多发性硬化患者外周血肿瘤坏死因子超家族成员LIGHT及其受体HVEM的表达

目的 为分析TNF家族成员LIGHT及其受体疱疹病毒侵入介体（herpesvirus entry mediator，HVEM）与多发性硬化（MS）的关系，尝试性地研究了MS患者外周血T细胞LIGHT和HVEM的表达。方法 用流式细胞仪检测了LIGHT和HVEM在未治疗MS、免疫抑制治疗MS、脑卒中患者以及正常对照组外周血CD4^＋、CD8^＋T细胞的表达。结果 与正常对照比较．免疫调节治疗MS患者表达HVEM的外周血单个核细胞（PBMC）、CD4^＋和CD8^＋T细胞明显增多（分别为P〈0．001、P〈0．01和P〈0．001）。LIGHT尽管在未治疗MS组CD8^＋T细胞的表达呈增高趋势．但各组间差异无显著性。结论 LIGHT上调可能与CD8^＋T细胞的表达相关，LIGHT和HVEM之间是否存在调节性反馈环路尚需探讨。     

γ干扰素上调吉兰一巴雷综合征患者外周血中CD4^＋CD25^＋调节性T细胞的研究

目的探讨γ干扰素（IFN-γ）诱导吉兰-巴雷综合征（GBS）患者外周血CD4^＋CD25 T细胞转化为CD4^＋CD25^＋调节性T细胞的可行性。方法不同浓度IFN-γ刺激GBS患者外周血中的CD4^＋CD25T细胞。Real-timePCR检测诱导CD4^＋CD25^＋调节性T细胞中FoxP3的表达,共培养检测其抑制功能;结果与健康人中天然的CD4^＋CD25^＋调节性T细胞比较。结果IFN-γ可诱导CD4^＋CD25^＋T细胞转化为CD4^＋CD25^＋调节性T细胞。IFN-γ40ng.mL^-1诱导的CD4^＋CD25^＋调节性T细胞中FoxP3表达含量最高,但仍然低于天然的CD4^＋CD25^＋调节性T细胞;其抑制能力最强,与天然的CD4^＋CD25^＋调节性T细胞比较差异无统计学意义。结论IFN-γ可诱导GBS患者外周血CD4^＋CD25^＋T细胞转化为CD4^＋CD25^＋调节性T细胞,IFN-γ,40ng.mL^-1诱导的CD4^＋CD25^＋调节性T细胞表型和功能与天然的CD4^＋CD25^＋调节性T细胞相当。     

转化生长因子-β联合CD3+、CD4+、CD8+T细胞检测胶质母细胞瘤免疫微环境初探

目的 分析胶质母细胞瘤免疫微环境中相关免疫细胞及免疫抑制因子的表达。方法 纳入2020年11月至2021年4月在暨南大学附属第一医院和广东三九脑科医院行手术切除并保存完整的30例胶质瘤标本,均为胶质母细胞瘤,IDH野生型,免疫组化染色检测胶质母细胞瘤免疫微环境中T淋巴细胞(CD3⁺、CD4⁺、CD8⁺T细胞)、抑制性免疫细胞[FoxP3⁺调节性T细胞(Treg)]、免疫抑制因子[转化生长因子-β(TGF-β)]和免疫抑制信号[细胞程序性死亡蛋白配体(PDL1)]分布和表达。结果 CD4⁺T细胞在胶质母细胞瘤中占比极低;15例(50%)CD3⁺T细胞占比> 3%,CD8⁺T细胞分布与CD3⁺T细胞相似;仅2例(6.67%)检测到极少FoxP3⁺Treg细胞。24例(80%)胶质母细胞瘤胞质强阳性表达TGF-β,且其表达与CD3⁺T细胞分布存在相关性,TGF-β高表达...     

