疏肝健脾方对化学性肝损伤小鼠的保护作用

目的研究疏肝健脾方（SGJP）对CCl4诱发的化学肝损伤小鼠的保护作用。方法将小鼠随机分为6组：正常对照组、模型组、疏肝健脾方低剂量组、疏肝健脾方中剂量组、疏肝健脾方高剂量组、阳性药（联苯双酯,BP）组,给药组灌胃给药,每天1次,连续灌胃10d,正常组和模型组用等量的溶媒,于末次给药8h后,除正常组外其余每组腹腔注射0．1％CCl4橄榄油溶液（0．1mL／lOg）复制小鼠化学性肝损伤模型,检测小鼠血清谷氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、肝脏指数、肝组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）含量,HE染色观察肝组织形态学变化。结果疏肝健脾方中、高剂量组能显著抑制小鼠血清ALT、AST活性的升高（P〈0．01）,抑制肝组织MDA含量升高（P〈0．05或P〈0．01）,提高肝组织SOD、GSH活性（P〈0．05或P〈0．01）,降低肝指数（P〈0．05或P〈0．01）,减轻肝脏的病理损伤。结论疏肝健脾方对小鼠化学性肝损伤具有一定的保护作用。     

太白楤木总皂苷对糖尿病小鼠血糖血脂及抗氧化作用的影响

目的观察太白楤木总皂苷对四氧嘧啶糖尿病小鼠血糖、血脂的调节作用。方法将小鼠随机分为正常组、模型组、二甲双胍组及太白楤木总皂苷（total saponin of Aralia taibaiensis,SAT）30、60、120mg·kg^-1剂量组,连续4周灌胃给药,末次给药后尾静脉取血测定血糖、血脂指标;分离肝组织测定抗氧化指标。结果太白楤木总皂苷60、120mg·kg^-1剂量组可显著降低四氧嘧啶糖尿病小鼠的血糖（P〈0．01）,且以高剂量120mg·kg^-1的降糖作用最明显。4周治疗结束后,上述两剂量组的血清中总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、游离脂肪酸（FFA）和丙二醛（MDA）含量显著降低（P〈0．01或P〈0．05）,胰岛素含量、高密度脂蛋白（HDL-c）含量、过氧化物酶（SOD）及及胰岛素敏感指数（ISI）显著升高（P〈0．05或P〈0．01）,但低密度脂蛋白（LDL-c）含量变化不明显（P〉0．05）。在太白楤木总皂苷的剂量为120mg·kg^-1时,其降血糖、降血脂及其抗氧化效果同二甲双胍相当（P〉0．05）。结论太白楤木总皂苷可降低糖尿病小鼠的血糖,其降糖机制可能与其提高糖尿病小鼠抗氧化能力,改善血脂代谢紊乱,提高肝脏及外周组织胰岛素敏感性,改善胰岛素抵抗有关。     

WEB2170对血小板活化因子所致肝损伤的保护作用

目的研究血小板活化因子（PAF）对肝脏的损伤作用及其拮抗剂WEB2170的预防保护作用。方法体内实验,45只Wistar大鼠随机均分为对照组、PAF损伤组和WEB2170预处理组,测定血清天冬氨酸转氨酶（AST）、丙氨酸转氨酶（ALT）、乳酸脱氢酶（LDH）和肝组织丙二醛（MDA）水平,组化染色积分光密度法测定线粒体琥珀酸脱氢酶（SDH）活性,观察肝组织形态学改变。体外实验,应用DPH探针测定培养肝细胞膜流动性的变化,观察用PAF刺激培养的Kupffer细胞产生肿瘤坏死因子（TNF）和MDA的情况。结果体内实验：PAF可致大鼠血清AST、ALT、LDH及组织MDA升高（P〈0．05～0．01）,SDH酶染色积分光密度值（Dλ）降低,WEB2170预处理可减轻上述改变（P〈0．05～0．01）;体外实验,PAF可使肝细胞膜流动性降低（P〈0．01）,而WEB2170（50ng／ml）可减轻PAF所导致膜的流动性降低（P〈0．05）;PAF可刺激Kupffer细胞产生TNF、MDA（P〈0．01）,呈剂量依赖性,可被WEB2170显著抑制（P〈0．01）。结论PAF对肝脏有损害作用,其拮抗剂WEB2170对PAF所致肝脏损害有一定的保护作用。     

