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1.
目的观察黄蜀葵花黄酮成分F-6对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法实验分为6组:空白对照组、四氯化碳模型组、联苯双酯阳性对照组、F-6低、中、高剂量组。连续给药7 d后,用四氯化碳制备小鼠急性肝损伤模型。测定各组小鼠血清中谷丙转氨酶、谷草转氨酶活性,测定肝组织匀浆中丙二醛含量、超氧化物歧化酶活性;HE染色观察肝组织病理形态学的改变。结果 F-6能显著降低四氯化碳所致肝损伤小鼠血清中谷丙转氨酶、谷草转氨酶活性及肝组织中丙二醛含量,提高超氧化物歧化酶活性;F-6能减轻四氯化碳引起小鼠肝、脾肿大程度;F-6治疗组小鼠肝组织受损程度显著减轻。结论 F-6对四氯化碳所致的小鼠急性肝损伤具有保护作用,其保肝降酶作用显著,其机制可能与清除自由基、抑制脂质过氧化反应有关。 相似文献
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环氧合酶-2在大鼠酒精性肝损伤中的作用 总被引:6,自引:0,他引:6
为探讨环氧合酶-2(COX—2)在大鼠酒精性肝损伤中的作用,将大鼠随机分为3组。正常组:予以玉米油 葡萄糖液灌胃;模型组:玉米油 酒精灌胃;处理组:玉米油 酒精 塞莱昔布(celecoxib,为COX—2选择性抑制剂)灌胃。3周后处死大鼠,然后进行大鼠肝组织切片HE染色、脂肪染色及COX—2免疫组化染色;血清AST、ALT水平、血浆及肝组织匀浆谷胱甘肽—S转移酶(GST)活性测定。结果发现,模型组脂肪染色明显加重,AST升高,肝GST活性降低,COX—2表达增加;而处理组比模型组脂肪染色减轻,AST下降,GST活性上升,肝组织中COX—2表达明显减少。提示使用选择性COX—2抑制剂能减轻大鼠酒精性肝损伤,证实COX—2参与了大鼠酒精性肝损伤过程。 相似文献
3.
目的探讨血清钾、钠联合肝转氨酶在钝性肝损伤中的临床应用价值。方法回顾性分析2003年10月—2016年4月福州总医院收治的202例钝性肝脾损伤患者的临床资料。按是否存在肝损伤分为肝损伤组101例,无肝损伤组即脾损伤组101例;按肝损伤程度分为轻度肝损伤组53例,严重肝损伤组48例。检测两组血清钾(K~+)、血清钠(Na~+)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)的值,通过Logistic回归建立回归模型,绘制受试者工作特征曲线(ROC曲线)并计算曲线下面积(AUC)以评价单独及联合指标检测的诊断价值。通过ROC曲线确定ALT、AST在肝损伤中的最佳阈值及血清K~+、Na~+、ALT、AST在严重肝损伤中的最佳阈值。结果肝损伤与无肝损伤组血清K~+、Na~+、ALT、AST水平四种指标的差异有统计学意义(P0.01);轻度与严重肝损伤组四种指标水平的差异有统计学意义(P0.01)。对于判断闭合性腹部损伤是否合并肝损伤,联合指标检测的AUC大于单独检测的AUC,但差异无统计学意义(P0.05);ALT单独和联合检测对肝损伤和非肝损伤的预测率分别为89.1%、94.1%;ALT单独判断肝损伤的敏感度和特异度分别为92.1%、93.1%,而联合检测则分别为93.1%、93.1%。对于判断钝性肝损伤是否为严重肝损伤,联合检测的AUC大于单独检测的AUC,且差异有统计学意义(P=0.043);ALT单独检测对轻度肝损伤和严重肝损伤的预测率分别为79.2%、58.3%,而联合则分别为81.1%、70.8%;ALT单独检测判断严重肝损伤的敏感度和特异度分别为83.3%、54.7%,而联合则分别为66.7%、94.3%。