急性颅脑损伤后血清S100B蛋白含量变化

目的研究血清中S100B蛋白含量变化与颅脑损伤患者病情的关系。方法应用电化学发光免疫法测定36例急性颅脑损伤患者伤后不同时间血清S100B蛋白含量变化，结合GCS评分进行分析，并与对照组（20例无神经系统疾病史者）进行比较。结果颅脑损伤后24、48、72h和1周患者血清S100B蛋白水平均较对照组明显升高（P〈0．01）；颅脑损伤越严重，S100B蛋白水平升高越明显．伤后早期（48h内）重型（GCS评分≤7分）者血清S100B蛋白水平明显高于中、轻型（GCS评分≥8分）者（P〈0．01）。结论急性颅脑损伤后血清S100B含量明显升高，并与患者病情密切相关。     

急性轻、中型颅脑损伤患者血清胶质纤维酸性蛋白水平变化及其临床意义

目的探讨血清胶质纤维酸性蛋白（GFAP）水平与急性轻中、型颅脑损伤患者伤情的关系。方法选择2010年10月至2012年10月收治的急性颅脑损伤患者120例（颅脑损伤组）,伤后4h时内测定血清GFAP浓度;并与同期体检中心健康志愿者30例和急诊科就诊的四肢外伤患者（无头部外伤）25例血清GFAP水平进行比较。结果颅脑损伤患者血清GFAP水平显著高于健康志愿者[（1．42±0．24）ng／L;P〈0．05]和四肢外伤患者[（1．38＋0．29）ng／L;（P〈0．05）],而后两组之间无统计学差异（P〉0．05）。中型颅脑损伤患者血清GFAP水平[（1．75＋0．27）ng／L;P〈0．05]显著高于轻型颅脑损伤患者[（1．63±0．19）ng／L;P〈0．05]。头颅CT检查阳性颅脑损伤患者血清GFAP水平[（1．79±0．23）ng/L]显著高于阴性患者[（1．57±0．21）ng／L;P〈0．05）]。手术治疗颅脑损伤患者血清GFAP水平[（1177±0．25）ng,L]显著高于保守治疗患者[（1．60±0．23）ng／L;P〈0．05]。结论血清GFAP可以作为早期评估急性轻、中型颅脑损伤患者病情的一个有价值的指标。     

高血压性基底节区出血病人血浆硫化氢浓度的变化

目的 探讨高血压性基底节区出血病人血浆硫化氢（H2S）含量的变化。方法 收集2016年1~12月收治的高血压性基底节区出血119例（观察组），根据入院GCS评分又分为轻、中、重型三组，根据入院CT计算出血量分为小血肿（<30 ml）、中等血肿（30~60 ml）、大血肿（>60 ml）三组。收集同期健康体检者40例作为对照组。采用分光光度法测定血浆中H2S浓度。结果 对照组、轻型组、中型组、重型组血浆H2S含量分别是（51.8±2.5）、（48.4±2.6）、（38.3±1.9）、（30.6±2.1）μmol/L，两两相较，均有统计学差异（P<0.05）。对照组、小血肿组、中等血肿组、大血肿组血浆H2S含量分别是（51.8±2.5）、（49.5±1.9）、（36.9±2.2）、（31.6±2.0）μmol/L，两两相较，均有统计学差异（P<0.05）。结论 高血压性基底节区出血量越大及入院GCS评分越低血浆H2S的浓度越低，提示高血压性基底节区出血病人血浆H2S浓度与出血后继发神经损伤、脑水肿相关。     