淫羊藿总黄酮对异烟肼和利福平肝损伤小鼠的保护作用

目的：研究淫羊藿总黄酮对异烟肼和利福平肝损伤的保护作用。方法：异烟肼和利福平造成小鼠肝损伤模型，测定肝脏指数（LI）；血清谷丙转氨酶（SGPT）；肝组织谷丙转氨酶（LGPT）；甘油三酯（TG）；总胆固醇（TC）；丙二醛（MDA）；超氧化物歧化酶（SOD）以及谷胱甘肽（GSH）等指标，采用光镜观察肝脏组织学变化。结果：与异烟肼和利福平模型组比较，经淫羊藿总黄酮（TFE）预防性治疗后，SGPT、LGPT、TG、TC和MDA含量均明显降低（P〈0．05，P〈0．01），SOD活力明显增强（P〈0．05），GSH含量有所升高时。通过病理学切片观察，TFE能明显改善肝组织的病理变化。结论：TFE对异烟肼和利福平造成的小鼠肝损伤具有保护作用。     

含蓝莓花色苷的谷物发酵物抗疲劳作用研究

目的：观察含蓝莓花色苷的谷物发酵物（简称蓝禾,LH）对小鼠的抗疲劳作用。方法雄性昆明小鼠80只,分2批进行实验。（1）第1批实验：昆明小鼠随机分为对照组和低、中、高剂量LH干预3组,每组10只小鼠,其中对照组小鼠灌胃蒸馏水17．5 ml／kg体质量,LH干预组小鼠灌胃剂量分别为8．75、17．5、35．08 ml／kg体质量。连续灌胃28 d,测定小鼠负重游泳时间。（2）第2批实验：昆明小鼠随机分为对照组及高剂量LH干预组,每组20只小鼠,分别灌胃蒸馏水和LH,灌胃剂量均为35．08 ml／kg 体质量。连续灌胃28 d,测定小鼠血乳酸（ LA）、血清尿素氮（BUN）和肝糖原的含量。结果与结论（1）与对照组比较,LH干预组小鼠负重游泳时间均显著延长（ P＜0．01）,高剂量LH干预效果最好;（2）LH干预组小鼠游泳后20 min,LA含量呈下降趋势（P＞0．05）、BUN含量明显降低（P＜0．05）、肝糖原储备量显著增高（P＜0．05）。 LH具有显著的抗疲劳作用。     

SOD、MDA与肝脏脂质沉积量的相关性研究

目的：探讨肝脏超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）与肝脏脂质沉积量的相关性。方法：64只SPF级Wistar大鼠,随机分为A、B、C、D、E、F组,A、B、C、D、E组给予高脂饲料（84．4％标准饲料＋10％猪油＋0．5％胆固醇＋0．1％胆盐＋5％蛋黄粉）与白酒,复制大鼠脂肪肝模型;B、C、D、E组分别给予肝康Ⅳ号（GankangⅣ,GKⅣ）低、中、高剂量和东宝肝泰灌胃干预;F组为正常对照组。第8W末处死动物,取肝脏制备10％的肝匀浆,查SOD、MDA、总胆固醇（TC）、甘油三脂（TG）水平。结果：B组、C组、D组、E组与A组比较,TC、TG、MDA含量明显下降（P〈0．01～0．05）,SOD水平明显升高（P〈0．01～0．05）;在TC、TG方面,C组、D组与E组比较有显著差异（P〈0．05）;在SOD方面,B组与E组比较有非常显著差异（P〈0．01）,C组与E组比较有显著差异（P〈0．05）;在MDA方面,B组、C组、D组与E组比较有非常显著差异（P〈0．01）。结论：GKⅣ能有效降低肝脏组织脂质沉积,抑制SOD的降低和MDA的升高;从SOD、MDA、TC、TG的指标看,SOD、MDA与TC、TG的沉积量有密切的关系。     