通过ROC曲线评估得出ALT、AST在肝损伤中的最佳阈值分别为57.55U/L、59.2U/L;血清K~+、Na~+、ALT、AST在严重肝损伤中的最佳阈值分别为3.685mmol/L、142.55mmol/L、171.50U/L、364.00U/L。血清K~+和Na~+水平在轻度和严重肝损伤组呈负相关(P=0.005,r=-0.382;P=0.001,r=-0.494),且在严重肝损伤中最为明显。结论肝转氨酶升高与肝损伤密切相关;肝功能联合电解质检测对临床鉴别钝性肝损伤是否为严重肝损伤有较高的准确性、预测性和特异度,可作为临床早期鉴别的一种初步有效的手段之一,从而为其治疗提供有力的证据。 相似文献
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目的 研究脂肽在伴刀豆球蛋白A(Con A)诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用并探讨相关作用机制.方法 应用尾静脉注射Con A构建小鼠急性肝损伤模型,以腹腔注射脂肽方式给药,观察小鼠的存活率,并检测血液中转氨酶水平,分析肝组织病理切片,统计坏死面积,同时对肝内炎症因子的表达水平进行检测.结果 脂肽H6101对Con A引起的小鼠急性肝损伤有明显保护作用.降低Con A引起的小鼠死亡率达40%,12 h检测丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)的水平降低达50%.而实时定量PCR结果显示脂肽给药组中炎症因子IFN-γ、IL-6、TNF-α的表达水平分别降低了83.8%、99.3%和99.1%.肝脏病理学分析结果显示,Con A模型组与脂肽给药组相比,小鼠肝坏死面积由14.4%降到6%,差异显著(P<0.01).表明脂肽对于Con A引起的肝坏死情况有较明显改善.结论 脂肽对Con A引起的小鼠急性肝损伤具有明显的保护作用. 相似文献
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酒精性肝病防治研究现状 总被引:2,自引:1,他引:2
近年来 ,酒精性肝病 (ALD)的发病率呈上升之势 ,已成为仅次于病毒性肝炎的第 2大肝病。我国乙肝病毒 (HBV)慢性携带者和慢性肝炎、肝硬化病人约占人口总数的 10 % ,约 1 5亿人 ,对人民健康构成了严重危害。由于大量饮酒 ,除引起酒精性肝病外 ,还可使慢性肝炎、肝硬化病人肝功能恶化 ,病情加重 ,肝功能失代偿或衰竭而危及生命。为较全面了解酒精性肝病的防治研究现状 ,作者在查阅大量相关资料的基础上 ,就其流行病学、发病机制 ,及其防治研究最新进展进行综述。1 流行病学2 0世纪 60年代 ,以酒精性肝硬化为死因在欧洲为 4 2 % ,美洲 6… 相似文献
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目的:急性肝衰竭是目前临床上导致死亡的重要病因之一,研究具有肝特异性、灵敏度高的肝损伤标志物对于严重肝病的早期诊断以及预后预测具有重要的意义。肝活素( hepassocin,HPS)是一种具有高度组织特异性的促肝细胞增殖活性因子,在动物水平检测其在血清中的表达水平与肝损伤程度的相关性将为其开发成临床检测急性肝损伤的特异性标志物奠定基础。方法利用腹腔注射不同剂量CCl4处理诱导小鼠急性肝损伤模型,检测小鼠的存活率、转氨酶水平以及肝病理变化。通过ELISA检测小鼠血清的HPS水平;实时PCR法检测HPS mRNA水平;Western印迹法检测HPS的蛋白表达水平。结果随着CCl4处理剂量的增加,小鼠死亡率显著升高,肝损伤程度显著增加,在此过程中,HPS在小鼠血清及肝组织中的表达水平也显著上调,并与肝损伤程度密切相关。结论HPS可做为一种新的小鼠肝损伤标志物。 相似文献
9.
