乙酸、丙酸、异丁酸、丁酸、异戊酸、己酸和戊酸得到有效分离,结果显示与模型组相比,各给药组中短链脂肪酸的含量都呈下降的趋势,并且模型组丙酸的含量与各给药组相比,差异有统计学的意义（P<0.05）,与肠道菌群拟杆菌的相对丰度降低相互印证。[结论] 本实验建立了有效测定小鼠粪便中的短链脂肪酸的含量的方法,并且发现经肾炎康复片干预后的db/db小鼠短链脂肪酸中的丙酸含量呈下降的趋势,且现有研究指出,丙酸在能量代谢和炎症反应中发挥着重要作用。该结果为肾炎康复片治疗糖尿病肾病的作用机制提供了数据支持,为糖尿病肾病治疗药物的研发提供了参考。     

抵挡汤对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗影响的实验研究

[目的]探讨抵挡汤对糖尿病大鼠大血管病变的作用及其机制。[方法]将自发2型糖尿病大鼠模型随机分为模型组、抵挡汤组、罗格列酮组,同系非糖尿病大鼠为空白对照组。抵挡汤组与罗格列酮组大鼠分别给以抵挡汤与罗格列酮灌胃,模型组与空白组均以等量蒸馏水灌胃。实验周期为12周,对大鼠进行葡萄糖曲线下面积,血脂、胰岛素抵抗指数、高胰岛素正糖钳夹实验与骨骼肌腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)活性定量检测。[结果]与模型组比较,抵挡汤组和罗格列酮组胰岛素抵抗指数不同程度下调(P0.05)。与模型组比较,罗格列酮组甘油三酯及游离脂肪酸下调,抵挡汤组游离脂肪酸较模型组下调(P0.05)。与模型组比较,罗格列酮组AMPK酶活性上升(P0.05)。[结论]抵挡汤对糖尿病大鼠的血糖、血脂无明显影响,但可明显影响胰岛素抵抗指数与正糖钳夹实验葡萄糖输注率,提示其对胰岛素抵抗有较好的干预作用。     

不同鼠龄昆明种小鼠流感病毒肺炎动物模型的比较研究

[目的]通过幼龄鼠与成龄鼠建立流感病毒感染动物模型对照实验研究,探讨幼龄鼠与成龄鼠对流感病毒的易感性。[方法]采用鼻腔接种甲型流感病毒小鼠,将实验小鼠分为幼龄正常组、幼龄模型组、成龄正常组和成龄模型组4组,观察各组小鼠在一般状态、存活只数、肺组织病变程度等方面的差异,计算肺指数,应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测各组小鼠肺组织的病毒载量。[结果]1)接种流感病毒后,成龄模型组基本保持较好状态,幼龄模型组一般状态最差,各正常组小鼠状态最好。2)肺组织外观病变程度:各正常组小鼠在肺组织外观全肺野无病变;幼龄模型组肺组织病变最重,与幼龄正常组及成龄模型组比较均有统计学差异(P0.05);成龄模型组与成龄正常组比较无统计学差异(P0.05),与幼龄模型组有统计学差异(P0.05)。3)肺指数:幼龄模型组肺指数最高,与幼龄正常组及成龄模型组比较均有统计学差异(P0.05)。4)肺组织IV-RNA的半定量:各正常组小鼠未检测到病毒核酸,幼龄模型组在各时点均检测到大量的病毒核酸,幼龄模型组各时间点与成龄模型组比较有统计学差异(P0.05)。[结论]幼龄鼠可以成功塑造小鼠IV感染模型,成龄鼠不能成功造模。