脑心通胶囊对犬急性心肌缺血的影响

目的观察脑心通胶囊对犬急性心肌缺血的影响。方法采用结扎犬冠状动脉左前降支制造急性心肌缺血模型,脑心通胶囊犬十二指肠给药后以心外膜电图、血清LDH和CK活性的变化、TTC染色法确定心肌缺血范围及程度。结果脑心通胶囊能明显减轻心外膜电图标测的心肌缺血程度和心肌缺血范围,降低血清LDH和CK活性,缩小心肌梗死范围。结论脑心通胶囊具有抗犬急性心肌缺血损伤的作用。     

非拉尼特对犬冠状动脉结扎心肌缺血的影响

目的 观察非拉尼特对犬冠状动脉结扎造成心肌梗死模型的治疗作用. 方法 杂种犬30只随机分为5组,每组6只. 阳性对照组给予硝酸异山梨酯溶液,fl1、fl3和fl5组分别给予0.9%氯化钠溶液配制非拉尼特溶液1,3,5 mg.mL^-1,模型组给予等体积0.9%氯化钠溶液. 采用麻醉犬冠状动脉左前降支结扎造成心肌梗死模型. 结果 fl1、fl3和fl5组可显著降低犬冠脉结扎后心肌缺血的程度,缩小心肌缺血的范围; 定量组织学检测 结果 与心外膜电图测定 结果 一致,与模型组比较,非拉尼特可显著减小梗死范围. 非拉尼特显著降低犬冠脉结扎后血清乳酸、肌酸激酶及游离脂肪酸升高的程度; 显著降低全血三磷腺苷（ATP）降低的程度. 结论 非拉尼特能显著减轻犬心肌梗死时的心肌缺血程度和范围,减小梗死范围; 提示其可减轻心肌缺血时的细胞损害,对心肌细胞有保护作用.     

宁心通痹胶囊对犬试验性心肌缺血的影响

目的 采用犬实验性心肌缺血模型,观察宁心通痹胶囊抗心肌缺血的作用。方法 30只犬随机分成5组：模型对照组(注射生理盐水)、阳性对照组(20 mg·kg^-1地奥心血康胶囊)、宁心通痹胶囊低中高剂量组。每组6只犬。结扎冠脉左前降支建立犬急性心肌缺血模型,观测心肌梗死范围、心电图、血流动力学及相关酶学指标等。结果 宁心通痹胶囊在1.02,2.04 g·kg^-1剂量下,对犬心肌缺血模型具有改善心电图S-T段偏移量,增加冠脉流量和心输出量,升高左心室收缩压作用,亦能缩小心肌梗死面积,改善心肌酶学等指标的异常。结论 宁心通痹胶囊对犬心肌缺血具有明显的防治作用。     

康欣胶囊中黄芪总皂苷的含量测定

目的 :建立康欣胶囊中黄芪总皂苷的含量测定方法。方法 :以黄芪甲苷为对照品 ,采用比色法测定康欣胶囊中黄芪总皂苷的含量。显色剂为新配的含 5 %香草醛 冰醋酸与高氯酸 ( 2∶8)的混合液 ,测定波长为 5 82nm。结果 :加样回收率为 97.0 % ,其线性回归方程 :A =3.2 76 8C -0 .0 2 2 7,r =0 .9996 (n =5 )。结论 :测定结果良好 ,可以有效控制康欣胶囊的质量     

高效液相色谱法测定康欣胶囊大黄素的含量

目的：建立反相高效液相色谱法测定康欣胶囊中大黄素的含量。方法：取药粉1g盐酸水解后，用氯仿提取总大黄素，以十八烷基硅烷键合硅胶为填充剂；甲醇——水为流动相，作梯度洗脱，10min内甲醇浓度自100％降为53％(V／V)，检测波长为290nm。结果：大黄素在3．6μg/ml～19．0μg／m1范围内线性关系良好，r＝0.9997；样品平均加样回收率为99．32％(n＝5)，RSD为1．62％；重现性试验RSD为1．83％(n＝5)。结论：该方法灵敏度高，专局性可靠，重复性好，可作为康欣胶囊的含量测定方法。     

