皮肤光老化机制研究进展

光老化指皮肤由于反复光暴露引起的提前老化,其发生机制涉及细胞内信号转导通路、细胞表面细胞因子和表皮生长因子受体的活化,活性氧族是激发细胞信号转导过程中的重要介质,其结果导致基质金属蛋白酶合成增加,从而使真皮纤维结缔组织过度降解和弹性纤维变性,同时真皮胶原的合成亦减少,角质形成细胞、成纤维细胞及炎症浸润细胞等多种细胞参与光老化过程.     

皮肤光老化机制研究进展

光老化指皮肤由于反复光暴露引起的提前老化,其发生机制涉及细胞内信号转导通路、细胞表面细胞因子和表皮生长因子受体的活化,活性氧族是激发细胞信号转导过程中的重要介质,其结果导致基质金属蛋白酶合成增加,从而使真皮纤维结缔组织过度降解和弹性纤维变性,同时真皮胶原的合成亦减少,角质形成细胞、成纤维细胞及炎症浸润细胞等多种细胞参与光老化过程.     

抗皮肤光老化的研究进展

皮肤光老化逐渐被人们关注,目前针对皮肤光老化的定义以及引起皮肤不同光老化程度的最大影响因素是紫外线,提出了多种预防和治疗方法,如外用阻断紫外线照射的防晒剂、抗氧化剂和抗光老化的药物化妆品,口服含有各种维生素、微量元素的抗氧化剂和抗光老化的药物,并在平时日常生活中注意多食用些富含抗氧化成分的膳食,以及最新研究发现了一种新的抗光老化物质：来自脂肪的衍生干细胞。也可使用各种激光治疗和肉毒素或胶原蛋白等注射治疗,甚至必要时行外科手术。概述皮肤光老化的临床特点及新的常用的一些防护治疗措施及其相应的治疗原理等。     

抗皮肤光老化的研究进展

皮肤光老化逐渐被人们关注,目前针对皮肤光老化的定义以及引起皮肤不同光老化程度的最大影响因素是紫外线,提出了多种预防和治疗方法,如外用阻断紫外线照射的防晒剂、抗氧化剂和抗光老化的药物化妆品,口服含有各种维生素、微量元素的抗氧化剂和抗光老化的药物,并在平时日常生活中注意多食用些富含抗氧化成分的膳食,以及最新研究发现了一种新的抗光老化物质:来自脂肪的衍生干细胞.也可使用各种激光治疗和肉毒素或胶原蛋白等注射治疗,甚至必要时行外科手术.概述皮肤光老化的临床特点及新的常用的一些防护治疗措施及其相应的治疗原理等.     

点阵激光治疗皮肤光老化效果和对面容美观的影响

目的 观察点阵激光疗法在治疗皮肤光老化、提高面容美观度中的作用.方法 收集2017年1月至2018年12月郑州人民医院皮肤科120例皮肤光老化患者的临床资料,并进行回顾分析,将其中以果酸化学剥脱术实施治疗的60例患者划分为常规组,将以点阵激光实施治疗的另外60例患者划分为观察组,对比两组VISIA皮肤检测仪评分及面容美...     

皮肤光老化组织学改变研究进展

皮肤光老化是不断累积的日光照射所致的一个连续性过程,是指长期的日光照射(主要是紫外线)导致皮肤衰老.在组织学方面,表皮变化主要是角质形成细胞、黑素细胞、朗格汉斯细胞,真皮变化主要是弹力纤维变性和胶原减少.其机制主要涉及免疫系统、细胞因子改变、基质金属蛋白酶生成增加、活性氧簇增加及DNA损伤等.概述并探讨皮肤光老化组织学变化及其相应的发生机制.     

局灶性光热作用技术治疗光老化研究进展

光老化主要表现为皮肤皱纹增加、角质增厚、微循环变化以及色素异常改变.局灶性光热作用技术是激光治疗光老化的新技术.该技术主要有非气化型局灶性光热作用技术和气化型局灶性光热作用技术,其中气化型光热作用技术主要有点阵CO_2技术和点阵铒激光技术.从治疗的组织学改变、临床应用评价和不良反应三方面概述非气化型局灶性光热作用技术、点阵CO_2激光技术和点阵铒激光技术治疗皮肤光老化的研究进展.     

