益心胶囊对家兔急性心肌缺血模型血浆及心肌组织前列环素含量影响的实验研究

1实验材料动物:家兔,雄性,2.0～2.6kg,4～5月龄.均购自黑龙江中医药大学实验动物中心,在通风、温度、湿度适宜的动物室内常规饲养.药物:益心胶囊:由哈尔滨全亿药业公司提供,批号:020320.通心络胶囊:由河北以岭医药集团提供,批号:020612.主要试剂:6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α放免药盒,由解放军总医院科技开发中心放免所提供.戊二醛、乙醇均为分析纯.锇酸BOHChemicals Poole England.包埋剂Epon 812.主要仪器:CR21型低温高速离心机:日本日立公司生产.电热恒温水浴箱:北京医疗设备厂生产.MDF-U50V超低温冰箱:日本日立公司生产.AB204-N电子分析天平:梅特勒-拖利多仪器有限公司生产.DH-50小动物呼吸机:浙江大学医学仪器厂生产.     

益心胶囊对气滞血瘀型冠心病心绞痛患者血浆内皮素及血管紧张素Ⅱ含量的影响

随着社会的发展,冠心病已成为威胁人类健康的重大疾病。据研究表明,内皮素(endothelin,ET)与血管紧张素Ⅱ(angiotensin-Ⅱ,AngⅡ)均具有明显的收缩血管的作用,与冠心病的发生密切相关。益心胶囊为治疗气滞血瘀型冠心病心绞痛的纯中药制剂,经国家药监局批准,通过Ⅱ期的临床试验结果表明,该药可明显改善气滞血瘀型冠心病心绞痛患者心绞痛的症状,改善心电图的异常。     

参附益心颗粒对慢性心力衰竭大鼠血浆与心肌血管紧张素Ⅱ的影响

目的:探讨参附益心颗粒对慢性心力衰竭大鼠血浆与心肌血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)水平的影响。方法:随机将150只雄性SD大鼠分为造模组130只与假手术组20只,造模组结扎左冠状动脉前降支,假手术组仅冠状动脉前降支下穿线不结扎。造模8周后,经超声测定大鼠左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)<50%者随机分为5组(卡托普利组、氯沙坦组、参附益心颗粒(5.5,21.9 g.kg-1)2个剂量组、模型组],每组10只,另选假手术组大鼠10只。假手术组及模型组以纯净水ig,药物干预组将药物溶于纯净水中ig给药,每天1次,4周后检测LVEF、腹主动脉采血、取心肌组织检测AngⅡ。结果:参附益心颗粒21.9 g.kg-1组有明显改善LVEF作用,参附益心颗粒2个剂量组均明显降低血浆及心肌AngⅡ水平,且作用与卡托普利相当。结论:参附益心颗粒可改善心衰大鼠心功能,下调血浆及心肌AngⅡ水平,阻断RAS,可能起到延缓或改善心肌重塑的作用。     

参七益心胶囊对冠脉结扎诱发大鼠急性心肌缺血的保护作用

1实验材料 动物：清洁级健康Wistar大鼠60只,雌雄各半,雄性体重（306±25）g,雌性体重（222±29）g,由黑龙江中医药大学实验动物中心提供。药品：参七益心胶囊（由西洋参、黄芪、地龙、水蛭、山茱萸、三七、冰片组成）,由哈尔滨市久久药业有限公司提供。     

桂枝茯苓胶囊对药物流产大鼠血浆和子宫匀浆血管紧张素Ⅱ的影响

目的:观察桂枝茯苓胶囊对药物流产大鼠血管紧张素Ⅱ的影响。方法:采用早孕大鼠灌服米非司酮和米索前列醇造成流产模型,测定药物流产后各组大鼠血浆和子宫匀浆中血管紧张素Ⅱ含量。结果:桂枝茯苓胶囊组子宫匀浆中血管紧张素Ⅱ含量明显低于正常孕鼠组和药流组。各组血浆血管紧张素Ⅱ含量无明显差异。结论:桂枝茯苓胶囊降低药物流产后大鼠子宫匀浆血管紧张素Ⅱ含量,促进子宫内膜的修复。     

