A LD H2在白藜芦醇改善大鼠慢性酒精性肝损伤中的机制

目的：探讨酒精代谢酶乙醇脱氢酶（ADH）和乙醛脱氢酶2（ALDH2）在白藜芦醇（resveratrol ,Res）改善大鼠慢性酒精性肝损伤中的机制。方法采用含酒精的Lieber‐DeCarli液体饲料喂养大鼠19周,建立慢性酒精性肝损伤模型。42只SD大鼠随机分成正常对照组,低、中、高剂量酒精组,Res对照组,高剂量酒精＋ Res组。采用苏木精‐伊红（HE）和油红O染色,观察肝组织形态学改变;采用试剂盒测定肝组织中ADH、ALDH2的活性;Western blot检测肝组织中ADH与ALDH2的蛋白表达。结果各剂量酒精组大鼠肝组织脂肪变性和炎症浸润明显,体重和能量摄入量与正常对照组相比下降,差异具有统计学意义（P＜0.05或 P＜0.01）;且肝组织ADH活性与蛋白表达略有升高,而肝组织ALDH2活性与蛋白表达显著下降。Res干预后大鼠肝组织脂肪变性和炎症浸润均较高剂量酒精组显著减轻,体重与能量摄入量增加,显著提升了肝组织中ALDH2的活性与蛋白表达（P＜0.05）。结论 Res可能通过对大鼠肝脏ALDH2的调节来改善慢性酒精摄入引起的肝脏损伤。     

白藜芦醇影响一氧化氮途径对大鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的 研究白藜芦醇(resveratrol,Res)对酒精性肝损伤后肝组织氧化反应和炎性反应的影响及与一氧化氮(NO)、诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)通路的关系。方法 大鼠灌胃给予55度红星二锅头复制肝损伤模型。大鼠随机分为正常对照组、肝损伤模型对照组、Res低剂量组(25 mg·kg^-1)、Res中剂量组(50 mg·kg^-1)、Res高剂量组(100 mg·kg^-1 ),每日2次,连续7 d。采用试剂盒测定肝脏组织乳酸脱氢酶(LDH)、活性氧(ROS)、还原型谷胱甘肽(GSH)、NO、iNOS和血清IL-10、IFN-γ水平。Western blot测定iNOS表达,RT-PCR测定iNOS mRNA表达。结果 与正常对照组相比,酒精性肝损伤模型组肝组织LDH、ROS、NO浓度显著升高(P<0.01)、GSH显著下降(P<0.01),血清IFN-γ水平显著升高、IL-10显著降低(P<0.01),肝组织iNOS和iNOS mRNA表达增加(P<0.01)。与模型组相比,Res显著降低肝脏组织ROS、LDH、NO浓度(P<0.01),降低血清IFN-γ水平和升高血清IL-10与肝脏组织GSH含量(P<0.01),减少iNOS和iNOS mRNA表达(P<0.01)。结论 Res可能通过NO通路,消除氧化性应激状态,改变炎性因子水平,对酒精性肝损伤发挥防治作用。     

白藜芦醇对卡介苗和脂多糖所致小鼠肝损伤的保护作用

目的 研究白藜芦醇对卡介苗和脂多糖所致小鼠性肝损伤的保护作用。方法 60只小鼠随机分为正常组、模型组、白藜芦醇大、中、小剂量给药组、阳性对照组等6个组。白藜芦醇给药组按30mg／kg、15mg／kg、7．5mg／kg剂量，阳性对照组以联苯双酯150mg／kg灌胃，正常组、模型组以等体积生理盐水灌胃，共10d。模型组和给药组尾iv注射卡介苗和脂多糖，正常组尾iv等体积生理盐水。尾iv脂多糖16h后，摘眼球取血，用比色分析法测定小鼠血清门冬氨酸转氨酶（AST）、丙氨酸转氨酶（ALT）的活性，血清、组织匀浆超氧化歧化酶（SOD）、一氧化氮（NO）的活性及丙二醛（MDA）的含量。结果 白藜芦醇显著降低卡介苗和脂多糖所致急性肝损伤小鼠血清ALT的水平，可明显升高肝组织SOD活性和血清NO含量，降低肝组织MDA含量。结论 白藜芦醉对卡介苗扣脂多糖所致小鼠急性肝损伤有较好的保护作用。     