急性颅脑损伤病人血浆H_2S和TNF-α相关性分析

目的探讨急性颅脑损伤病人血浆硫化氢(H_2S)与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的相关性。方法 2015年3月至2016年10月收治急性颅脑损伤42例,其中轻型14例,中型13例,重型15例;以同期健康体检者30例作为对照组。采用亚甲基蓝法测定血浆H_2S水平,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测血浆TNF-α的浓度。结果与对照组比较,颅脑损伤病人血浆H_2S水平显著降低(P0.05),随颅脑损伤程度加重,血浆H_2S明显降低(P0.05)。颅脑损伤血浆TNF-α水平变化与H_2S相反。轻型颅脑损伤病人血浆H_2S与TNF-α水平无明显相关性(P0.05)。中型、重型颅脑损伤血浆H_2S与TNF-α呈明显负相关(r分别为-0.46、-0.52;P0.05)。结论本研究结果提示颅脑损伤后内源性H_2S生成减少可能是导致炎症因子生成增加的原因之一。     

外伤后颅内进展性出血性损伤106例分析

目的探讨颅脑损伤后进展性出血性损伤（PHI）的发生及影响预后的相关因素。方法对2007年颅脑损伤后出现PHI的106例患者的临床资料进行回顾性分析,并与同期无PHI患者进行对照研究。结果颅脑损伤后是否出现PHI与患者的年龄是否超过50岁（P〈0．05）、血浆纤维蛋白原水平是否低于2g／L（P〈0．01）及有无蛛网膜下腔出血（SAH）（P〈0．05）密切相关。PHI患者的预后与年龄是否超过50岁（P〈0．01）、血浆纤维蛋白原水平是否低于2g／L（P〈0．01）、有无SAH（P〈0．01）及入院时的GCS评分（P〈0．01）密切相关。结论PHI最常出现于颅脑伤后12h内,好发于着力点的对冲部位,以额颞部为主,与患者的年龄、血浆纤维蛋白原水平及是否伴有SAH等因素密切相关;其预后与患者的年龄是否超过50岁、入院时GCS评分、血浆纤维蛋白原水平是否低于正常及是否伴有SAH密切相关。     

脑外伤急性期一氧化氮的变化和意义

探讨一氧化氮（NO）在脑外伤急性期的变化及意义。方法用Griess试剂测定脑脊液中NO含量。结果脑外伤急性期NO峰值高于对照组（t＝2．834，P＜0．01）；重伤组NO动态监测时，其峰值（10．872±9．231）μmol／L出现于伤后24h内，48～72h再次升高为（6．577±5．720）μmol／L，而轻伤组仅出现于48h内，为（6．470±5．886）μmol／L；预后不良组NO峰值高于良好组（t＝2．313，P＜0．05）。结论脑外伤急性期NO有不同程度的升高，伤情越重，升高越明显，预后也越差。NO与临床指标的结合将提高对颅脑损伤的程度和预后判断的准确率。     

脑梗死患者血浆中内源性硫化氢含量的变化

目的探讨脑梗死患者血浆中内源性硫化氢(H2S)含量的变化及其病理生理意义。方法采用分光光度法测定56例脑梗死患者及50名健康对照组血浆H2S含量,并分析脑梗死患者不同临床亚组间血浆H2S含量的差异、血浆H2S含量与缺血性脑血管疾病危险因素的关系。结果脑梗死患者血浆H2S含量(27.32±14.56)μmol/L明显低于对照组(53.78±18.37)μmol/L,(P0.01);脑梗死患者中,大体积脑梗死[(16.98±7.62)μmol/L]与中体积脑梗死血浆H2S含量[(22.50±13.79)μmol/L],均显著低于小体积脑梗死[(35.72±14.63)μmol/L,P0.01];伴有颈动脉斑块形成者血浆H2S含量,远低于无颈动脉斑块形成者[(18.24±10.55)μmol/Lvs(28.76±14.75)μmol/L,P0.01];脑梗死患者中,高血压病者血浆H2S明显低于无高血压病者[(21.24±8.96)μmol/Lvs(34.61±14.95)μmol/L,P0.01],糖尿病者明显低于无糖尿病者[(19.46±9.73)μmol/Lvs(30.51±15.69)μmol/L,P0.01],并且血浆H2S水平与血糖水平呈强负相关(r=-0.5147,P=0.0057),与性别、年龄、胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白等无相关关系。结论血浆中H2S水平降低可能与脑梗死临床病情严重性及脑动脉血管病变程度相关。血浆H2S含量的减少可能与缺血性脑血管疾病危险因素高血压、高血糖相关。     