优化强脉冲光联合1565nm非剥脱点阵激光改善面部光老化随机半脸对照研究北大核心CSCD

目的 评价优化强脉冲光（IPL）联合非剥脱点阵激光（NAFL）改善面部光老化的有效性及安全性。方法 本试验为随机半脸自身对照研究。2017年3 - 6月在北京大学第一医院皮肤科收集年龄35～55岁、具有面部光老化特征的男女受试者22例,受试者两侧面部按随机数字表分成联合组和NAFL组,NAFL组仅接受1 565 nm铒玻璃点阵光纤激光治疗,联合组接受优化脉冲光技术治疗后,即刻接受1 565 nm铒玻璃点阵光纤激光治疗。每组均治疗3次,每次间隔1个月,治疗前、治疗后第60天（第2次治疗后1个月）及90天（第3次治疗后1个月）对面部治疗区域照相,并进行生理指标（包括皮肤黑素和红斑指数、角质层含水量、经表皮水分丢失量、弹性和光泽度）测试及主观、客观临床评价。于每次治疗后由两名皮肤科医师对患者面部红斑、肿胀结痂、脱屑、色素沉着及疼痛情况进行评估。结果 1例患者因疼痛退出,1例因个人原因退出,20例受试者完成治疗和随访。联合组黑素指数在第60天（152.9 ± 36.9）和90天（155.0 ± 38.1）时与治疗前（168.4 ± 41.3）相比显著下降（F = 5.321,P＜0.05）,在第60天时联合组与NAFL组（159.4 ± 35.3）组间差异有统计学意义（P＜0.05）,而NAFL组在第60天及90天时黑素指数（156.7 ± 36.3）与基线（165.9 ± 35.4）相比差异无统计学意义（P＞0.05）。两组红斑指数治疗前后均未发生明显变化（P＞0.05）。联合组及NAFL组在第60天及90天时与治疗前相比,皮肤角质层含水量均显著升高（联合组：F = 21.795,P＜0.001;NAFL组：F = 21.798,P＜0.001）,经表皮水分丢失量均显著下降（联合组：F = 8.848,P = 0.001;NAFL组：F = 5.833,P＜0.05）;两组间皮肤角质层含水量和经表皮水分丢失量在第60天及90天时差异均无统计学意义（P＞0.05）。联合组及NAFL组在第60天及90天时皮肤弹性（P值分别＜0.05、0.001）和光泽度（均P＜0.001）与基线相比均显著升高,联合组皮肤光泽度在第90天时优于NAFL组（P＜0.05）。短期不良反应主要包括即刻疼痛和持续2 ～ 3 d的红斑、肿胀和轻微脱屑。主要不良反应为局部轻度色素沉着,持续2 ～ 3个月逐渐消退。结论 IPL术后即刻联合1 565 nm NAFL治疗3次对改善面部色斑、光泽度显著优于单独使用NAFL,不良反应一般短暂且轻微。     

雌激素抗皮肤光老化的作用及其分子机制

光老化的产生主要是由于阳光中紫外线辐射使皮肤细胞产生活性氧,活化细胞表面分子受体,进而引起细胞内信号级联反应,激活转录因子激活蛋白、核因子-κB,最终导致皮肤主要基质成分的降解及炎症的发生.雌激素则通过干扰转化生长因子β的信号传导增加皮肤胶原含量及含水的能力等,最终改善皮肤老化外观及其功能状态,从病因上防治光老化.研究发现,不同的组织细胞表面表达不同的雌激素受体,皮肤细胞主要表达雌激素受体-β,与配体结合时,雌激素受体-β不像雌激素受体- α易引起子宫癌等不良反应,因此,开发和运用选择性雌激素受体激动剂防治光老化有着深远的意义.     

强脉冲光-光动力疗法治疗光老化的进展

皮肤光老化的机制及治疗是近些年皮肤科关注的热点,如何有效延缓或逆转光老化的进程,达到美容嫩肤的效果具有重要的应用价值。强脉冲光一光动力疗法作为一种非剥脱性光子嫩肤术,显示出广阔的应用前景。比较几种光敏剂的性状及疗效,提出如何优化治疗方案、达到满意疗效的同时降低不良反应具有临床意义。强脉冲光一光动力疗法治疗皮肤光老化的细胞和分子机制尚不十分明确,研究表明其能显著改善皮肤超微结构,可能是通过真皮成纤维细胞的细胞外信号调节激酶通路发挥作用,是否影响其他老化相关的通路,尚需进一步研究。     

皮肤光老化发生机制的研究进展

皮肤光老化是由于紫外线的长期慢性辐射损害而造成的皮肤损伤,在临床表现、组织病理学等方面与自然老化有着不同的表现.近年国内外关于光老化发生机制方面的研究有了很大的进展,研究已经证实,激活蛋白-1和核因子-кB活化导致基质金属蛋白酶的合成、线粒体损伤、蛋白质氧化和端粒在光老化发生中的作用.理解并认识这些发生机制有助于在防治慢性紫外线辐射造成的皮肤损伤方面提出新的预防和治疗策略.     

皮肤老化和光老化中端粒-端粒酶机制研究进展

单纯南时间所致的人皮肤程序性或内源性老化及改变,与由环境损伤所致的多莺性损伤或外源性老化加速之间有着明显的不同,后者的进程主要由日光中的紫外线所介导,故称为光老化.端粒及端粒酶在细胞的生命周期中起着不容忽视的作用,与细胞的老化密切相关.皮肤内源性老化主要由细胞周期中进行性的端粒缩短所致,而在光暴露的皮肤,内源性老化的进程被环境因素所放大.     