芪苈强心胶囊对慢性心力衰竭患者血管紧张素Ⅱ的影响

目的:观察芪苈强心胶囊对慢性心力衰竭患者血管紧张素Ⅱ的影响,探讨芪苈强心胶囊的作用机制。方法:入选86例慢性心力衰竭患者,随机分为观察组和对照组,均给予ACEI类、利尿剂、卡维地洛或倍他乐克和地戈辛等常规西药治疗,观察组在常规治疗基础上加服芪苈强心胶囊4粒,3次/d。治疗4周后观察两组患者血浆血管紧张素Ⅱ(AngII)水平的变化。结果:①治疗后两组患者血浆血管紧张素Ⅱ水平与治疗前比较均下降(P<0.05),且观察组下降更明显,与对照组比较有显著差异(P<0.05)。②观察组显效率及总有效率均高于对照组(P<0.05)。③两组患者均无不良事件发生。结论:芪苈强心胶囊联合常规西药,可有效地降低心衰患者血浆血管紧张素Ⅱ水平、提高临床疗效,并且无不良反应。     

降压舒心胶囊对实验肾性高血压大鼠血清内皮素、血浆血管紧张素Ⅰ、Ⅱ含量的影响

血压升高是心血管病最重要的危险因素,在高血压的发病过程中, 可使心脏的结构、功能及分子生化指标发生改变.降压舒心胶囊由天麻、牛膝、赤芍、元参等8味中药组成,具有滋阴潜阳、平肝益肾、活血化瘀之功效,临床治疗高血压左心室肥厚取得初步疗效,对实验肾性高血压大鼠血压有一定的降低作用[1].本文进行了该药对实验肾性高血压大鼠血清内皮素、血浆血管紧张素Ⅰ、Ⅱ含量影响的观察,结果如下.     

菊藤胶囊对应激大鼠血浆及肾上腺皮质血管紧张素Ⅱ水平的影响

目的探讨中药复方菊藤胶囊对慢性应激性高血压大鼠血压、血浆及肾上腺组织血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）的影响。方法大鼠随机分为模型组、菊藤胶囊高剂量组、菊藤胶囊中剂量组、菊藤胶囊低剂量组、卡托普利组、正常对照组;除正常对照组外,其余五组均采用低频低压交流电间断电击法。电击大鼠足底28d,制作应激性高血压模型,同时各组均加入不同的干预。应用经尾动脉测量血压和心率,酶联免疫吸附法检测大鼠血浆AngⅡ,免疫组织化学法检测肾上腺AngⅡ。观察菊藤胶囊不同剂量组、卡托普利组对应激致大鼠血压及相关指标的影响。结果与正常对照组相比,模型组大鼠血压和血浆AngⅡ含量明显升高（P〈0.01）,AngⅡ在肾上腺皮质表达增强（P〈0.01）;与模型组相比,菊藤胶囊高、中剂量组均能抑制应激大鼠的血压及血浆AngⅡ含量的升高（P〈0.01）,同时降低AngⅡ在肾上腺皮质的表达（P〈0.01）。结论菊藤胶囊能够降低应激性高血压大鼠的血压,其机理可能是通过抑制血浆及肾上腺组织中AngⅡ的含量的升高实现的。     

活血潜阳胶囊对血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞增殖的影响

目的：观察活血潜阳胶囊对血管紧张素Ⅱ（ATⅡ）诱导的血管平滑肌细胞（VSMC）增殖的影响。方法：贴块法行SD大鼠胸主动脉VSMC分离培养。倒置相差显微镜，透射电镜，α-SM-actin鉴定，以血清药理学方法进行实验。采用通法采集药物血清，10^-6mol/LATⅡ为刺激因子，卡托普利（Captopril)为对照，活血潜阳胶囊药物血清分为10%，7.5%,5%,2.5%共4个浓度，采用结晶紫染色法观察细胞生长曲线，测定氚标-胸腺嘧啶核苷（^3H-TdR)掺入量了解DNA合成的变化。并用透射电镜观察细胞超微结构的改变。结果：（1）经活血潜阳胶囊处理后。细胞增殖速度明显下降，生长曲线下移，^3H-TdR掺入量减少，DNA合成明显受到抑制，其作用与Captopril相当，且在一定范围内有剂量依赖性。（2）活血潜阳胶囊可以改善ATⅡ引起的细胞超微结构改变，使VSMC仍保持收缩型的特征，与Captopril的作用相似。结论：活血潜阳胶囊能抑制ATⅡ引起的VSMC增生和结构改变，从细胞水平初步探讨了活血潜阳胶囊改善高血压血管重构的机理。     