腺苷蛋氨酸对酒精性肝损伤大鼠HHcy和TNF-α的影响

目的 观察S-腺苷蛋氨酸（S-adenosylmethionine,SAM）对酒精性肝损伤大鼠的防治作用及机制。方法 48只SD大鼠随机分为4组（每组12只）：对照组、模型组、腺苷蛋氨酸低、高剂量组。除对照组外,其余三组给予酒精、鱼油灌胃配合高脂饮食构建酒精性肝损伤大鼠模型,造模4周后腹腔注射SAM,第8周处死全部大鼠。测定血浆总同型半胱氨酸（total plasma homocysteine,tH-cy）、血清丙氨酸转移酶（ALT）、肝匀浆丙二醛（MDA）和还原型谷胱甘肽（GSH）含量,并应用半定量逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）法检测大鼠肝组织TNF-α mRNA水平。结果 与对照组比较,模型组大鼠tHcy、ALT、MDA含量均明显升高（P＜0．01）;GSH水平降低（P〈O．01）;大鼠肝组织TNF-α mRNA表达明显增强（P〈O．01）。与模型组比较,SAM治疗组ALT、MDA明显降低（P〈O．05）;GSH含量升高（P〈O．01）;肝组织内TNF-α-mRNA水平明显降低（P〈O．01）;但血浆tHcy水平无显著变化（P〉O．05）。结论 SAM可明显改善大鼠酒精性肝损伤,其机制可能与其降低肝组织脂质过氧化、抑制肝内TNF-α表达有关,SAM对血浆tHcy水平无显著影响。     

高糖高脂肪饲料诱导大鼠非酒精性脂肪肝的实验研究

目的用高糖高脂肪饲料喂养大鼠,建立大鼠非酒精性脂肪肝模型。方法SD大鼠20只,适应3d,随机分为正常组和模型组,每组10只,♀♂各半。实验前2组大鼠的体质量、血清生化指标差别无统计学意义（P〉0．05）。正常组的大鼠用基础饲料喂养,模型组的大鼠用高糖高脂肪饲料喂养。连续喂养30d,取血检测血清中生化指标;取肝脏检测肝组织中生化指标,并对肝脏作组织病理学观察。结果与正常组相比,模型组的大鼠摄食高糖高脂肪饲料30d,血清中TG、TC含量增加,ALT、AST活性升高（P〈0．05）;肝组织中TG、TC、MDA含量增加,SOD活力降低（P〈0．05）;肝脏组织病理学观察,正常组肝细胞无脂肪变,模型组肝细胞有明显的脂肪变。结论用高糖高脂肪饲料喂养大鼠,成功建立大鼠非酒精性脂肪肝模型。     

IL-22对ApoE基因敲除小鼠脂肪肝抑制作用的研究

目的：研究白介素-22（IL-22）对ApoE基因敲除小鼠肝脏的保护作用并探讨其作用机制。方法：选取24只ApoE基因敲除小鼠,随机分为IL-22组和生理盐水组,尾静脉注射IL-22,剂量0．25mg／kg,隔天给药一次,连续20次,观察肝功指标、损伤指标、血脂水平和病理变化的情况。结果：小鼠经IL-22处理后,其C反应蛋白（CRP）水平虽没有明显改变（P〉0．05）,但小鼠的血脂、ALT、AST、MAD水平以及肝指数显著降低（P〈0．05）,并且小鼠脂肪肝的病变程度也明显减轻。结论：IL-22能够降低ApoE基因敲除小鼠肝脏炎症指标并抑制脂肪肝发展。     