精神分裂症血浆S100B蛋白测定及临床意义探讨

目的探讨精神分裂症急性期血浆S100B蛋白水平及临床意义。方法用ELISA法检测血浆S100B蛋白含量。应用阳性和阴性症状量表（PANSS）评定精神症状。结果精神分裂症60例急性期血浆S100B蛋白水平（0．063±0．054μg／1）显著高于对照组（0．019±0．009μg／1，P〈0．001）；治疗6周后血浆S100B蛋白水平（0．079±0．093μg／L）与治疗前（0．063±0．054μg／L）差异不显著（P〉0．05）；治疗后血浆S100B持续增高者PANSS阴性症状评分较高。结论S100B持续增高与精神分裂症阴性症状相关。S100B绝对浓度可作为阴性症状发生的预测因子。     

阿司匹林和阿托伐他汀对心房颤动患者血浆溶血磷脂类含量和卒中发生率的影响

目的：观察非瓣膜性心房颤动（NVAF）患者经阿司匹林和（或）阿托伐他汀干预后血浆溶血磷脂类分子（LPA／AP）含量的变化。方法：测定169例NVAF患者血浆溶血磷脂酸（LPA）及其相似总磷脂（AP）含量，并与124例正常对照者进行比较。169例NVAF患者随机分为NVAF对照组（n=52）、阿司匹林组（n=61）和阿司匹林＋阿托伐他汀组（n=56），NVAF对照组不予任何处理，阿司匹林组予阿司匹林（100mg／d），阿司匹林加阿托伐他汀组予阿司匹林（100mg／d）和阿托伐他汀（10mg／d）。检测三组患者治疗前和治疗后3个月和1年时的血浆LPA／AP含量，观察3个月和1年时各组卒中发生情况。结果：NVAF患者血浆LPA及AP含量分别为（3．56±0．42）μmol／L和（6．12±0．57）U，显著高于正常对照者的（2．65±0．44）μmol／L和（4．68±0．45）U（P均〈0．01）。治疗前、治疗后3个月和1年时，NVAF对照组血浆LPA含量分别为（3．61±0．49）、（3．52±0．51）和（3．66±0．59）μmol／L，AP分别为（6．23±0．59）、（6．47±0．61）和（6．36±0．79）U，无显著差异；阿司匹林组LPA分别为（3．53±0．46）、（3．12±0．62）和（2．94±0．60）μmol／L，AP分别为（6．37±0．66）、（5．64±0．52）和（5．33±0．61）U，治疗后LPA和AP均较治疗前显著下降（P〈0．01）；阿司匹林＋阿托伐他汀组LPA分别为（3．59±0．33）、（2．58±0．50）和（2．46±0．48）μmol／L，AP分别为（6．19±0．53）、（4．98±0．50）和（4．64±0．58）U，治疗后LPA和AP均较治疗前显著下降（P〈0．01），且较阿司匹林组下降更显著（P〈0．01）。NVAF对照组、阿司匹林治疗组和阿司匹林＋阿托伐他汀组3个月卒中发病例数分别为7、6和3例，1年时分别为16、11和6例，阿司匹林组和阿司匹林＋阿托伐他汀组显著少于NVAF对照组（P〈0．01），阿司匹林＋?     