保心胶囊对急性心肌缺血犬一氧化氮和内皮素的影响

目的探讨中药复方保心胶囊(四逆汤胶囊)对实验性急性心肌缺血犬一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1)的影响.方法结扎冠状动脉左前降支建立急性心肌缺血犬模型,在心肌缺血前、缺血后30、60和120min,分别观察犬血清NO和血浆ET-1水平的变化,并测定心肌组织NO和ET-1的含量.结果在犬急性心肌缺血过程中,血清和心肌NO水平明显下降,而血浆和心肌ET-1水平明显增高;在保心胶囊治疗组,血清和心肌的NO水平明显升高,ET-1水平明显降低,与缺血组比较有显著性差异(P＜0.05).结论促进NO的产生和抑制ET-1的合成可能是保心胶囊抗心肌缺血性损伤的重要机制之一.     

保心胶囊对急性心肌缺血犬一化氮和内皮素的影响

目的：探讨中药复方保心胶整（四逆汤胶囊）对实验性急性心肌缺血犬一氧化氮（ＮＯ）和内皮素－１（Ｅ －１）的影响。方法：结扎冠状动脉左前降支建立急性心肌缺血犬模型,在心肌缺血前、缺血后３０、６０和１２０ｍｉｎ,分别观察犬血清ＮＯ和血浆ＥＴ－１水平的变化,并测定心肌组织ＮＯ和ＥＴ－１的含量。结果：在犬急性心肌缺血过程中,血清和心肌ＮＯ水平明显下降,而血浆和心肌ＥＴ－１水平明显提高;在保心胶囊治疗组,血清     

丹酚酸胶囊对急性心肌缺血犬的保护作用

目的：观察丹酚酸胶囊的抗心肌缺血作用。方法：56只体重为（12±2）kg的健康Beagle犬,雌雄兼用,随机分为假手术组,模型对照组、高（100mg／kg）、中（50mg／kg）、低（25mg／kg）剂量的丹酚酸胶囊组,丹参片组（275mg／kg）,地奥心血康胶囊组（100mg／kg）。采用结扎冠状动脉前降支法致Beagle犬急性心肌缺血,经十二指肠给药后,用心外膜电图标测法计算心肌缺血程度,硝基四氮唑蓝（NBT）组织化学染色法测定心肌梗死面积,检测血清中磷酸肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）,观察丹酚酸胶囊对心肌缺血损伤的保护作用。结果：丹酚酸胶囊可明显降低心肌缺血程度（∑-ST）,减少心肌缺血范围（N-ST）,缩小心肌梗死面积（MIS）,并能显著降低血清CK和LDH活力,明显减轻心肌细胞损伤程度。结论：丹酚酸胶裳对急性心肌缺血犬具有明显的保护作用。     

HPLC法测定康欣胶囊中二苯乙烯苷的含量

目的采用高效液相色谱法测定康欣胶囊中二苯乙烯苷的含量。方法色谱柱为Shimpack Vp-ods（4.6mmⅹ15cm）C18柱,流动相为：乙腈∶水（15∶85）;流速：1.0mL.min-1,检测波长为320nm。结果二苯乙烯苷的进样量在0.0805μg~4.0250μg范围内与峰面积呈良好线性关系（r=0.9985）;平均回收率为96.48%,RSD为0.32%（n=6）。结论该法简便,结果可靠,可有效地用于康欣胶囊的质量控制。     

心脑宁片对结扎冠状动脉所致大鼠心肌缺血模型的影响

目的：观察心脑宁片对结扎冠状动脉所致大鼠心肌缺血模型的影响.方法：大鼠70只,分为7组,分别为空白对照组,模型组,硝苯地平组,脑心通组,心脑宁高、中、低剂量组,各组分别灌服相应药物,每天给药1次,连续7d;于最后1次给药后结扎冠状动脉左前降支（LAD）,造大鼠心肌缺血模型.缺血2h后,腹主动脉取血,测血清CK、LDH、MDA、SOD水平;处死大鼠,取心脏,10％甲醛固定,HE染色、切片.结果：与模型组比,心脑宁片组可显著降低血CK、LDH、MDA水平（P＜0.01）,可显著升高血SOD活力（P＜0.01）,可显著降低减轻缺血所致心肌的损伤（P＜0.01）.结论：心脑宁片对结扎冠状动脉所致大鼠心肌缺血有好的改善作用.     