抹茶对小鼠实验性急性酒精性肝损伤的干预作用研究

摘 要 目的 观察抹茶对急性酒精性肝损伤的保护作用。方法 采用灌胃红星二锅头酒连续9天复制急性酒精性肝损伤小鼠模型,造模同时灌胃给予抹茶混悬液。实验期末,采血取血清,全自动生化仪检测血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）及碱性磷酸酶（ALP）活性;分离肝脏,计算肝指数,测定肝组织中丙二醛（MDA）水平及超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果 抹茶能缓解急性酒精性肝损伤模型小鼠体质量减轻,降低血清ALP活性（模型组116.6±19.4,抹茶组91.9±18.7 U/L）、肝指数（模型组4.62±0.42,抹茶组3.94±0.34 %）及肝组织MDA水平（模型组4.69±0.54,抹茶组3.99±0.75 nmol/gprot）,增加SOD活性（模型组19.3±1.00,抹茶组23.5±1.61 U/gprot）。结论 抹茶对急性酒精性肝损伤具有一定的保护作用,该作用可能与其通过增强机体抗氧化能力,抑制脂质过氧化反应有关。     

金线莲提取物对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

酒精性肝病（ALD）是由于长期大量饮酒所致的肝脏疾病，包括酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化、酒精性肝硬化等病型。酒精性肝病患病率在我国呈不断上升趋势，成为仅次于病毒性肝炎的第二大肝病，目前尚缺乏治疗酒精性肝病的有效药物。     

三七护肝胶囊对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的 探讨三七护肝胶囊对50% 乙醇所致小鼠酒精性肝损伤的保护作用。方法 SPF 级昆明种 雄性小鼠按体重随机分为空白对照组、模型对照组,以及三七护肝胶囊高、中、低剂量组,每组10 只。连续 灌胃30 d 后,除空白对照组外,其余4 组灌胃50% 乙醇复制小鼠急性酒精性肝损伤模型。模型复制后16 h 检 测小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT）、谷草转氨酶（AST）含量,以及肝匀浆中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化 酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）、三酰甘油（TG）含量,并观察肝脏病理组织形态学变化。结果 三七护肝胶 囊高、中剂量组可降低小鼠血清ALT、AST 和肝匀浆中MDA、TG 含量,三七护肝胶囊高剂量组可提高肝匀 浆中SOD、GSH 活性。肝脏病理组织形态学结果显示,三七护肝胶囊高剂量组小鼠肝细胞脂肪变性程度较轻。 结论 三七护肝胶囊对酒精性肝损伤具有保护作用。     

苦参碱注射液对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的 探讨苦参碱注射液预处理对急性酒精性肝损伤小鼠模型的保护作用。方法 将30只昆明小鼠随机分为空白组、模型组、阳性对照组（联苯双酯滴丸125 mg/kg）、苦参碱注射液高剂量组（2.8 mg/kg）、苦参碱注射液低剂量组（1.4 mg/kg）,每组6只。各给药组按照10 ml/（kg·d）进行尾静脉注射,连续治疗14 d。第15天除空白组外,其余各组按照12 ml/kg一次性给予50%乙醇复制急性酒精性肝损伤模型,小鼠禁食不禁水,16 h后摘眼球取血并处死。采用HE染色观察小鼠肝脏病理变化,油红O染色检测肝脂肪沉积,检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、总胆红素（T-BIL）和肝组织中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、还原型谷胱甘肽（GSH）、过氧化氢酶（CAT）、甘油三酯（TG）水平。结果 模型组肝指数较空白组增加（P <0.05）,苦参碱高剂量组、苦参碱低剂量组、阳性对照组较模型组降低（P <0.05）。模型组血清AST、ALT、T-BIL较空白组升高（P <0.05）,阳性对照组、苦参碱高剂量组、苦参碱低剂量组较模型组降低（P <0.05）。模型组SOD、GSH、CAT较空白组降低（P <0.05）,MDA、TG较空白组升高（P <0.05）。阳性对照组、苦参碱高剂量组的GSH、CAT、SOD较模型组升高（P <0.05）,MDA、TG较模型组降低（P <0.05）。模型组肝脏脂滴数量较空白组增加（P <0.05,阳性对照组、苦参碱高剂量组、苦参碱低剂量组较模型组减少（P <0.05。结论 苦参碱注射液可以调节血清转氨酶,改善肝功能,提高抗氧化酶,改善氧化应激,对急性酒精性肝损伤有预防、治疗作用。     

蓝靛果花色甙对小鼠酒精性肝损伤的影响

[目的]探讨蓝靛果花色甙对小鼠酒精性肝损伤的影响.[方法]取健康雄性昆明种小鼠,随机分为空白对照组、模型对照组和蓝靛果花色甙低、中、高剂量(0.5,5.0,20.0 mg/kg)实验组,各组分别给予相应剂量的药物,35 d后测定小鼠肝肾组织中MDA,GSH含量、SOD活性及肝脏匀浆蛋白质(POD)水平.用显微镜检法检测蓝靛果花色甙对肝原代培养细胞的影响,行HE染色观察肝脏的形态学变化.[结果]与模型对照组比较,蓝靛果花色甙中、高剂量实验组肝组织中MDA含量明显降低(P<0.05),GSH含量和SOD活性明显升高(P<0.05),而蓝靛果花色甙低剂量实验组与模型对照组上述指标间差异均无统计学意义(P>0.05).[结论]蓝靛果花色甙可降低乙醇对肝脏所造成的损伤.     