冬虫夏草胶囊对免疫抑制小鼠免疫功能的影响

目的观察冬虫夏草胶囊对免疫抑制小鼠免疫功能的影响。方法利用氢化可的松或环磷酰胺复制免疫抑制小鼠模型,灌胃给予不同剂量的冬虫夏草胶囊;以小鼠免疫器官指数、碳粒廓清能力、迟发型超敏反应、脾脏淋巴细胞增殖情况为测定指标,进行评价。结果与模型组相比,冬虫夏草胶囊低、中、高剂量组均能显著提高免疫抑制小鼠的脾脏指数和胸腺指数（P〈0．05,P〈0．01）;均能显著提高免疫抑制小鼠的廓清指数和吞噬指数（P〈0．05,P〈0．01）,增强其单核巨噬细胞的吞噬功能;中、高剂量组能显著提高小鼠耳肿胀度（P〈0．05,P〈0．01）,增强迟发型超敏反应。与模型组相比,中、高剂量显著提高经ConA诱导的脾脏T淋巴细胞增殖水平（P〈0．01）,明显促进免疫抑制小鼠脾脏T淋巴细胞增殖反应。结论冬虫夏草胶囊显著提高免疫抑制小鼠的免疫功能,具有明显增强机体非特异性免疫和特异性细胞免疫功能的作用。     

芹龙颗粒抗急性肝损伤的实验研究

目的观察芹龙颗粒（QL）对小鼠急性肝损伤的防治作用。方法将60只小鼠随机分为联苯双酯阳性药物组,正常动物组,CCl4模型对照组和QL大、中、小（10、5、2.5.gkg^-1）3个剂量组。药物组动物先分别灌胃给药3d,第4d,按体重腹腔注射0.5%浓度CCl4橄榄油溶液（10ml.kg^-1）,复制急性肝损伤动物模型。24h后取血测定血清中ALT,AST含量;并取肝脏,称重,10%甲醛固定,HE染色,于光镜下观察肝脏组织学变化。结果模型组小鼠肝功能明显异常,肝组织变性、坏死严重;QL组能明显改善CCl4中毒小鼠肝功能,其降酶率（ALT）以大、中、小剂量分别为54.3%、49.1%、41.2%。肝组织学改变较轻,体重减少较模型组轻。结论QL对CCl4致小鼠急性肝损伤具有明显的保护作用,其改善肝功能具有良好的量效关系。     

苯丙氨酸二肽类化合物190对小鼠CCl4肝损伤的保护作用

目的观察苯丙氨酸二肽类化合物190对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法将180只小鼠随机分为正常组,CCl4模型对照组,联苯双酯阳性药物组和PDC190低、中、高（25、50、100mg.kg^-1）3个剂量组。应用0.12%CCl4腹腔注射致小鼠急性肝损伤模型,通过测定小鼠血清中谷丙转氨酶、谷草转氨酶活性以及小鼠肝组织中丙二醛含量和超氧化物歧化酶活力,并观察肝脏组织病理学变化,对PDC190的保肝作用进行研究。结果模型组小鼠肝功能明显异常,肝组织变性、坏死严重;PDC190组能明显改善C l4中毒小鼠肝功能,其降酶率以低、中、高剂量分别为22.1%、70.2%、78.5%;肝组织切片镜检证实,苯丙氨酸二肽类化合物190能减轻中毒小鼠肝细胞损伤程度。结论苯丙氨酸二肽类化合物190对急性肝损伤小鼠有较好的保肝作用。     

金丝桃苷对正常小鼠免疫功能的影响

目的研究金丝桃苷（Hyp）对正常小鼠免疫功能的影响。方法采用碳廓清实验、溶血素实验及淋巴细胞增殖实验,观察Hyp对正常小鼠的非特异性免疫、体液免疫和细胞免疫的影响。结果碳廓清试验,Hyp低剂量组（12．5mg·kg^-1）可显著提高小鼠碳阔清指数k（P〈0．05）,Hyp中、低剂量组（25、12．5mg·kg^-1）可明显提高小鼠吞噬指数α（P〈0．05或P〈0．01）,增强正常小鼠巨噬细胞的吞噬功能;溶血素试验,Hyp高、中、低剂量组（50、25、12．5mg·kg^-1）A值均大于模型组（P〈0．05或P〈0．01）,能明显促进鸡红细胞致敏小鼠溶血素的生成;淋巴细胞增殖实验,Hyp高、中、低剂量组（0．5、0．25、0．125mg·mL^-1）对淋巴细胞增殖均有促进作用（P〈0．01）。结论Hyp对正常小鼠的非特异性免疫、体液免疫和细胞免疫功能具有增强作用。     