实验性自身免疫性神经炎相关细胞的免疫机制

目的 建立P2或P0多肽诱导的实验性自身免疫性神经炎（EAN）大鼠模型，确定诱导EAN的优选抗原和剂量，探讨EAN相关细胞免疫机制。方法 实验组用P2 57-81或P0 180-190多肽加完全弗氏佐剂（FCA）免疫Lewis大鼠，对照组单用FCA免疫，致敏后每日对大鼠进行临床评分，比较高峰期最大评分，致敏第14天进行淋巴细胞增殖试验，测定CD4^＋T／淋巴结单个核细胞（MNC）和CD4^＋CD25^＋T／CD4^＋T细胞百分比，并进行坐骨神经病理检查。结果实验大鼠瘫痪高峰期最大评分，P2 57-81200μg组显著高于P2 57-81 100μg组和P0 180-199 200μg组（均P〈0．01），P2 57-81 100μg组与P0 180-199 200μg组差异无统计学意义；P2 57-81 100μg组和P2 57-81 200μg组对P2 27-81多肽刺激反应性显著高于对照组（均P〈0．01），P0 180-199 200μg组对P0 180-199多肽刺激反应性显著高于对照组（P〈0．01），P2 57-81 100μg组和P0 180-199 200μg组对相应致敏多肽刺激反应性显著低于P2 57-81 200μg组（均P〈0．05）；CD4^＋T／淋巴结MNC百分比在各组间差异无统计学意义；CD4^＋CD25^＋T／CD4^＋T细胞百分比，P2 57-81 200μg组显著低于P2 57-81 100μg组、P0 180-199 200μg组和对照组（均P〈0．01），P2 57-81 100μg组和P0 2180-199 200μg组显著低于对照组（均P〈0．01），P0 180-199 200μg组显著低于P2 57-81 100μg组（P〈0．01）；EAN急性期坐骨神经以炎性细胞浸润为主，P257-81 200μg组重于其他实验组（均P〈0．01），P257-81 200μg组慢性期无炎性细胞浸润，而表现多发性局灶性脱髓鞘和神经纤维崩解未恢复。结论 200μgP257-81多肽是诱导EAN的优选抗原，EAN致病与CD4^＋T细胞数量无关，而与致病性T细胞活性增强及CD4^＋CD25^＋T细胞减少有关。     

脑肿瘤干细胞体外分化过程中的回逆现象分析

目的探讨脑肿瘤干细胞（BTSCs）体外分化过程中的回逆现象，为研究其分化抑制机制奠定基础。方法利用CD133免疫磁珠筛选系统，从肿瘤组织中分离获得的CD133^＋细胞（BTSCs）分成4组进行培养：（1）含10％胎牛血清（FCS）；（2）10％FCS＋丙戊酸钠注射液（VPA）；（3）无FCS＋生长因子；（4）无FCS＋生长因子＋VPA。取不同时间点上的细胞，相差显微镜观察其形态变化：流式细胞术检测与分化相关的标志物、细胞周期和DNA倍体变化；利用免疫激光共聚焦分析与分化相关标志物的共表达情况。结果无FCS条件下培养的BTSCs呈悬浮球状生长，高表达CD133和巢蛋白（nestin），不表达胶质纤维酸性蛋白（GFAP）和β-微管蛋白Ⅲ（β-TubulinⅢ）。G0／G1期细胞占大多数，G2／M期细胞接近0％，DNA都是异倍体，对VPA反应不敏感。含FCS培养的原本悬浮的细胞约4h开始贴壁。均呈圆形。此后逐渐向多形性分化，至7d时分化的细胞部分又返回至圆形。至10d-21d时，有的还能重新恢复球形，并呈悬浮生长。培养3d、7d、10d和21d时，CD133、nestin阳性细胞数先降后升，GFAP^＋和β-TubulinⅢ^＋细胞数始终处于较低水平。含FCS培养液中加入VPA。细胞形态上未见上述的回逆现象，CD133和nestin表达的先降后升现象消失，GFAP和β-TubulinⅢ在第7天以后表达明显升高，但极大部分细胞共表达nestin。而神经干细胞（NSCs）在含FCS培养至10d时，即以GFAP和β-TubulinⅢ表达为主，未见CD133^＋细胞。此外，含血清培养时BTSCs仍以异倍体为主。含少量的G2／M期细胞，加VPA诱导后细胞周期和DNA倍体变化不明显。结论BTSCs在含血清条件下培养出现的多向分化表型不稳定，时有去分化所导致的回逆。加入诱导分化剂VPA培养，虽然能阻止回逆现象出现，并有代表星形胶质细胞和神经元标志物表达上升．但因其共表达nestin而仍属于未完全分化细胞，表明BTSCs分化始终处于受抑状态。     