急性脑梗死患者血浆D-二聚体及纤维蛋白原含量的测定及其临床意义

目的探讨急性脑梗死患者血浆D-二聚体及纤维蛋白原含量变化的临床意义。方法采用全自动血凝仪对41例急性脑梗死患者血浆D-二聚体和纤维蛋白原水平进行检测,并与对照组42例进行比较。结果脑梗死患者血浆D-二聚体及Fg含量分别为（2．49±1．21）mg／L和（3．76±0．59）g／L,均明显高于对照组[（0．26±0．17）mg／L和（2．17±0．52）g／L],差异具有显著性（P〈0．05）。结论急性脑梗死患者体内存在凝血纤溶系统异常,呈高凝状态,纤溶活性明显增高。     

急性颅脑损伤患者血清及脑脊液中炎性因子的变化及临床意义

目的探讨炎症细胞因子IL-1β,IL-6与颅脑损伤程度的关系及临床意义。方法对近年来我院收治的780例急性颅脑损伤患者按损伤程度分组（轻、中、重及特重型组）,检测血清及脑脊液中IL-1β及IL-6水平,并对比了不同程度急性颅脑损伤患者上述因子水平的差异并分析其临床意义。结果轻型、中型、重型及特重型颅脑损伤患者血清及脑脊液IL-1β及IL-6水平均显著增加,而重型和特重型颅脑损伤患者两种因子水平要显著高于其他患者,死亡患者IL-1β及IL-6水平高于其他所有患者。结论血清及脑脊液中IL-1β及IL-6水平与颅脑损伤的程度密切相关,能够作为临床监测指标。     

小鼠控制性脑皮质撞击模型的构建及分级

目的建立小鼠控制性脑皮质撞击模型,并对损伤程度进行分级,为探索小鼠颅脑创伤的病理生理机制和治疗方法创造条件。方法雄性C57BL／6J小鼠24只,分为4组（实验组3组,对照组1组）,每组随机分配6只动物,应用PinPointTMPCI3000精细颅脑撞击仪,设定不同的打击参数,精确撞击小鼠脑皮质。其中,实验组打击深度分别为0．5mm、1．0mm、1．5mm;打击时间均为80ms;打击速度均为1．5m／s。对照组只开骨窗,不打击脑皮质。致伤后观察小鼠意识和神经反射的抑制时间。伤后24h处死小鼠,取脑组织行HE染色,Fluoro-JadeB组织荧光染色。观察小鼠脑组织损伤侧海马CA3区退变神经元数目的变化。结果小鼠的脑损伤程度和打击强度相关;打击深度为0．5mm时模拟轻度颅脑损伤;打击深度为1．0mm时模拟中度颅脑损伤;打击深度为1．5mm时模拟重度颅脑损伤。结论应用PinPointTMPCI3000精细颅脑撞击仪成功创建出小鼠控制性脑皮质撞击模型,并且给予轻度、中度、重度损伤分级,为进一步研究颅脑创伤病理生理机制和治疗方法创造条件。     

帕金森病患者伴发高同型半胱氨酸血症的相关因素分析

目的探讨帕金森病(Parkinson’s disease,PD)患者伴发高同型半胱氨酸血症(hyperhomocysteinemia,Hhcy)与左旋多巴(levodopa,L-dopa)治疗的关系。方法收集门诊154例PD患者,检测其同型半胱氨酸(Homocysteine,Hcy)的水平。高于正常值者列为研究组,正常值范围内为对照组,2组就年龄、性别、病程、L-dopa治疗情况、叶酸和维生素B12水平等进行对照分析。结果研究组使用L-dopa治疗者比例(62/76))明显高于对照组(44/78)(P0.01),而其他因素包括性别、年龄、病程、叶酸和维生素B12浓度对Hcy的升高而无明显影响(P0.05);治疗组血浆Hcy浓度(24.34±8.67)umol/L明显高于未治疗组(14.26±6.11)umol/L(P0.01)。结论L-dopa治疗可以导致PD患者的血浆Hcy水平升高,可能是PD患者伴发Hhcy的独立危险因素。     