某些植物在皮肤光老化防治中的应用进展

皮肤光老化不仅影响皮肤美容,还可以并发多种皮肤疾病及皮肤肿瘤.它具有特征性的临床表现以及相应的组织学及分子生物学水平的改变.大量研究表明,自然界中的多种植物如人参、绿茶、石榴等具有一定的抗紫外线辐射、抗过敏、抗氧化、清除自由基及抗肿瘤等作用,可以有效防治皮肤光老化;又因其来源广泛,不良反应少,具有广阔的应用前景.概述近年来多种不同植物在皮肤光老化的预防和治疗中的作用机制、疗效等方面的研究.     

染料木黄酮对预防成纤维细胞光化学损伤的影响

目的 探讨染料木黄酮在PUVA所致体外培养真皮成纤维细胞光老化模型中的保护作用。 方法　运用PUVA联合构建体外培养真皮成纤维细胞光老化模型,噻唑蓝比色法（MTT法）确定染料木黄酮最适光保护作用浓度,倒置显微镜下观察细胞形态,酶组织化学法观察细胞衰老相关-β-半乳糖苷酶（SA-β-Gal）表达,流式细胞仪检测细胞活性氧（ROS）含量,实时荧光定量PCR检测细胞基质金属蛋白酶1（MMP-1）mRNA表达等。 结果　UVA照射后24 h,正常对照组、光老化组及染料木黄酮组SA-β-Gal阳性细胞率分别为（0.67 ± 0.58）%、（96.67 ± 1.53）%、（51.67 ± 2.08）%,各组间差异有统计学意义（P ＜ 0.01）。光老化组、染料木黄酮组ROS含量分别为正常对照组的（1.88 ± 0.24）和（1.62 ± 0.02）倍（均P ＜ 0.01）。光老化组MMP-1 mRNA表达上调为正常对照组的10倍,染料木黄酮组表达量仅为正常对照组的6倍,各组间差异有统计学意义（P ＜ 0.05）。结论　染料木黄酮对PUVA所致体外培养真皮成纤维细胞光老化具有一定的保护作用。 【关键词】 染料木黄酮; PUVA疗法; 成纤维细胞; 光; 细胞衰老     

光老化皮肤中树突细胞及细胞因子的变化

光老化皮肤中树突细胞的数量、形态、功能及细胞因子的含量较之在自然老化皮肤中有一定的差异.这种差异导致光老化皮肤免疫能力受到抑制,甚至能够抑制伞身免疫系统,引起皮肤树突细胞数量的减少、失去特有的树突状形态以及使免疫调节性细胞因子.如白介素-10和12的含量发生一系列的变化.简要综述光老化皮肤中树突细胞及各种细胞因子的变化及其在免疫抑制过程中发挥作用的研究进展.     

脂肪干细胞在皮肤光老化中的作用

脂肪干细胞是存在于脂肪组织中的一种成体干细胞,具有来源丰富、可反复取材、痛苦小、易扩增、能安全植入同体或异体等优点,已成为组织工程理想的种子细胞。基于其多潜能分化和旁分泌功能,新近认为是继胚胎干细胞、骨髓干细胞之后的又一热点。已发现脂肪干细胞及其可溶性因子具有促进伤口愈合、促进成纤维细胞增殖、抗氧化、抗皱纹、美白皮肤等作用,在皮肤抗衰老领域有应用潜力。     

红外线辐射在皮肤光老化的作用及其防护

人体皮肤接触的红外线辐射主要来自自然光和人工红外线光源.近年来,红外线越来越多地用于医疗或美容领域.但是,流行病学数据和临床观察表明,红外线辐射并不是完全对人体皮肤无害,慢性红外线辐射诱导活性氧生成,激活丝裂原活化蛋白激酶信号通路并上调基质金属蛋白-1的表达.因此,红外线作为自然光的一部分也参与外源性皮肤老化进程.     

点阵铒激光治疗浅表性瘢痕的疗效观察

目的研究点阵铒激光治疗浅表性瘢痕的有效性和安全性。方法应用点阵铒激光对292例浅表性瘢痕进行治疗,治疗次数为1～3次,对治疗前后照片进行对比,根据疗效判定标准进行疗效统计和安全性分析。结果治疗1、2、3次的总有效率分别为85.9%、95.1%和95.7%。8例出现色素沉着,无其它明显不良反应。结论点阵铒激光治疗浅表性瘢痕疗效好,副作用小,恢复快,疼痛较轻,术后护理方便,值得临床推广使用。     

人角质形成细胞在皮肤光老化中的研究进展

光老化是长期紫外线照射导致的慢性炎性损伤,其中长波紫外线和中波紫外线红外线可诱导皮肤损伤引起光老化,但其发病机制尚未完全明确.人角质形成细胞是表皮中重要的细胞,也是紫外线敏感的靶细胞.近年来研究表明,人角质形成细胞在光老化的发生和发展中起重要作用.其中衰老自由基学说最为热门,抗老化的机制和药物、植物等方面的研究也多从此方面入手.