Her-2与CD44在恶性脑肿瘤中的表达及意义

目的 探讨人类表皮因子受体2型(Her-2)及CD44在常见恶性脑肿瘤中的表达情况及与肿瘤预后的关系.方法 采用免疫组织化学和间接免疫荧光标记法检测胶质母细胞瘤、胶质肉瘤、髓母细胞瘤、间变性少突胶质细胞瘤共120例及10例正常脑组织标本中Her-2、CD44的表达,对数据进行统计学分析.结果 Her-2的表达阳性率在胶质母细胞瘤、胶质肉瘤、髓母细胞瘤和间变性少突胶质细胞瘤中分别是 80.0%、73.3%、66.7%和33.3%.CD44的表达阳性率在上述四种肿瘤中分别为86.7%、80.0%、90.0%和73.3%.Her-2在正常脑组织中无表达,CD44在正常脑组织中表达阳性率为20.0%.Her-2与CD44在恶性脑肿瘤中的表达无相关性(P>0.05),但两者均与肿瘤预后关系密切.免疫荧光标记显示两者存在共表达现象.结论 Her-2在胶质母细胞瘤、胶质肉瘤、髓母细胞瘤中高表达,而在间变性少突胶质细胞瘤中相对低表达,CD44则普遍高表达.未发现两者在恶性脑肿瘤中表达具有相关性,但二者均与肿瘤的预后有密切关系,具有协同作用.因此Her-2与CD44有望成为脑肿瘤联合免疫治疗的联合靶位,在脑肿瘤诊治中发挥重要作用.     

恶性胶质瘤中干细胞分离与细胞周期检测

目的从多形性胶质母细胞瘤组织标本中分离、培养、鉴定胶质瘤干细胞,并检测其所处的细胞周期。方法采用逐步递减培养基中血清含量的方式从多形性胶质母细胞瘤组织标本中获得悬浮生长的肿瘤球,应用免疫荧光染色检测胶质瘤干细胞及其分化细胞表面标志物的表达,免疫组化检测裸鼠颅内移植瘤表型。免疫磁珠分选多形性胶质母细胞瘤组织标本中的CD133阳性细胞后立即检测细胞周期。结果在多形性胶质母细胞瘤组织标本中成功分离出胶质瘤干细胞,在无血清培养液中呈悬浮生长,具有很强的自我更新与繁殖能力,免疫荧光染色显示该细胞表达CD133和巢蛋白,诱导分化后可分化成为神经元、星形胶质细胞与少突胶质细胞,裸鼠颅内移植后可重现亲本肿瘤表型。位于其中的胶质瘤干细胞大多处于G0～G1期。结论多形性胶质母细胞瘤组织中存在胶质瘤干细胞,相对处于静止状态。     

脑胶质细胞瘤病人IL-2和sIL-2R表达及细胞免疫功能变化的意义

目的 研究脑胶质细胞瘤病人外周血中自细胞介素2（IL-2）、可溶性白细胞介素2受体（sIL-2R）的表达以及红细胞免疫和T淋巴细胞亚群的变化规律．探讨它们之间的相互关系。方法 对55例脑胶质瘤病人及55例健康献血员．采用酶联免疫吸附（ELISA）法测定血清IL-2、sIL-2R含量，免疫黏附法测定红细胞免疫活性及其调节功能，链亲和素一过氧化物酶（SP）一步法测定CD3、CD4、CD8细胞数。结果 脑胶质细胞瘤组IL-2含量较对照组显著性降低（P〈0.01），sIL-2R则显著性升高（P〈0．01）；红细胞C3b受体（RBC-C3bR）、红细胞免疫调节促进因子（RFER）亦显著性降低（P〈0．01），而红细胞免疫复合物（RBC-ICR）、红细胞免疫调节抑制因子（RFm）则显著性升高（P〈0．01）；CD3、CD4细胞数显著性降低（P〈0．001），而CD8无显著性差异（P〉0．05）。结论 脑胶质细胞瘤病人存在免疫功能低下；检测血清IL-2和sIL-2R含量、红细胞免疫功能及T细胞亚群活性，对脑胶质细胞瘤病人的免疫机制研究具有重要意义。     

