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相似文献
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1.
目的:探讨脑血管造影(DSA)、颅脑CT、经颅多普勒(TCD)的临床诊断价值,以及动脉瘤夹闭或血管内栓塞术、持续腰大池引流的临床治疗效果。方法61例动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者分为观察组和对照组,对照组给予动脉瘤夹闭或血管内栓塞术,观察组在此基础上术后第2天行腰大池持续引流,观察2组患者的临床疗效,并比较术后第1、5、10天M C A血流速度、脑脊液压力、红细胞计数的变化。结果观察组总有效率达90·32%,对照组为76·67%,观察组临床疗效优于对照组,差异有统计学意义(P<0·05);术后第5、10天观察组大脑中动脉血流速度明显比对照组低,差异有统计学意义(P<0·05);术后第5、10天观察组脑脊液压力、红细胞计数均明显比对照组低,差异有统计学意义(P<0·05)。结论 DSA、颅脑C T扫描、T CD可以明确诊断动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛,并能够评价血管痉挛的程度;采取动脉瘤夹闭或血管内栓塞术、持续腰大池引流治疗动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛有满意效果。  相似文献   

2.
目的探讨颅内动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的治疗方法。方法对动脉瘤性蛛网膜下腔出血71例患者的临床资料进行回顾性分析。结果71例均在出血后早期(72h内)行动脉瘤栓塞术或开颅动脉瘤夹闭术。术后均予尼莫地平,脑脊液引流,3-H疗法等治疗,共发生症状性血管痉挛22例,12例恢复良好,9例中重度残疾,1例死亡。结论尽早行开颅动脉瘤夹闭术或动脉瘤栓塞术,术后予尼莫地平、脑脊液引流、3-H疗法等是治疗和预防动脉瘤破裂后脑血管痉挛的有效方法。  相似文献   

3.
自发性蛛网膜下腔出血(spontaneous subarachnoid hemor- rhage,sSAH)是临床常见的一种神经外科急症,约80%~95%的sSAH患者是颅内动脉瘤源性蛛网膜下腔出血(aneu- rysmal SAH,aSAH)。aSAH患者常易并发脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CV),严重影响预后。CV是一种持续性的对血管舒张药物无反应的血管收缩状态。依据患者神经系统症状的有无可将其分为无症状性脑  相似文献   

4.
动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的治疗   总被引:2,自引:0,他引:2  
动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aneurysmal subarachnoid hemorrhage,aSAH)占全部卒中的5%~15%,主要继发于囊状动脉瘤的破裂[1-2].本病的发病率为6~16/10万,平均为9/10万,最高的国家为日本及芬兰,是其他人群的两倍[3].该病的总体死亡率约30%~70%,10%~20%的患者出现严重的神经功能缺损[4].……  相似文献   

5.
目的观察硫酸镁对动脉瘤性蛛网膜下腔出血后症状性脑血管痉挛和神经功能预后的治疗作用。方法39例动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者在发病48 h内,随机分到生理盐水组(A组)、硫酸镁治疗1组(B组)、硫酸镁治疗2组(C组),B组首次静脉推注25%硫酸镁10 mL后,继以每日25%硫酸镁40 mL静脉滴注,C组首次静脉推注25%硫酸镁20 mL后,继以每日25%硫酸镁80 mL静脉滴注,A组输入等量生理盐水,均连续输入14 d并每日检测血清Mg2+浓度、血压及TCD检测大脑中动脉平均血流速度。6个月后随访并记录患者Glasgow Outcome Scall-Extended、Modified Rankin Scall用以评价患者神经功能预后情况。结果17例患者发生症状性脑血管痉挛,A组7例,B组5例、C组5例;17例症状性脑血管痉挛患者的6个月GOSE评分,A组1/7例,B组3/5例、C组3/5例患者神经功能恢复良好;39例患者中硫酸镁治疗组患者6个月后GOSE、Modified Rankin Scale评分与生理盐水组比较,神经功能预后有改善倾向。然而,这些疗效评分差异均没有达到统计学意义(P>0.05)。结论硫酸镁治疗安全且血清Mg2+水平较容易维持,硫酸镁有减少症状性脑血管痉挛发生和改善患者神经功能预后的趋势,但由于样本例数较少,其治疗作用仍有待于进一步研究证实。  相似文献   