血管紧张素Ⅱ对肾小球血管内皮细胞损伤机制的研究

整理和分析血管紧张素Ⅱ对肾小球血管内皮细胞损伤机制的相关文献。以血管紧张素Ⅱ,肾小球血管内皮细胞、内皮细胞损伤等为主题词检索近10年来国内外有关肾小球内皮细胞损伤机制的研究文献,并进行分析。结果发现血管紧张素Ⅱ通过激活炎症反应、氧化应激、诱导细胞凋亡、损伤肾小球血管内皮结构、内分泌功能以及改变肾脏血流动力等途径损伤肾小球血管内皮细胞。本研究对于进一步明确血管紧张素Ⅱ损伤肾小球血管内皮细胞的机制,寻找有效的防治方法具有重要意义。     

针刺对高血压病患者血浆内皮素、血管紧张素Ⅱ影响的研究

高血压病Ⅱ期患者７０例,随机分为针刺治疗组（针刺组）及口服硝苯地平组（对照组）各３５例。经两周治疗,针刺组有效率６５．７％,对照组有效率８５．７％,Ｐ〉０．０５;两组均能明显降低血浆内皮素（ＥＴ）水平,Ｐ〈０．０１,治疗后两组ＥＴ水平比较无统计学意义,Ｐ〉０．０５;两组治疗对血管紧张素Ⅱ（Ａ－Ⅱ）水平影响无统计学意义,Ｐ〉０．０５;提示针刺降压的机理之一可能是通过调节血管内皮细胞内分泌功能,拮抗Ｅ     

电针对急性脑缺血家兔环核苷酸及血管紧张素Ⅱ的影响

２８只大耳白兔随机分成对照组（８只）、急性脑缺血组（８只）和针刺组（１２只）。夹闭家兔两侧颈总动脉使颅内血压急剧下降，造成急性脑缺血。分别测定正常、夹闭时和电针“人中”穴后家兔下丘脑及血浆中ｃＡＭＰ、ｃＧＭＰ和ＡⅡ含量。结果发现：急性脑缺血时，ｃＡＭＰ、ｃＧＭＰ浓度和ｃＡＭＰ／ｃＧＭＰ比值下降，脑中ＡⅡ浓度下降而血浆ＡⅡ水平升高。针刺“人中”后，可明显升高脑及血浆ｃＡＭＰ和ＡⅡ水平。     

丹桔胶囊对血管紧张素Ⅱ损伤血管内皮功能的保护作用

目的 :观察丹桔胶囊对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)损伤血管内皮功能的保护作用。 方法 :制备大鼠胸主动脉环,观察丹桔胶囊提取剂对抗AngⅡ引起的胸主动脉环收缩反应;AngⅡ刺激人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)以反转录—聚合酶链反应( RT-PCR) 方法检测HUVEC的内皮素(ET-1)mRNA 表达水平;蛋白质印迹(Western blot)方法检测HUVEC中细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)和核转录因子κB (nuclear factor κB,NF-κB)的活化情况。 结果 :AngⅡ引起胸主动脉收缩,丹桔胶囊制剂能显著对抗血管收缩作用,下调AngⅡ刺激所致的HUVEC细胞ET-1 mRNA 过度表达,抑制ERK1/2磷酸化,同时对NF-的活化表现出显著的抑制作用。p65位移、IκB-α磷酸化降解,丹桔胶囊上述抑制作用均呈现浓度依赖性。 结论 :丹桔胶囊抑制AngⅡ对血管内皮功能的损伤,其机制与降低ET-1表达,抑制ERK/NF-κB途径活化有关。     

强心冲剂对心力衰竭家兔心脏质量指数及血浆血管紧张素Ⅱ的影响

目的观察强心冲剂对后负荷增加所致充血性心力衰竭家兔心脏质量指数及血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平的影响。方法采用实验性腹主动脉缩窄术建立家兔心力衰竭模型60只。假手术组:随机取家兔12只,分离腹主动脉而不结扎。术后3日开始用胃管灌服15mL蒸馏水,每日1次。模型组及给药组:造模手术3日后,剩余家兔随机分为4组,各12只。①模型组:每日灌胃15mL蒸馏水1次;②地高辛组:灌胃前2日,用15mL蒸馏水溶解0.05mg地高辛进行灌服,从第3日开始每只每日每次灌服0.025mg;③低剂量强心冲剂组:将3g强心冲剂粉末溶于15mL蒸馏水中灌服,每日1次;④高剂量强心冲剂组:将6g强心冲剂粉末溶于15mL蒸馏水中灌服。各组连续9日灌服。各组动物均普通饲料喂养,自由进水。观察心脏质量指数及血浆AngⅡ水平。结果模型组家兔心脏质量指数、AngⅡ水平明显高于假手术组(P<0.01);而强心冲剂组可明显降低其水平(P<0.01)。结论强心冲剂可能通过干预和调整心脏、神经-内分泌的激活而参与心力衰竭症状的改善。     