癫痫患者抗脑抗体及脑组织中HLA—Ⅱ类抗原的表达

目的:为获得癫痫患者免疫学异常的证据,本实验检测了患者血清中抗脑抗体(Anti-encephalic antibodies,AEAb)及脑组织人类白细胞抗原Ⅱ类抗原(Human leukocyte antigen class Ⅱantigen,HLA class Ⅱ antigen,HLA-Ⅱ类抗原),并与正常对照组比较。对象及方法:1.用ELISA方法测定37例癫痫患者血清抗脑自身抗体;2.借助免疫组织化学方法观察了HLA—Ⅱ类抗原在脑组织中表达与分布。结果:1.癫痫患者血清抗脑抗体高于正常对照;2.癫痫患者脑组织中星形胶质细胞和小胶质细胞异常表达HLA—Ⅱ类抗原。讨论:本实验证实癫痫患者存在一定程度的自身免疫应答异常。脑组织胶质细胞表面HLA—Ⅱ类抗原表达异常可能通过多种机制参与癫痫发病。     

小鼠大脑中动脉暂时性闭塞引起脑皮质局部炎性细胞浸润的变化

目的 研究局部脑缺血模型小胶质细胞的激活和白细胞的浸润情况，以进一步研究脑卒中后引起炎症反应的细胞及分子机制。方法 用免疫组化方法研究单克隆抗体CD11b，Ly-6G，CD3和CD45／B220在大脑中动脉闭塞(MCAO)60min进行不同时段灌注后在脑组织中的表达。结果 灌注早期(18～24h)在脑梗塞区就可见被激活的CD11b阳性的小胶质细胞，在18～24h灌注期，可见CD11b阳性的巨噬细胞和Ly—6G阳性的中性白细胞黏附在脑膜的血管壁。灌流48～72h，CD11b阳性的巨噬细胞和Ly-6G阳性的中性白细胞从血管壁迁移到脑梗塞区。在灌流24～48h，我们仅见到个别CD3阳性T淋巴细胞和CD45／B220阳性B淋巴细胞。然而，在灌流72h后，可容易地检测到CD3阳性T淋巴细胞。结论 研究结果表明单核吞噬细胞系统在MCAO脑卒中模型的炎症反应中起重要作用。在灌注早期CD11b阳性细胞主要为脑实质内被激活的小胶质细胞，灌注24～72h，外周血循环中的巨噬细胞和其他白细胞从血管迁移到缺血区以及被激活的小胶质细胞一同在脑卒中炎症反应中起作用。     

CD+4CD+25T细胞在多发性硬化发病和治疗中的作用

CD4^＋CD25^＋T细胞被称作调节性T细胞（regulatory T cell，Treg），属于免疫调节细胞，占CD4^＋T细胞的5％-15％，是近10年来免疫学研究最活跃的领域。它在外周免疫耐受中起关键作用，能限制过度的免疫反应引起的组织损伤，是维持免疫系统平衡的主要因素，这些细胞能通过主动抑制其他免疫细胞的功能活性而抑制自身免疫性疾病和移植排斥反应。关于该细胞的基础研究已经很多，人们开始探讨其在免疫系统疾病中的作用。CD4^＋CD25^-效应性T细胞（effector T cell，Teff）和Treg之间的平衡是免疫系统保持稳定的重要基础，若Treg数量减少或功能下降将会引起自身免疫性疾病，相反，若此类细胞数量增多或功能亢进将会发生肿瘤等疾病。因此，这类细胞在调节免疫稳态中起了关键作用。本文将详细讨论Treg在多发性硬化（multiple sclerosis，MS）发病机制和治疗方面的作用。     