水芹总酚酸对D-半乳糖胺盐酸盐诱导肝损伤的保护作用

目的观察水芹总酚酸（OJTPA）对D-半乳糖胺盐酸盐（D-Galn）致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法将小鼠随机分为生理氯化钠溶液（NS）组、D-Galn模型组、OJTPA低、中、高（125、250、500mg·kg^-1）剂量组和阳性药联苯双酯（LB,150mg·kg^-1）组,除NS组、D-Galn模型组给予与OJTPA高剂量同等剂量的NS外,给药各组均分别给药7d后,以D-Galn（800mg·kg^-1）给各组小鼠（NS组除外）腹腔注射,使之中毒,造成急性肝损伤,24h后杀鼠取材,分别检测各组动物肝功能等指标并取肝脏作病理组织学检查。结果D-Galn模型组小鼠肝功能明显异常,ALT、AST显著升高,肝组织变性、坏死严重。OJTPA中、高剂量组小鼠血清中ALT、AST的水平均非常显著低于模型组（P〈0.001）,并呈良好的剂量依赖性;此外,还可显著降低肝损伤小鼠血清丙二醛的含量,显著升高其超氧化物歧化酶活力;肝组织镜检证实,OJTPA中、高剂量均能减轻中毒小鼠肝细胞损伤程度。结论OJTPA对D-Galn致小鼠急性肝损伤有明显的保护作用。     

水芹总酚酸对小鼠CCl4肝损伤的保护作用

目的观察水芹总酚酸（OJTPA）对四氯化碳（CCl4）致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法将180只小鼠随机分为正常组,联苯双酯阳性药物组,CCl4模型对照组和OJTPA高、中、低（500、250、125mg·kg^-1）3个剂量组。应用0．1％CCl4腹腔注射致小鼠急性肝损伤模型,通过测定小鼠血清中谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）活性以及小鼠肝组织中丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活力,并观察肝脏组织病理学变化,对OJTPA的保肝作用进行研究。结果模型组小鼠肝功能明显异常,肝组织变性、坏死严重;OJTPA组能明显改善CCl4中毒小鼠肝功能,其降酶率（ALT）以高、中、低剂量分别为74．74％、55．87％、7．25％;肝组织切片镜检证实,OJTPA能减轻中毒小鼠肝细胞损伤程度。结论OJTPA对急性肝损伤小鼠有较好的保肝作用。     

肝病患者血清胱抑素C水平变化及其临床意义

目的探讨肝病患者血清胱抑素C(CysC)的水平变化。方法检测血清肌酐浓度正常的61例慢性肝炎,22例重型肝炎,43例肝炎肝硬化,26例原发性肝癌及50例健康者(对照组)血清CysC、丙氨酸氨基移换酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(TBIL)、γ-谷氨酰转移酶(GGT)水平,分析血清Cys C与ALT、AST、TBIL、GGT的相互关系,观察肝病治疗前后血清CysC变化。结果慢性肝炎组、重型肝炎组、肝硬化组、肝癌组和对照组血清CysC分别为(1.12±0.26)mg/L、(1.32±0.36)mg/L、(1.54±0.24)mg/L、(1.38±0.30)mg/L和(0.76±0.15)mg/L。各肝病组血清Cys C均显著高于对照组(P<0.01),重型肝炎组、肝硬化组和肝癌组均显著高于慢性肝炎组(P<0.05),肝硬化组显著高于重型肝炎组(P<0.05),肝硬化组与肝癌组差异无统计学意义。血清CysC与ALT、AST、TBIL、GGT呈正相关(P<0.05)。肝病患者治疗后血清Cys C无明显变化。结论肝病患者血清CysC水平明显增高,血清CysC可作为肝功能评价指标,对监测肝病病情进展具有重要参考价值。     