丹皮酚对麻醉犬冠脉结扎致心肌梗死的保护作用

目的观察丹皮酚对冠脉结扎致实验性心肌梗死犬的影响。方法结扎犬左冠状动脉前降支造成急性心肌梗死模型,观察丹皮酚对心肌梗死面积、梗死程度、磷酸肌酸激酶同工酶及超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影响。结果丹皮酚能够明显减小心肌梗死面积、降低心肌梗死程度、减少心肌酶的释放,同时可以提高血清中SOD的活力,增强清除自由基能力,降低血清中MDA的含量,减轻脂质过氧化损伤的程度。结论丹皮酚具有明显的抗心肌缺血作用,其作用机制可能是通过稳定细胞膜,抑制缺血心肌的膜损伤,增加自由基清除,降低脂质过氧化等发挥作用。     

丹参饮对冠脉结扎大鼠心肌缺血的保护研究

目的评价丹参饮对冠脉结扎大鼠心肌缺血的保护作用,并探讨其作用机制。方法雄性Wistar大鼠按体质量随机分为对照组、模型组、硝苯地平组、复方丹参片组和丹参饮低、中、高剂量组,每组各10只。硝苯地平剂量为0.167 mg/kg、复方丹参片剂量为10 g/kg,按10 m L/kg ig给药;丹参饮按0.5、1.0、2.0 m L/kg(相当于原药材0.27、0.54、1.08 g/kg)ig给药。各组动物均连续给药7 d。于第7天给药30 min后通过结扎冠脉建立大鼠心肌缺血模型。分别记录正常和结扎后心电图S-T段变化,测定血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)活性,计算心脏指数、左心室指数、左心室/心脏质量比和心肌梗死率。结果与模型组各时间点比较,丹参饮组在结扎后15~180 min心电图S-T段均明显降低,差异具有统计学意义(P0.05)。与模型组比较,各组LDH、CK活性均明显降低,差异具有统计学意义(P0.05);各组大鼠心脏指数、左心室指数、左心室/心脏质量比均明显降低,差异具有统计学意义(P0.05);各组心肌梗死质量和梗死率均明显降低,差异具有统计学意义(P0.05)。结论丹参饮对冠脉结扎大鼠心肌缺血具有保护作用,可能是增强冠脉供血和心肌代谢,改善心功能,有效抑制大鼠心肌缺血梗死。     

通心降脂滴丸对犬冠脉结扎后心肌组织保护作用研究

目的观察通心降脂滴丸对犬冠脉结扎后冠脉血流量及心肌组织病理学改变的影响,探讨其对犬冠脉结扎后心肌组织的保护作用。方法取健康比格犬25只,♀♂兼用。按体重随机分为5组,每组5只,分别为假手术组、缺血模型组、阳性对照组(复方丹参片)、通心降脂滴丸低剂量组和高剂量组,于手术前1周开始给药,每日给药1次。高剂量组给予通心降脂滴丸0.503 g·kg-1,低剂量组给予通心降脂滴丸0.182g·kg-1,阳性对照组给予复方丹参片0.38 4 g·kg-1,假手术组和缺血模型组给予等容积的生理盐水;第8日进行手术,分离冠状动脉左前降支根部,放置Triton超声多普勒血流探头,测定冠状动脉血流量(CBF),术后将心脏取出,用10%的甲醛固定,HE染色法染色,分析实验结果。结果通心降脂滴丸低剂量组在给药后60、90、120 min时能增加冠脉血流量,与缺血模型组比较冠脉血流量变化百分率差异均有统计学意义(P<0.05)。通心降脂滴丸高剂量组在给药后30、60、90、120 min时能增加冠脉血流量,与缺血模型组比较冠脉血流量变化百分率差异均有统计学意义(P<0.05)。与缺血模型组相比,通心降脂滴丸高剂量组和阳性对照组心肌细胞损伤程度较低,主要表现为灶状水肿或轻度弥漫水肿,未发现炎细胞。结论通心降脂滴丸对犬冠脉结扎所致心肌缺血具有一定的保护作用。     