大鼠颅脑损伤后损伤脑组织Nogo-A及其受体的表达变化

目的探讨Nogo—A及其受体（NgR）在大鼠颅脑损伤后损伤脑组织的表达变化。方法将136只SD大鼠按随机数字表法分成对照组、假损伤组、轻型颅脑损伤组、中型颅脑损伤组、重型颅脑损伤组,采用自制改良的Feeney’s自由落体装置制作大鼠颅脑损伤模型;伤后12h、24h、3d、7d和14d采用免疫组化染色法检测损伤脑组织中Nogo—A和NgR蛋白的表达。结果伤后各时间点,各型颅脑损伤组Nogo—A表达水平均明显高于假损伤组（P〈0.05）;重型、中型、轻型颅脑损伤组之间Nogo—A表达均有显著差异（P〈0．05）。而NgR的表达水平则在伤后3、7、14d各型颅脑损伤组才明显高于假损伤组（P〈0．05）,各损伤组之间也有统计学差异（P〈0．05）。结论Nogo—A和NgR在不同程度的损伤脑组织中表达差异显著,且有各自的表达规律。     

急性脑梗死患者血浆同型半胱氨酸水平和脑梗死相关危险因素及分型的相关性研究

目的探讨不同水平的同型半胱氨酸和脑梗死相关危险因素及脑梗死TOAST分型之间的相关性。方法选取我院卒中单元2010年1月～2011年3月急性脑梗死患者,根据患者血浆同型半胱氨酸（Hcy）水平首先将急性脑梗死患者分为正常（〈15umol/L）及轻度增高组（15umol/L～30umol/L）及中重度增高组（≥30umol/L）;根据患者的卒中危险因素、临床特点及影像学资料对所有患者行TOAST分型。结果①Hcy轻度增高组与Hcy正常相比,血浆维生素B12水平明显降低（P〈0.001）,余危险因素之间比较无统计学差异;而Hcy中重度增高组与正常组与相比,中重度增高组男性比例（P=0.014）及吸烟率（P=0.019）明显高于正常组、高血压患病率（P=0.004）及血浆维生素B12水平（P=0.002）明显低于正常;②Hcy正常组、Hcy轻度增高组的TOAST分型均以大动脉粥样硬化性卒中（LAA）型比例最高、其次为小动脉闭塞性卒中（SAO）型,而Hcy中重度增高组以SAO型比例最高,其次为心源性脑栓死（CE）型,Hcy中重度增高组LAA型比例明显低于Hcy正常组（P=0.007）,具有统计学差异;结论脑梗死患者不同水平的Hcy伴有不同的卒中危险因素及不同的TOAST构成,Hcy中重度增高伴有高的男性比例及吸烟率,伴有低的高血压比例及低血浆维生素B12水平;Hcy中重度增高组TOAST分型以SAO型。     

亚低温对重型脑损伤后血清IL-18含量的影响

目的 观察重型创伤性脑损伤(TBI)患者血清白细胞介素18(IL-18)的含量变化.方法 60例患者随机分成常温治疗组和亚低温治疗组,两组均于伤后第1 d、3 d、7 d 和10d 采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定血清中IL-18 含量.结果 两组IL-18 含量均高于对照组(P ＜ 0.01).亚低温治疗组IL-18 含量在3d、7 d、10d 低于常温治疗组(P ＜0.01),而在伤后第1 d 差异无统计学意义(P ＞0.05).结论 亚低温治疗能够降低sTBI 患者血清IL-18 含量.     

Noninvasive magnetic resonance imaging stratifies injury severity in a rodent model of male juvenile traumatic brain injury