高侵袭和EGFR过表达的人脑胶质瘤组织异种原位移植模型

目的 建立能向脑组织侵袭和过表达表皮生长因子受体(EGFR)的人脑胶质瘤裸小鼠原位移植模型.方法 首先将体外培养高表达EGFR的人脑多形性胶质母细胞瘤细胞行裸小鼠右尾状核接种,继而将致瘤的组织块行鼠到鼠的原位传代接种.结果 鼠-鼠原位传代接种至13代,生存期为(19±1.33)d.移植瘤病理符合高侵袭、高表达EGFR的多形性胶质母细胞瘤.肿瘤增殖潜伏期短于3d,快速增殖期长于15d,晚期短于3d.结论 肿瘤组织块接种比单细胞悬液接种、非但接种的细胞量大,还能将支持肿瘤细胞增殖的间质成分一并植入,有利于移植瘤保持亲本肿瘤的高侵袭、高表达EGFR的特征.     

BMP受体在胶质母细胞瘤起始细胞早期分化中的表达

目的在分离鉴定胶质母细胞瘤U87细胞中的胶质瘤起始细胞(GTICs)的基础上,检测在GTICs细胞中骨形态发生蛋白(BMP)受体1A、B的表达,探讨BMP受体1A、B对GTICs所起的生物学作用。方法利用流式细胞术检测U87细胞中CD133和巢蛋白阳性细胞,细胞免疫荧光和蛋白印迹法检测GTICs和普通细胞中BMP受体1A、B的表达。结果 CD133和巢蛋白阳性表达的细胞在瘤U87细胞中所占的比例分别0.92%和5.72%;GTICs可诱导分化为表达β-微导管蛋白和胶质纤维酸性蛋白的细胞;U87细胞的GTICs中BMP受体1A表达明显增高,而经诱导分化培养后的BMP受体1A的表达又明显降低,BMP受体1B表达变化不明显。结论 BMPs信号通路中BMP受体对调控GTICs的增殖分化可能起着重要作用。     

Olig-2在人脑胶质细胞瘤中的表达及临床意义

目的研究少突胶质细胞转录因子-2（Olig-2）在人脑胶质细胞瘤组织中的表达,并探讨其临床意义。方法采用免疫组化sP法和蛋门印迹技术（Westernblot）,检测96例脑胶质细胞瘤患者的手术标本,WHO分类：Ⅰ级26例,Ⅱ级28例,Ⅲ级20例,Ⅳ级22例;组织学分类：巨细胞星形胶质细胞瘤26例,少突胶质细胞瘤28例,间变性星形胶质细胞瘤20例,多形胶质母细胞瘤10例,髓母细胞瘤12例和10例颅脑损伤内减压脑组织标本中Olig-2蛋白的表达水平：结果免疫组化结果表明：巨细胞星形胶质细胞瘤阳性表达牢为23．08％（6／26）,少突胶质细胞瘤阳性表达率为82．14％（23／28）,间变性星形胶质细胞瘤阳性表达率为40．00％（8／20）,多形胶质母细胞瘤阳性表达率为30．00％（3／10）,髓母细胞瘤阳性表达率为75．00％（9／12）和正常脑组织阳性表达率为60．00％（6／10）;Olig-2阳性率在良性（Ⅰ＋Ⅱ）和恶性（Ⅲ＋Ⅳ）中分别为53．70％（29／54）和47．62％（20／42）,统计学处理无明显差异（P〉0．05）;少突胶质细胞瘤Olig-2阳性率82．14％（23／28）和其它病理类型肿瘤阳性率38．24％（26／68）比较有明显差异（P〈0．05）;Westernblot结果显示少突胶质细胞瘤中Olig-2蛋白的表达明显高于其它类型胶质细胞瘤及正常脑组织（P〈0．05）。结论Olig-2在少突胶质细胞瘤中明显高表达,但表达水平与脑胶质细胞瘤恶性程度无明显相关,Olig-2可以作为人脑少突胶质细胞瘤与其它类型胶质细胞瘤鉴别诊断的重要标记物.     