目的探讨人参皂甙Rb1对急性运动小鼠肝损伤的保护作用及其机制。方法实验小鼠随机分为4组:安静+生理盐水组(A组,n=7),安静+人参皂甙Rb1组(B组,n=7),力竭运动+生理盐水组(C组,n=7),力竭运动+人参皂甙Rb1组(D组,n=7)。测定血中AST、ALT的含量;检测肝脏组织超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)及丙二醛(MDA)的活性。结果 C组小鼠血中转氨酶水平及肝脏中MDA活性比D组显著升高,差异有统计学意义(P<0.05),而肝脏组织中SOD及GSH的活性显著低于D组,差异有统计学意义(P<0.05);A、B、D三组之间的血中转氨酶及肝脏SOD、GSH及MDA活性比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论人参皂甙Rb1能够通过增强肝脏清除自由基能力的机制从而起到保护急性运动肝损伤的作用。 相似文献
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为了观察肝素预处理对刀豆蛋白A(ConA)诱导昆明小鼠急性肝损伤的保护作用,将24只昆明小鼠随机均分为A、B、C3组。A组为正常对照组;B组经小鼠尾静脉一次性注射给予一定剂量ConA,造成急性重型肝损伤;C组在给予ConA同时皮下注射肝素100U。结果发现,与单纯ConA处理组相比,肝素预处理组小鼠8h死亡率明显降低,血清ALT水平下降(P<0.05),肝窦瘀血及肝脏炎症程度明显减轻,肝组织匀浆中MDA水平显著降低,因此认为,肝素预处理对ConA诱导昆明小鼠肝损伤具有保护作用。 相似文献
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目的研究疏肝健脾方(SGJP)对CCl4诱发的化学肝损伤小鼠的保护作用。方法将小鼠随机分为6组:正常对照组、模型组、疏肝健脾方低剂量组、疏肝健脾方中剂量组、疏肝健脾方高剂量组、阳性药(联苯双酯,BP)组,给药组灌胃给药,每天1次,连续灌胃10d,正常组和模型组用等量的溶媒,于末次给药8h后,除正常组外其余每组腹腔注射0.1%CCl4橄榄油溶液(0.1mL/lOg)复制小鼠化学性肝损伤模型,检测小鼠血清谷氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、肝脏指数、肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量,HE染色观察肝组织形态学变化。结果疏肝健脾方中、高剂量组能显著抑制小鼠血清ALT、AST活性的升高(P〈0.01),抑制肝组织MDA含量升高(P〈0.05或P〈0.01),提高肝组织SOD、GSH活性(P〈0.05或P〈0.01),降低肝指数(P〈0.05或P〈0.01),减轻肝脏的病理损伤。结论疏肝健脾方对小鼠化学性肝损伤具有一定的保护作用。 相似文献
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目的探讨冬凌草提取物对CCl4诱导的小鼠急性肝损伤的影响。方法给予小鼠不同剂量的冬凌草提取物灌胃,连续15d,小鼠腹腔注射CCl4油溶液造模急性肝损伤,16h后测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果与模型组相比,不同剂量的冬凌草提取物粉末给药组小鼠的血清AST,ALT活性显著降低,MDA的含量减少,SOD活性显著升高。结论冬凌草提取物对CCl4诱导的小鼠急性肝损伤具有很好的保护作用,其作用机制可能与冬凌草提取物提高抗氧化酶活性和抗自由基有关。 相似文献
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目的观察灵五颗粒对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法 108只小鼠随机分为正常组、四氯化碳模型组、灵五颗粒低、中、高(2.5、5.0、10 g/kg)剂量组和阳性药联苯双酯(0.15 g/kg)组。除正常组、四氯化碳模型组给予生理氯化钠溶液外,给药各组均分别给药7 d,于末次给药1 h后,各组小鼠(正常组除外)分别腹腔注射0.12%四氯化碳橄榄油溶液,造成急性肝损伤,在中毒后16 h取血和肝脏,分别检测各组动物肝功能等指标,并做肝脏病理组织学检查。结果四氯化碳模型组小鼠肝功能明显异常,谷丙转氨酶、谷草转氨酶显著升高,病理性观察肝组织变性、坏死严重;肝、脾肿大明显。灵五颗粒中、高剂量组小鼠血清中谷丙转氨酶的水平均非常显著低于模型组,并呈良好的剂量依赖性。高剂量组小鼠血清中谷草转氨酶的水平显著低于模型组,并显著降低肝损伤小鼠血清丙二醛的含量,显著升高超氧化物歧化酶活力和谷胱甘肽含量。结论灵五颗粒对四氯化碳致小鼠急性肝损伤有明显的保护作用,其作用机制可能与清除过氧化产物丙二醛,升高超氧化物歧化酶活力有关。 相似文献