Age and severity are significant predictors of traumatic brain injury (TBI) outcomes in the immature brain. TBI studies have segregated TBI injury into three severity groups: mild, moderate, and severe. While mild TBI is most frequent form in children and adults, there is debate over the indicators used to denote mild injury. Clinically, magnetic resonance imaging (MRI) and computed tomography (CT) are used to diagnose the TBI severity when medically warranted. Herein, we induced mild, moderate, and severe TBI in juvenile rats (jTBI) using the controlled cortical impact model. We characterized the temporal and spatial injury after graded jTBI in vivo using high-field MRI at 0.25 (6 hr), 1 and 3 days post-injury (dpi) with comparative histology. Susceptibility-weighted imaging (SWI) for blood and T2-weighted imaging (T2WI) for edema were quantified over the 0.25–3 dpi. Edema volumes increased linearly with severity at 0.25 dpi that slowly continued to decrease over the 3 dpi. In contrast, blood volumes did not decrease over time. Mild TBI had the least amount of blood visible on SWI. Fluoro-jade B (FJB) staining for cell death confirmed increased cellular death with increasing severity and increased FJB + cells in the corpus callosum (CC). Interestingly, the strongest correlation was observed for cell death and the presence of extravascular blood. A clear understanding of acute brain injury (jTBI) and how blood/edema contribute to mild, moderate, and severe jTBI is needed prior to embarking on therapeutic interventions. Noninvasive imaging should be used in mild jTBI to verify lack of overt injury.     

缺血性卒中患者血尿酸水平与颈动脉狭窄的关系

目的 研究缺血性卒中患者血尿酸（serum uric acid,SUA）与颈动脉狭窄之间的关系。方法 经脑血管造影术确诊有颈动脉狭窄的缺血性卒中患者112例,无狭窄者50例。根据造影结果,将颈动脉狭窄分轻度狭窄组45例、中度狭窄组39例和重度狭窄组28例。单侧颈动脉狭窄有62例,双侧颈动脉狭窄有50例。比较不同组别间SUA水平的差异以及SUA与颈动脉狭窄程度之间的关系。结果 颈动脉狭窄组SUA水平显著高于无狭窄组（343±111μmol/L vs 287±67μmol/L,P<0.01）;重度狭窄组SUA水平高于中度狭窄组和轻度狭窄组（408±112μmol/L vs 351±100μmol/L,P=0.025;408±112μmol/L vs 296±99μmol/L,P<0.01）;中度狭窄组SUA水平高于轻度狭窄组（P=0.017）;双侧颈动脉狭窄组SUA水平高于单侧狭窄组（378±128μmol/L vs 314±85μmol/L,P=0.003）。Logistic回归分析提示,SUA并非颈动脉狭窄与否的独立危险因素（P=0.239）;Spearman等级相关分析提示,SUA水平与颈动脉狭窄程度呈正相关（r=0.401,P<0.01）。结论 高血尿酸是颈动脉狭窄与否的重要但非独立危险因素,与颈动脉狭窄严重程度呈正相关。     

老年脑梗死患者血同型半胱氨酸水平与颈动脉狭窄的相关性研究

目的研究65岁以上老年脑梗死患者血同型半胱氨酸(homocysteine,Hey)水平与颈动脉狭窄之间的关系。方法从本院2007年1月~2009年12月在本医院神经内科收治的脑梗死患者中选择动脉粥样硬化性脑梗死198例,均行颈部血管双源CT(dualsource CT,DSCT)扫描,并比较不同组别颈动脉狭窄程度与血同型半胱氨酸水平的关系。结果发现无狭窄61例;有狭窄137例,其中轻度狭窄55例、中度狭窄48例,重度狭窄34例。无狭窄患者血Hcy水平(12.88±3.59)μmol/L明显低于有狭窄患者(23.22±4.68)μmol/L(P0.001)。轻度狭窄组血Hcy水平(18.44±6.35)μmol/L明显低于中度狭窄组(22.52±5.58)μmol/L,中度狭窄组明显低于重度狭窄组(27.33±5.36)μmol/L,各组间Hcy水平比较有显著差异(P0.05)。Pearson等级相关分析显示,血Hcy水平与颈动脉狭窄呈正相关(r=0.411,P0.001)。颈动脉粥样硬化危险因素Logistic回归分析显示高半胱氨酸血症(HHcy)不构成颈动脉狭窄独立危险因素(P=0.238)。结论血Hcy水平与颈动脉狭窄之间无明显关系,且不是颈动脉狭窄的独立危险因子。