36例吉兰-巴雷综合征患者免疫功能监测及预后

目的 探讨T淋巴细胞亚群及TNF-α、LI-2水平与占兰-巴雷综合征（GBS）的关系及临床意义。方法 采用APAAP、ELISA法对36例GBS患者及36例正常人进行外周血T淋巴细胞亚群及血清TNF-α、IL-2水平测定。结果 重症GBS患者外周血CD；^＋T细胞显著高于对照组（P〈0．01），CD4／CD8比例增大，GBS患者血清TNF-α水平明显高于对照组（P〈0．05），血清中IL-2高于对照组（P〈0．01）。结论 GBS患者的免疫功能处于失衡状态。外周血T淋巴细胞亚群及血清TNF-α、IL-2的测定，可直接反映恶者的病情轻重。     

免疫球蛋白G对癫痫大鼠抽搐表现及免疫细胞的影响

目的研究人静脉用免疫球蛋白G(intravenous immunoglobulin G,IVIG)对印防己毒(picrotoxin,PTX)点燃癫痫模型大鼠抽搐表现、外周血淋巴细胞亚群及海马CA1区IgG表达的影响。方法实验大鼠采用PTX1.5mg/(kg·d),连续造模21d,并先后给予IVIG500mg(kg·d),连续4d后,观察大鼠抽搐发作表现,并检测大鼠外周血CD3+T细胞及CD4+T细胞比例、B细胞分子的表达、海马CA1区的IgG免疫反应阳性(IgG-IR)细胞水平变化。结果与对照组比较,IVIG预处理组的潜伏期于PTX造模的第1～12d明显延长(P0.05),第13～21d则趋向一致(P0.05);IVIG治疗组于IVIG治疗期间较对照组的潜伏期明显延长(P0.05)。与对照组比较,IVIG预处理及IVIG治疗组B细胞比例、IgG-IR细胞表达水平明显降低,CD3+T细胞及CD4+T细胞比例明显升高(P0.05)。结论 IVIG预处理或治疗后,癫痫大鼠的发作潜伏期明显延长,可能与其下调癫痫大鼠外周血B细胞及海马CA1区IgG的表达,上调外周血中CD3+T、CD4+T细胞的表达有关。     

免疫磁珠法分离、培养人脑胶质瘤干细胞

目的建立免疫磁珠法分离，并培养人脑胶质瘤干细胞的方法。方法将术中取得的脑胶质瘤标本，通过剪切、消化和吹打成单细胞悬液，筛网过滤，免疫磁珠分选试剂盒分选出CD133^＋细胞，用神经干细胞无血清培养法培养出具有单细胞克隆能力的细胞球，取第3代进行诱导分化，分化前后用免疫细胞荧光化学方法鉴定肿瘤干细胞及分化后细胞。结果免疫磁珠分选出的CD133^＋细胞，可悬浮生长并形成神经干细胞样细胞球，有较强的增殖能力，干细胞标志物巢蛋白（nestin）阳性，分化后细胞表达神经元小管相关蛋白β-3（β-tubulin3）和星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白质（GFAP）特异性抗原，而巢蛋白、CD133^＋阴性，并具有肿瘤的核型。结论免疫磁珠分选法可避免原代培养中众多细胞混杂生长的发生，能够从大量肿瘤细胞中分离出只占极少比例的肿瘤干细胞，细胞结合磁珠后在体外可以长期培养和传代，进一步证实了肿瘤干细胞的存在，并为胶质瘤干细胞的研究奠定基础。     