银杏内酯对结扎大鼠冠状动脉致心肌缺血的影响

目的:研究银杏内酯对大鼠心肌缺血的保护作用.方法:大鼠按体重分为7组,分别为银杏内酯10,20,40mg·kg-1组,银杏叶提取物150mg·kg-1组,普萘洛尔5mg·kg-1组,模型组和正常组.采用结扎冠状动脉左前降支造成心肌梗死模型,分别测定手术后各组大鼠的心肌损伤范围(坏死及缺血范围),血清磷酸肌酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性及心肌组织中丙二醛(MDA)含量.结果:银杏内酯(10,20,40mg·kg-1)能明显减轻心肌损伤,降低心肌缺血大鼠血清中LDH和CPK活力及MDA含量.结论:银杏内酯对结扎大鼠冠状动脉所致心肌缺血损伤具有明显的保护作用.     

冠心苏合软胶囊的抗犬急性心肌缺血作用

采用结扎冠状动脉方法 ,造成犬急性心肌缺血模型 ,以观察冠心苏合软胶囊抗心肌缺血的作用。结果表明 ,该药可明显减轻结扎冠状动脉造成的犬心肌缺血程度 ,减小缺血范围 ,显著降低犬结扎冠状动脉后血清中乳酸脱氢酶LDH、谷草转氨酶AST、肌酸磷酸激酶CK活性 ,表明该药有较好的抗心肌缺血的作用     

结扎血管法制作犬急性心肌梗死模型的优势

目的探讨结扎冠状动脉分支制作急性心肌梗死动物模型的优势。方法将6只杂种犬经开胸手术并结扎左前降支制成心肌梗死模型,结扎血管后利用心电监护仪监测其心电图动态变化,并于结扎冠状动脉前、结扎后1h进行多层螺旋CT增强扫描。在增强图像上,观察心肌梗死的病变部位及形态,并测量其CT值。结果结扎左前降支血管后确切阻断左室前壁的血供,心电监护显示结扎后2min开始出现ST段抬高。结扎冠状动脉前6只犬心肌增强扫描均呈均匀强化,结扎后1h左心室前壁或心尖区有明显的低密度缺血区形成,结扎后1h图像上正常心肌与梗死心肌的CT值经统计学分析差异具有统计学意义(P<0.01)。结论通过结扎冠状动脉分支法制作心肌梗死模型方法可靠,操作简单,可作为心肌梗死实验研究的基础。     

Effect of tranquilizers on the course of myocardial ischemia and on myocardial resistance to hypoxia in coronary artery occlusion

It was shown that meprobamate and phenazepam protect the myocardium from hypoxia and decrease myocardial ischemia during coronary occlusion. Phenibut and mebicar reduce the tolerance to ischemia and increase the degree of ischemic injury to the heart. Diazepam has no effect on these processes.     

Inhibitory effect of trimetazidine on utilization of myocardial glycogen during coronary ligation in dogs

The left anterior descending coronary artery (LAD) of the dog was ligated completely for 1.5 min, and immediately after LAD ligation the heart was taken for determination of the glycogen phosphorylase and glycogen. Trimetazidine was injected intravenously 20 min before LAD ligation. LAD ligation increased the activity of glycogen phosphorylase and decreased the level of glycogen in both ischemic (LAD) and nonischemic (circumflex) areas. Trimetazidine at the dose of 0.3 or 1.0 mg/kg, being the dose that did not affect blood pressure and heart rate markedly, inhibited the ischemia-induced changes in glycogen phosphorylase and glycogen level. It is concluded that trimetazidine inhibits the ischemia-induced increase in the utilization of glycogen in the dog myocardium.