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目的观察乌司他丁对肝移植术的供肝再灌注损伤的保护作用。方法选择我院26例术前肝功能指标正常的肝癌行肝移植术的患者,随机分为乌司他丁组(W组)和对照组(C组)。乌司他丁组按1万单位/kg,于麻醉诱导后手术开始前加入500ml平衡盐溶液中静脉滴注。分别于阻断肝门前5min(T1),恢复肝血流后20min(T2),恢复肝血流后1h(T3),术后1d(T4),术后3d(T5),术后5d(T6)抽取静脉血,天冬氨酸氨基转氨酶(AST)、丙氨酸氨基转氨酶(ALT)、总胆红素(TBIL)的测定。结果术后各点的乌司他丁组四项指标均较对照组低,其中ALT,AST在T2,T3,T4,T5均有统计学意义(P<0.05),而TBIL仅在T4有显著性差异(P<0.05)。结论乌司他丁对肝移植患者术后肝功能的恢复有促进作用。 相似文献
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蕨麻素对化学性肝损伤保护作用机制的研究 总被引:10,自引:0,他引:10
目的 研究蕨麻素对小鼠化学性肝损伤的保护作用的机制。方法 采用四氯化碳 (CCl4)、半乳糖胺 (D GalN)和对乙酰氨基酚 (AAP)所致小鼠化学性肝损伤模型进行研究 ,分别采用TBA法、DTNB法、CHOD PAP法和IFCC法测定丙二醛 (MDA)、谷胱甘肽 (GSH PX)、甘油三酯 (TG)和碱性磷酸酶 (ALP)。结果 蕨麻素具有促进肝脏糖原合成和提高血清蛋白含量的作用(P <0 .0 1) ,可明显降低肝匀浆脂质过氧化产物MDA的含量 (P <0 .0 1)及提高血清和肝脏过氧化物酶活力 (P <0 .0 1) ,可使AAP致肝损伤小鼠的ALP活性显著下降 ,并降低血清中TG含量。结论 蕨麻素可能通过影响肝脏代谢机能 ,增强抗氧化作用 ,加强解毒能力机制发挥抗损伤作用。 相似文献
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目的 探讨急性胰腺炎合并肝损害的发病原因及防治。方法 对诊断明确的急性胰腺炎伴肝损害64例临床资料进行回顾性分析。结果 急性胰腺炎时,伴肝损害较为多见,其病因以胆石症最多(50%)。表现为谷丙转氨酶(ALT)、碱性磷酸酶(ALP)升高和(或)总胆红素(TBIL)升高。通过积极治疗,大多可恢复正常,部分需保肝、降酶治疗后方可正常。结论 急性胰腺炎伴肝损害的病因以胆石症最多见,胆道梗阻压力升高在急性胰腺炎肝损害的发病中占重要地位。同时,应重视不明原因患者胰腺炎伴肝损害的诊断。经治疗原发病,大多肝损害可恢复。肝功能严重异常时,常提示预后不良,需积极保肝、降酶治疗。 相似文献
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丙泊酚对兔肝脏缺血后再灌注损伤的保护作用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨丙泊酚对兔肝脏缺血后再灌注损伤的影响。方法将实验兔随机分为拟手术组(S组),肝脏缺血后再灌注组(IR组),及微量泵连续静脉输注丙泊酚[10mg/(kg.h)]组(PRO组),IR组和PRO组将入肝血流阻断25min后再灌注120min,然后观察不同时相丙氨酸氨基转氨酶(ALT)、天冬氨酸氨基转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)的变化,检测肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果IR组、PRO组再灌注120min后肝功能均有损害,而IR组的ALT,AST,LDH均高于PRO组;PRO组肝脏组织MDA浓度低于IR组(P<0.05),PRO组的SOD浓度高于IR组(P<0.05)。结论肝脏缺血后再灌注可使大量氧自由基释放,它在肝损伤中发挥重要作用,丙泊酚可抑制再灌注后的过度氧化反应,减轻肝组织损伤。 相似文献