6.
脑血管痉挛(CVS)会引起脑血管的收缩,从而扰乱血管错综复杂的调控系统。它是蛛网膜下腔出血后残疾和死亡的主要原因之一,也是造成迟发性脑缺血及神经功能障碍的驱动因素。目前临床上对于CVS的治疗选择还很少,药物疗法主要有诱发性升压疗法、钙通道阻滞剂、血管扩张剂、磷酸二酯酶抑制剂、他汀类药物、抗痉挛剂、促红细胞生成剂、内皮素受体拮抗剂等。非药物疗法主要有血管扩张剂的血管内干预、机械血管成形术等。CVS的发病机制至今尚未完全阐明,尚无一种有效的治疗方法可以用来治疗CVS。随着人们对其潜在发病机制认识和理解的扩大,可能会找到好的治疗靶点。在蛛网膜下腔出血后,神经炎症和微凝块的形成是引起血管痉挛和迟发性脑缺血的新兴机制。迄今为止最有希望的疗法是调节一氧化氮或内皮素通路,并通过抑制痉挛的作用获益。钙通道阻滞剂的进一步研究也在进行中,以更好地了解有关血管痉挛的作用机制。尼莫地平能使蛛网膜下腔出血患者的血管舒张,改善神经系统症状,可以在一定程度上防止迟发性脑缺血,但对蛛网膜下腔出血后的死亡率影响不大。因此,针对不同机制的联合治疗可能是更理想的方法。该文对近年来有关CVS的治疗方法进行综述。国际神经病学神经外科学杂志, 2023, 50(3): 60-65]  相似文献   

7.
蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的研究进展   总被引:32,自引:3,他引:32  
脑血管痉挛(CVS)也称颅内动脉痉挛,为脑底大动脉的一支或多支由于动脉壁平滑肌的收缩或血管损伤引起其管腔形态学变化,从而在动脉造影时表现的管腔狭窄。严重者可造成脑缺血和脑梗塞,引起迟发性神经功能障碍。动脉瘤破裂性蛛网膜下腔出血(SAH)常引起CVS,...  相似文献   

8.
动脉瘤性蛛网膜下腔出血后症状性脑血管痉挛32例   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的 :探讨动脉瘤性蛛网膜下腔出血导致症状性脑血管痉挛原因、发病机制及治疗原则。方法 :对 32例因动脉瘤性蛛网膜下腔出血出现症状性脑血管痉挛的病人进行颅内 CT检查 ,血中凝血因子以及颅内 MRA检查 ,对病人应用扩血管药物的同时加以稀释血液的扩容疗法。结果 :32例病人中 2 0例经综合治疗后脑缺血症状完全消失、 10例病人不全恢复、 2例病人恢复不满意。结论 :症状性脑血管痉挛的发生不仅仅是脑血管痉挛加重的结果 ,而病人凝血机制异常即处于高凝状态是发病的重要原因  相似文献   

9.
10.
刺五加防治蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛   总被引:9,自引:1,他引:9  
目的 观察刺五加注射液防治蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)的疗效。方法 将SAH患者44例,随机分为刺五加组(20例)和SAH对照组(24例),2组均于发病48小时内接受治疗,SAH对照组用脱不、止血等常规疗法,刺五加组在常规疗法基础上加用刺五加注射液100毫升,静脉滴注,每日一次,共7日。结果 一个月内,刺五加组的CVS发生率、死亡率明显低于SAH对照组(P〈0.05),再出血发生率2组比较无明显差异(P〉0.05)。发病第14天时,刺五加组患者的病情级别明显低于SAH对照组(P〈0.05)。结论 刺五加注射液防治SAH后CVS疗效确切,并能促进神经功能的尽快恢复,且无增加再出血的危险。  相似文献   