依达拉奉对大鼠外伤性癫痫海马CA3区的神经保护作用

目的观察外伤性癫痫（PTE）大鼠模型海马CA3区CD133、核因子-kB（NF—kB）及胶质纤维酸性蛋白（GFAP）的动态表达及自由基清除剂依达拉奉对其的影响,探讨PTE可能的防治机制。方法健康成年雄性SD大鼠采用随机数字表法分为正常组（A,n=6）、对照组（B,n=15）和治疗组（C,n=15）。观察行为学、脑电图,在不同时间点取脑,分别行抗CD133、NF—kB及GFAP酶标免疫组织化学染色,对海马CA3区行病理学观察。结果与A组比较,B、C组1d后海马CA3区CD133表达逐渐增加,7d时表达最强,差异均有统计学意义（P〈0．05）,14d时降低;NF—kB在1d时大量表达,7d后减少,14d明显减少;GFAP在7d表达增强,14d时最多,差异均有统计学意义（P〈0．05）。C组三种指标同一时期的表达均较A、B组弱,差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论PTE后的氧化应激反应可诱导海马神经前体细胞的增殖分化,或者神经胶质细胞自身增殖,造成海马结构紊乱。依达拉奉可能抑制这一病理重构过程,从而在晚期PTE的防治中起重要作用。     

神经调节素在脑缺血再灌注损伤中的抗炎作用机制研究

目的研究神经调节素-1β（NRG-1β）对小鼠脑缺血再灌注损伤后炎症反应的抑制作用和机制。方法应用线栓法建立小鼠大脑中动脉闭塞再灌注（MCAO／R）模型,经颈内动脉微量注射NRG．1B（2μg／kg）干预治疗,氯化三苯基四氮唑（TTC）染色观察脑梗死体积,免疫荧光染色检测神经细胞凋亡,免疫组织化学检测酪氨酸激酶受体（ErbB-4）和基质金属蛋白酶-9（MMP-9）的表达。结果脑缺血再灌注损伤后,神经细胞凋亡数量明显增多,并诱导ErbB-4和胶质细胞MMP-9表达增强。应用NRG-1β干预治疗后,缺血脑组织梗死体积和细胞凋亡数量较对照组显著减小,ErbB-4受体表达增强,而胶质细胞MMP-9表达下调（P〈0．05）。结论NRG—1β可能通过下调脑缺血再灌注损伤诱导的胶质细胞MMP-9表达和抑制细胞凋亡,而发挥其抗炎作用。     

胶质瘤中LC3B与CD68~+小胶质细胞、CD4~+和CD8~+T淋巴细胞的相关性及意义

目的研究不同级别胶质瘤组织中自噬相关蛋白LC3B的表达与CD68~+小胶质细胞、CD4~+和CD8~+T淋巴细胞数量的相关性并探讨其意义。方法采用免疫组化、Western blot检测127例不同级别胶质瘤及40例瘤旁正常组织中LC3B的表达,免疫组化检测CD68~+小胶质细胞、CD4~+和CD8~+T淋巴细胞的数量,分析其相关性及意义。结果 (1)免疫组化及Western blot检测结果显示LC3B的表达在瘤旁正常组织、低级别胶质瘤及高级别胶质瘤中呈不同程度的升高,且组间比较差异具有显著性(P0.05)。(2)CD68~+小胶质细胞、CD4~+和CD8~+T淋巴细胞在胶质瘤中的数量明显高于瘤旁正常组织(P0.05),且高级别胶质瘤明显高于低级别胶质瘤(P0.05)。(3)LC3B的表达与CD68~+小胶质细胞、CD4~+和CD8~+T淋巴细胞的数量在不同级别胶质瘤中均呈正相关,低级别胶质瘤中相关系数分别为0.466、0.599、0.537,高级别胶质瘤中相关系数分别为0.657、0.608、0.561。(4)胶质瘤中LC3B的表达及CD68~+小胶质细胞、CD4~+和CD8~+T淋巴细胞的数量均与肿瘤的大小有关(P0.05)。结论在胶质瘤组织中LC3B、CD68~+小胶质细胞、CD4~+和CD8~+T淋巴细胞均呈高表达,且LC3B的表达与CD68~+小胶质细胞、CD4~+和CD8~+T淋巴细胞的数量呈正相关,LC3B可能是影响胶质瘤细胞免疫的因素之一。