香菇多糖对酒精性肝损伤小鼠预防性肝保护作用的研究

目的观察香菇多糖对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用。方法将昆明种小鼠分为空白对照组、病理模型组、香菇多糖高、中、低剂量保护组。对照组用生理盐水灌胃,病理模型组小鼠用56℃红星二锅头灌胃,造成急性酒精性肝损伤模型。香菇多糖各保护组,先用高、中、低剂量的香菇多糖处理,3 h后分别用56℃红星二锅头(12 mL/kg)灌胃。小鼠饲养10 d末次灌胃禁食不禁水16 h后,眼球取血分离血清,测定ALT和AST值;然后处死小鼠,立即取出肝脏制备肝匀浆,按试剂盒说明书要求检测肝匀浆中SOD、GSH-Px的活性及MDA、GSH的含量。结果香菇多糖能降低ALT、AST活性和AST/ALT比值,增加SOD、GSH-Px的活性,提高GSH含量,降低MDA的含量。结论香菇多糖可能对酒精性肝损伤有保护作用。     

白藜芦醇对小鼠酒精性脂肪肝的防治作用及机制研究

目的：观察白藜芦醇(RSV)对 Lieber-DeCarli 酒精液体饲料诱导的小鼠酒精性脂肪肝的作用,并初步探讨其可能的相关分子机制。方法6~8周龄雄性 C57BL/6J 小鼠随机分为6组：正常对照组、模型组、RSV (10、30、100 mg/ kg)组和谷胱甘肽(GSH,200 mg/ kg)阳性对照组,造模的同时给予药物干预共10 d,实验结束后称取体重,处死小鼠,收集血液和肝脏,分离血清测定相关指标,病理切片观察肝脏的脂肪蓄积,免疫组化法检测脂肪分化相关蛋白(ADRP)的表达,Western blot 法检测肝脏腺苷酸激活蛋白激酶(AMPK)及脂素(lipin1)的表达。结果与模型组比较,RSV 组血清中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)水平显著降低(P <0．01),但血清三酰甘油(TG)水平降低不明显;肝脏TG(低剂量： P <0．05,中、高剂量： P <0．01)和丙二醛(MDA)含量显著降低(P <0．01),超氧化物歧化酶(SOD)活性显著升高(P <0．01)。病理组织学结果显示 RSV 明显减轻肝脏脂肪变性,免疫组化法结果显示 RSV 能够抑制 ADRP的表达,Western blot 法结果表明 RSV 能激活 AMPK 活性,增加其磷酸化水平,并能抑制 lipin1蛋白的表达。结论 RSV对小鼠酒精性脂肪肝具有一定的保护作用,其机制可能与激活 AMPK-lipin1通路有关。     

虾青素对小鼠急性乙醇肝损伤的保护作用

目的:研究虾青素对乙醇所致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用。方法:雄性小鼠60只,随机分为正常对照组、急性乙醇肝损伤模型组、联苯双酯阳性对照组(15 mg/kg)以及虾青素低、中、高剂量组(10,15,20 mg/kg)共6组。测定并比较各组小鼠肝脏系数,血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)活性与丙二醛(MDA)含量;测定肝组织中SOD,GSH-px活性,MDA含量以及组织病理系数。结果:各剂量虾青素均能升高急性乙醇肝损伤小鼠血清与肝组织中SOD,GSH-px活性(P<0.01),降低血清ALT,AST活性(P<0.01),降低血清与肝组织MDA含量(P<0.01),并能不同程度地改善肝脏病理组织损伤。结论:虾青素对乙醇所致急性肝损伤具有预防性保护作用。     