11.
目的 通过分析动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aneurysmal subarachnoid hemorrhage,aSAH)发生和不发生脑血管痉挛患者的相关因素,寻找可能有效的指标,以期早期筛查出发生脑血管痉挛的高危险患者.方法 收集2017-01—2020-10甘肃省人民医院脑血管病中心收治的动脉瘤性蛛网膜下腔出血151例...  相似文献   

12.
脑血管痉挛是动脉瘤性蛛网膜下腔出血主要的并发症之一,其发生发展决定了患者的临床预后。因此,寻找诊断和/或监测脑血管痉挛相关的生物标志物对早期干预及提高患者生存质量尤为重要。尽管脑血管痉挛病因机制尚未完全阐明,但近年已有研究报道了一些可用于临床的生物标志物。本文就脑血管痉挛以及目前可能潜在的生物标志物的研究进行综述。  相似文献   

13.
目的 分析血浆正五聚蛋白3(Pentraxin 3,PTX3)对动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的预测价值。方法 收集本院2016年2月-2019年2月186例动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者作为研究对象,经颅多普勒检测仪检测大脑中动脉(Middle cerebral artery,MCA)流速,MCA平均流速(Mean velocity of MCA,MCA Vm)>120 cm/s,且同侧Lindegaard≥3为血管痉挛组(92例),其余为无血管痉挛组(94例); 收集2组一般资料; 酶联免疫吸附(Enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)法检测血浆中PTX3水平; 绘制受试者工作特性曲线(Receiver operator characteristic curve,ROC)分析血浆中PTX3对动脉瘤性蛛网膜者发生脑血管痉挛的诊断价值; 以血浆PTX3水平<4.73 ng/mL和≥4.73 ng/mL分为PTX3低表达组和PTX3高表达组,分析血浆PTX3水平与一般资料的关系; Logistic分析影响动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者发生脑血管痉挛的因素。结果 无血管痉挛组与血管痉挛组年龄、治疗方法、高血压病史、Fisher分级、Hunt-Hess分级存在明显差异(P<0.05); 与无血管痉挛组比较,血管痉挛组血浆PTX3水平升高(P<0.05); ROC曲线显示,血浆PTX3水平预测动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者发生脑血管痉挛的ROC曲线下面积为0.777,截断值为4.73 ng/mL,其敏感性为68.50%、特异性为74.50%; 血浆PTX3水平与年龄、治疗方法、Fisher分级、Hunt-Hess分级关系密切(P<0.05); Logistic分析显示,PTX3、年龄、Fisher分级、Hunt-Hess分级是影响动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者发生脑血管痉挛的独立危险因素。结论 动脉瘤性蛛网膜下腔出血脑血管痉挛患者血浆PTX3水平升高,PTX3对动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者发生脑血管痉挛具有一定诊断价值。  相似文献   

14.
目的探讨经动脉局部灌注尼莫地平防治动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aSAH)后脑血管痉挛(CVS)的可行性,以减少CVS的发生,降低致残率、病死率。方法 33例病人随机分为2组,治疗组17例常规静脉及口服尼莫地平治疗,同时栓塞治疗术后保留动脉鞘,利用单弯导管分别经双侧颈内动脉灌注尼莫地平,总量20mg,持续20h。对照组16例常规静脉及口服尼莫地平治疗。利用TCD探测2组患者栓塞术前及术后1d、3d、7d、14d5个时间点双侧大脑中动脉平均血流速度(Vm-MCA),以了解脑血管痉挛情况。结果 2组病人在术后1d、3d、7d探测的Vm-MCA具有显著差异,经动脉局部灌注尼莫地平治疗组CVS发生率明显低于对照组。结论 对于Hunt-Hess分级Ⅲ级、Ⅳ级,前循环动脉瘤破裂出血的重症患者,经动脉局部灌注尼莫地平对降低aSAH后CVS的发生率有效。  相似文献   