连续性血液滤过治疗的置换量对细胞因子的影响

目的针对多器官功能障碍综合征（MODS）患者,探讨连续性血液滤过（CVVH）治疗的置换量对清除细胞因子的影响。方法18例接受CBP治疗的MODS患者随机分为置换液量〈35 ml·kg^-1· h^-1组（A组,6例）,置换液量45 ml·kg^-1· h^-1组（B组,6例）,置换液量〉60 ml·kg^-1· h^-1组（C组,6例）。在治疗前,治疗后24 h4、8 h、72 h观察血浆中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）,白细胞介素-1β（IL-1β）,白细胞介素-10（IL-10）水平。结果治疗24 h后,B组和C组TNF-α、IL-1β水平下降（P〈0.05或P〈0.01）,与A组相比,差异显著（P〈0.05或P〈0.01）,各组IL-10水平较治疗前无统计学变化。结论针对MODS患者,45 ml·kg^-1· h^-1以上置换量连续性血液滤过治疗可以清除多种细胞因子,改善病情。     

甲磺酸加替沙星对大鼠肝微粒体细胞色素P450酶系的影响

目的研究甲磺酸加替沙星对大鼠肝微粒体细胞色素P450酶系的影响。方法将Wistar大鼠分为空白对照组、甲磺酸加替沙星高、中、低剂量组（240、160、80mg·kg^-1）,ip,qd,共7d。采用差速离心法制备大鼠肝微粒体;BAC法测定蛋白浓度;分光光度法检测肝微粒体细胞色素P450酶含量及活性;单因素方差分析进行统计。结果给药组大鼠的肝重、微粒体细胞色素P450含量均明显降低,细胞色素b5的含量增高,但增高的趋势随剂量增加有所抑制;对NADPH-Cytc还原酶的影响：低、中剂量组与对照组比较有显著性差异（P〈0.01）,高剂量组与对照组比较无显著性差异（P〉0.05）,组间比较有显著性差异（P〈0.05）;对氨基比林-N-脱甲基酶和红霉素-N-脱甲基酶的影响：给药组与对照组比较有显著性差异（P〈0.01）,组间比较也有显著性差异（P〈0.05,P〈0.01）。另外,在中、高剂量组大鼠出现肝硬度增加、腹水等现象。结论甲磺酸加替沙星对大鼠肝微粒体细胞色素P450酶具有一定的影响,对NADPH-Cytc还原酶有诱导作用,对氨基吡啉-N-脱甲基酶和红霉素-N-脱甲基酶有抑制作用。可能引起肝药酶对某些药物代谢的改变。     

人参皂苷Rg1对MPTP致帕金森病模型小鼠多巴胺能神经元保护作用研究

目的研究人参皂苷Rg1（GinsenosideRg1,Rg1）对1-甲基4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶（1-methy-4-phenyl-1,2,3,6-tetra—hydropyrldine,MPTP）致帕金森病小鼠黑质（substantla nigra,SN）多巴胺（dopamine,DA）能神经元变性的保护作用及其可能机制。方法C57BL6小鼠随机分为对照组（NS,ip）、MPTP组（30mg·kg^-1×5d,ip）及Rg,（5mg·kg^-1×8d,ip）预处理组。应用逆转录-聚合酶链式反应（RT—PCR）、免疫组织化学染色等技术观察了SN Caspase-3mRNA、Bcl-2 mRNA、Bax mRNA、酪氨酸羟化酶（tyrosine hydroxylase,TH）mRNA的表达水平和黑质致密带（substantia nigra zona compacta,SNzc）TH免疫反应阳性细胞数量等多项指标的变化,用高效液相色谱法检测小鼠纹状体（stfiatum,Str）内DA及其代谢物二羟基苯乙酸（dihydroxyphenylaceti cacid,DOPAC）和高香草酸（homovanillic acid,HVA）含量。结果MPTP组SN内TH阳性细胞数量、Str内DA及其代谢产物DOPAC和HVA的含量明显减少,应用Rg1后可逆转上述改变（P〈0．01）。MPTP组SN Bcl-2、THmRNA的表达明显降低（P〈0．01）;Caspase-3、Bax mRNA的表达明显增加（P〈0．01）。应用Rg1后可逆转上述改变（P〈0．05）。结论Rg1对MPTP致帕金森病小鼠SNDA能神经元具有明显的保护作用,其机制可能与抗凋亡过程有关。