锌对酒精性肝损害小鼠保护作用的研究

目的：探讨锌对酒精性肝损害小鼠是否具有保护作用。方法：将50只小鼠随机分为5组,每组各10只,分别为空白对照组、白酒对照组和葡萄糖酸锌低、中、高剂量组。其中,空白对照组和白酒对照组饮用自来水：其他各组分别饮用自由溶于水的不同剂量的葡萄糖酸锌溶液。第30天时对小鼠进行空腹白酒灌胃实验,然后处死小鼠,测定肝匀浆中谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）、丙二醛（MDA）含量及血谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）。结果：与空白对照组相比,白酒对照组AST、ALT显著升高（P〈0．05或P〈0．01）,MDA显著性升高、GDH—Px活力显著下降（A,0．01）。与白酒对照组相比,高剂量锌组使ALT显著下降（P〈0．05）,中、高剂量锌组使AST显著下降（P〈0．05）。各剂量锌组均可使MDA下降,差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论：白酒可造成肝组织酶异常,对于急性酒精性肝损害小鼠,葡萄糖酸锌均可对肝脏起到保护作用。     

MEGX试验对大鼠肝损伤时肝贮备功能的评估

目的 观察单乙基甘胺酰二甲苯胺（ＭＥＧＸ）试验在大鼠肝损伤模型不同阶段的检测结果，以探讨ＭＥＧＸ试验对肝功能评估的价值。方法 ３０只健康ＳＤ大鼠随机分成对照组和实验组和 实验组以６０％四氯化碳橄榄油皮下注射制作急性、慢性肝损伤模型。分别在２周和５周后行ＭＥＧＸ试验、常规肝功能试验和组织学检查产对比。结果 正确组ＭＥＧＸ试验数据为１９３．４０ｎｇ／ｍｌ，急性肝损伤组为８６．９２ｎｇ／ｍｌ，慢性肝损伤     

甘康对小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的探讨甘康对小鼠免疫性肝损伤的保护作用及可能机制。方法建立BCG+LPS诱导免疫性肝损伤小鼠模型,用分光光度法检测血清中ALT、AST水平和肝匀浆、GSH-px、SOD含量。结果甘康(200、400和800mg/kg×10d)灌胃给药均能降低血清中升高的转氨酶水平,减轻肝组织坏死范围及程度,减少炎细胞浸润,使升高的肝指数降低,甘康还可降低肝匀浆MDA含量,使降低的肝匀浆GSH-px、SOD活性升高。结论甘康对免疫性肝损伤具有保护作用,其机制与其抗氧化活性等有关。     

木犀草素对急性免疫性肝损伤小鼠的保护作用

目的探讨术犀草素对免疫介导的肝损伤的保护作用。方法C57BL／6小鼠随机分为实验组和对照组（n=5）,利用刀豆蛋白A（ConA）尾静脉注射诱导建立免疫性肝损伤小鼠模型。实验组小鼠建模前绛腹腔注射小雠草素预处理。全自动生化分析仪检测血清丙氨酸转氨酶（ALT）和天冬氨酸转氨酶（AST）水平;苏木精-伊红染色（HE染色）光学显微镜观察小鼠肝组织学改变,TUNEL检测分析细胞凋亡;酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清肿瘤坏死闪子-α（TNF-α）和γ干扰素（IFN-γ）水平。结果实验组小鼠血清ALT和AST水平碌著低于对照组（P〈0．001）;与对照组比较,实验组小鼠肝脏炎症细胞浸润情况较轻,肝细胞发生凋亡较少;实验组小鼠血清TNF—α和IFN-γ水平显著低于对照组（P〈0．05和P〈0．01）。结论木犀草素预处理能够降低ConA诱导的炎症介质的分泌,减轻小鼠免疫性肝损伤。     

白藜芦醇对兔动脉粥样硬化肢体缺血再灌注损伤的影响

目的:探讨白藜芦醇对兔动脉粥样硬化肢体缺血再灌注损伤的影响,评价其对兔肢体缺血再灌注损伤的保护作用。方法:新西兰白兔12只,高脂饮食后随机分为假手术组,缺血再灌注损伤组,白藜芦醇治疗组。缺血再灌注损伤组微血管夹夹闭股动脉5 h后恢复血流,白藜芦醇治疗组予10 mg/(kg.d)剂量治疗。观察不同组间血清磷酸肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH),血清和后肢肌肉中丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD)的差别。结果:与缺血再灌注损伤组相比,白藜芦醇治疗组术后第7天、第14天CK、LDH降低,SOD升高(P<0.05)。术后第7天MDA较缺血再灌注损伤组降低(P<0.05)。结论:白藜芦醇能改善兔后肢缺血再灌注损伤后的部分血清学指标,减轻缺血再灌注时肌细胞损伤的程度。     