肾衰Ⅰ号对单侧输尿管结扎大鼠肾组织中血管紧张素-Ⅱ表达的影响

目的：研究肾衰Ⅰ号阻缓肾纤维化的机制。方法：将60只大鼠随机分为模型组、贝那普利组、肾衰Ⅰ号组、假手术组和空白组，每组12只，前三组行右侧输尿管结扎术，14天后检测每组梗阻侧肾组织中Ang-Ⅱ表达的含量。结果：肾衰Ⅰ号组肾组织中Ang-Ⅱ表达明显低于模型组（P〈0．01）。结论：肾衰Ⅰ号煎剂具有阻缓肾纤维化的作用。     

通心络胶囊对糖尿病合并动脉粥样硬化大鼠内皮素、血管紧张素Ⅱ的影响

目的探寻通心络胶囊对2型糖尿病合并动脉粥样硬化病变的作用机理。方法将SD大鼠制备糖尿病合并动脉粥样硬化模型,随机分为空白组、模型组、对照组(贝那普利)和治疗组(通心络胶囊)。分别予相应药物灌胃8周后取材,放免法检测血清内皮素(ET)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量。结果治疗组大鼠的血清ET、AngⅡ水平较模型组降低,差异有统计学意义;同对照组相近。结论通心络胶囊具有改善糖尿病合并动脉粥样硬化病变内皮功能的作用,其机制可能与降低ET、AngⅡ水平有关。     

高甲状腺激素对大鼠心肌血管紧张素Ⅱ的影响

 目的:研究高甲状腺激素水平下心肌病理改变与心肌血管紧张素Ⅱ的关系。方法:给大鼠口服甲状腺片，平均每只4 mg·d^-1，连续60 d，观察心肌病理变化，检测左心室肌血管紧张素Ⅱ浓度和总含量。结果:实验组大鼠心肌有明显病理损伤；左心室肌血管紧张素Ⅱ浓度和总含量分别为(170.6±33.2)pg·(100 mg)^-1 、(2085.3±175.1)pg，显著高于对照组(130.2±20.1)pg·(100 mg)^-1、(1067.4±154.5)pg(P<0.05)。结论:心肌血管紧张素Ⅱ含量升高是高甲状腺激素水平下心肌损伤的原因之一。     

丹参注射液对39例急性脑梗死患者内皮素和血管紧张素Ⅱ的影响

目的:探讨丹参注射液对急性脑梗死患者内皮素和血管紧张素Ⅱ的影响。方法:78例急性脑梗死患者随机分为观察组和对照组各39例,两组患者均接受神经内科常规治疗,观察组在此基础上用丹参注射液静滴,14d后对比观察。结果:两组患者经治疗后AngⅡ、ET含量和阻力指数均有明显下降,而大脑中动脉平均血流速度则明显增加,与治疗前相比差异均具有统计学意义(P0.05);治疗后两组组间对比,观察组的AngⅡ、ET含量和阻力指数均低于对照组,平均血流速度高于对照组,差异均具有统计学意义(P0.05)。结论:丹参注射液能有效降低AngⅡ和ET,改善急性脑梗死患者的头部血供,值得临床应用。     

压力负荷增加大鼠模型血浆血管紧张素Ⅱ及醛固酮水平的改变

目的观察压力负荷增加大鼠模型血浆血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）及醛固酮水平的改变。方法采用腹主动脉狭窄法所致压力负荷增加大鼠左室肥厚模型,观察左室重量指数,采用放射免疫分析法检测血浆AngⅡ及醛固酮水平。结果模型组左室重量指数（LVMI）明显高于假手术组（P〈0．05）;血浆AngⅡ醛固酮（ALD）水平较假手术组显著升高（P〈0．01）。结论压力负荷增加形成的充血性心力衰竭左室肥厚大鼠模型血浆醛固酮及AngⅡ水平是升高的;压力负荷增加大鼠左室重构的作用可能与血浆AngⅡ及醛固酮水平的上升有关。