15.
实验性兔症状性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛模型的建立   总被引:9,自引:0,他引:9  
目的 建立可靠的兔症状性蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)的模型。方法 采用双侧颈动脉结扎后枕大池2次注血制成兔SAH模型,观察SAH前后动物进食量和神经功能改变,以氢清除法检测局部脑血流量。结果 SAH后动物进食量下降、神经功能障碍和rCBF下降,且rCBF随出血时间延长和出血量增加而下降更为明显。结论 兔双侧劲动脉结扎后枕大池2次  相似文献   

16.
迟发型脑血管痉挛(delayed cerebral vasospasm ,DCVS)是动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aneurysmal subarachnoid hem‐orrhage ,aSAH)患者最常见的并发症之一,易引起迟发型缺血性不可逆性脑损伤,可导致继发性脑梗死等并发症的发生[1]。我院2012‐01—2013‐12收治的79例动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者,观察脑脊液置换联合尼莫地平对动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的防治效果,现报告如下。  相似文献   

17.
蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的预测及防治   总被引:2,自引:1,他引:1  
  相似文献   

18.
目的探讨尼莫地平加阿托伐他汀钙预防蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)中的作用和不良反应。方法 63例经临床及影像学检查确诊的SAH患者根据治疗方案的不同分为2组,对照组在SAH常规治疗基础上加用尼莫地平;观察组在SAH常规治疗基础上加用尼莫地平和阿托伐他汀钙。治疗结束后评价2组CVS发生率和不良反应。结果治疗后观察组CVS发生率8.82%(3/34),明显低于对照组的37.93%(11/29),2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。2组不良反应均较轻,总发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论尼莫地平加阿托伐他汀钙用于预防SAH患者发生CVS疗效较好,且不良反应轻。  相似文献   

19.
目的 探讨导致动脉瘤性蛛网膜下腔出血后患者症状性脑血管痉挛的主要危险因素。方法 选取华中科技大学同济医学院附属同济医院2011~2013年收治的421例经头颅CT检查和/或腰穿确诊的自发性蛛网膜下腔出血患者,观察并记录患者每天的病情变化、年龄、性别、出血次数、血压、动脉瘤部位、动脉瘤大小、Hunt-Hess分级和Fisher分级及患者症状性血管痉挛的发生情况。对所有患者症状性血管痉挛的发生情况按年龄、性别、出血次数、血压、动脉瘤部位、动脉瘤大小,Hunt-Hess分级和Fisher分级等进行Logistic多因素逐步回归分析。结果 单因素分析表明FisherⅢ级者与Ⅰ~Ⅱ级者相比症状性血管痉挛发生率明显较高(P<0.05)、入院时临床状态不良组症状性血管痉挛发生率与良好组相比明显较高(P<0.05),反复SAH发作组症状性血管痉挛发生率与单次SAH发作者相比明显较高(P<0.05); 不同性别、不同年龄组患者、不同动脉瘤治疗方式组(手术夹闭或栓塞)患者症状性血管痉挛发生率的差异均不明显(P均>0.05)。结论 可根据蛛网膜下腔积血量、入院时临床状态和SAH发生次数预测症状性血管痉挛的发生。  相似文献   

20.
近年来国内外在动脉瘤性蛛网膜下腔出血的治疗上取得了显著的进展,但出血后脑血管痉挛所致延迟的缺血性神经功能障碍(delayed ischemic neurological deficits,DIND),仍然是困绕神经外科的难题之一。作为天然钙离子拮抗剂的镁预防脑血管痉挛的作用国际上正处于研究阶段。自2005年1月至2006年10月,我院共收治动脉瘤性蛛网膜下腔出血64例,其中对32例患者采用静脉给予10g硫酸镁预防脑血管痉挛,现总结如下。  相似文献   

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