葛根保肝茶对醋氨酚致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的：探讨葛根保肝茶（GGC）对小鼠药物性肝损伤的保护作用,为研究GGC的药理作用提供实验依据。方法：ICR小鼠30只,随机分为空白组、维生素C组和GGC（100 mL•kg^-1）组,每组10只,各组小鼠灌胃给药,每天1次,连续3 d。末次给药后1 h,所有小鼠灌胃给予醋氨酚1 000 mg•kg^-1,醋氨酚致急性中毒24 h后记录各组小鼠死亡情况,计算死亡率。ICR小鼠60只,随机分为空白组、模型组、维生素C组及GGC低、中、高剂量组,空白组和模型组小鼠以蒸馏水灌胃,维生素C组小鼠以1 000 mg•kg-1维生素C灌胃,GGC低、中、高剂量组小鼠以50 、100、200 mL•kg^-1的GGC灌胃,每天1次,连续7 d。末次给药5 h后,除空白组外其他各组小鼠均一次性灌胃醋氨酚500 mg•kg-1,24 h后摘眼球取血,分离血清,测定天门冬氨酸氨基转氨酶（AST）及丙氨酸氨基转氨酶（ALT）水平;称取肝脏,计算肝系数;制备病理切片,HE染色观察病理学改变。制备肝组织匀浆,黄嘌呤氧化法测定超氧化物歧化酶（SOD）活性,改良的硫代巴比妥酸法测定丙二醛（MDA）活性。结果：空白组小鼠死亡率为80%,维生素C组为40%,GGC组为50%,维生素C与GGC对醋氨酚致小鼠死亡的保护率分别为50%和40%。与空白组比较,模型组小鼠肝系数增大（P<0.01）;与模型组比较,GGC中、高剂量组小鼠肝系数降低（P<0.05）。与模型组比较,GGC各剂量组小鼠血清ALT、AST水平和MDA活性均降低（P<0.05）,SOD活性升高（P<0.05或P<0.01）。HE染色,模型组小鼠肝细胞水肿性病变,肝脏呈大面积炎症浸润;GGC各剂量组小鼠随GGC剂量的增加,肝脏炎症浸润显著减轻,以200 mg•kg-1剂量组改善效果最明显。结论： GGC对醋氨酚所致的药物性肝损伤具有较强的抑制作用,且随剂量增加保护效果更明显。     

自组方1号对小鼠酒精性肝损伤的干预作用

目的:研究自组方1号对小鼠酒精性肝损伤的影响.方法:采用50%乙醇灌胃造成小鼠酒精性肝损伤模型,检测血清中甘油三酯(TG)的含量的活性及肝组织丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量,并进行肝脏病理组织学检查.结果:给予自组方后可使肝组织中MDA含量明显降低,血清TG含量降低,肝组织病理改变明显好转,且具有剂量依赖性,...     

1,3-二苯-1,3-丙二酮对二甲基亚硝胺致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的 探讨1,3-二苯-1,3-丙二酮（DPPD）对二甲基亚硝胺（DMN）急性肝损伤的保护作用.方法 小鼠按体重随机平均分为五组,分别为对照组、DMN组和三组剂量组.剂量组分别经口灌胃给予小鼠DPPD 100、200、400 mg/kg体重每日1次,连续4d,然后腹腔注射给予致肝毒性剂量DMN（22 mg/kg体重）.染毒后24h测定血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）和乳酸脱氢酶（LDH）活性;制备肝匀浆,改良Hission法测定肝中还原型谷胱甘肽（GSH）、氧化型谷胱甘肽（GSSG）含量,TBA法测定肝中丙二醛（MDA）含量;HE染色处理肝脏组织切片,光镜观察病理学改变.结果 与单独给予DMN组相比,给予DPPD组明显改善了DMN引起体重降低的现象,DMN＋DPPD高剂量组[（24.3±1.5）g]与DMN组[（22.7±1.0）g]相比,差异有统计学意义（P＜0.05）;并且显著降低血清中ALT、AST、LDH含量,DMN ＋DPPD高剂量组[ALT：（151±38）U/L,AST：（216±131）U/L,LDH：（1423±813）U/L]与DMN组相比[ALT：（1481±575） U/L,AST：（1155±559） U/L,LDH：（3196±784） U/L],差异有高度统计学意义（P＜0.01）.相比单独给予DMN组,给予DPPD组肝脏病理损伤明显改善,并呈一定的剂量效应关系.进一步研究表明,预防性给予DPPD各组可改善DMN引起的肝脂质过氧化现象,且相比单独给予DMN组,给予DPPD组的GSH/GSSG比值显著增加,DMN＋DPPD高剂量组（10.734±0.572）与DMN组（6.873±0.587）相比,差异有高度统计学意义（P＜0.01）.结论 DPPD可有效抵抗DMN对ICR小鼠肝脏造成的毒性损伤,调动机体抗氧化应激系统为可能的机制..