核因子κBp65特异性小干涉核糖核酸抑制肿瘤坏死因子α及白细胞介素1β诱导的软骨细胞中基质金属蛋白酶9的表达

背景：小干涉核糖核酸是核糖核酸干涉的起始诱导物，在细胞内引起强烈的核糖核酸干涉，降解目的基因的信使核糖核酸，以控制目的基因表达。 目的：利用核因子κBp65特异性小干涉核糖核酸抑制软骨细胞中肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β诱导的核因子κB的活性及其基质金属蛋白酶9的表达，观察在软骨细胞中核因子κBp65与细胞因子的关系。 设计、时间和地点：单一样本观察，细胞学体外实验，于2006-09/2007-09在北京大学医学部中心实验室完成。 材料：SD大鼠关节软骨细胞。 方法：利用质脂体将筛选优化好的核因子κBp65特异性小干涉核糖核酸转染软骨细胞，特异性抑制核因子κBp65的表达，继而抑制肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β诱导的核因子κB的活性及基质金属蛋白酶9的表达。 主要观察指标：利用电泳迁移率试验检测核因子κB的活性，反转录聚合酶链反应和蛋白质免疫印记法分析从信使核糖核酸和蛋白质两水平检测基质金属蛋白酶9的表达。 结果：核因子κBp65特异性小干涉核糖核酸抑制核因子κBp65的表达，降低肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β诱导的核因子κB的转录活性，抑制肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β诱导的基质金属蛋白酶9的表达。 结论：在软骨细胞中核因子κBp65与肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β关系密切。     

降钙素对关节软骨细胞中β连环蛋白和分泌型frizzled相关蛋白1的影响*

背景：研究表明降钙素具有抗骨吸收作用,对软骨有保护作用,但其具体机制尚不明确。 目的：探讨降钙素是否通过Wnt/β信号通路对关节软骨细胞起保护作用。 方法：分离培养雄性日本大耳白兔关节软骨细胞,随机分为对照组,白细胞介素1β组和降钙素组,后两组细胞于传代后的第2天加入白细胞介素1β (1×10-5 g/L)模拟骨关节炎发生,降钙素组第4天换成含有降钙素的完全培养基。第6天采用免疫细胞化学法检测β连环蛋白的表达,以及实时荧光定量PCR法检测β连环蛋白与分泌型frizzled相关蛋白1 mRNA的表达。 结果与结论：降钙素组β连环蛋白和mRNA的表达显著低于白细胞介素1β组 (P < 0.05);白细胞介素1β组β连环蛋白和mRNA的表达显著高于对照组 (P < 0.05)。降钙素组分泌型frizzled相关蛋白1的mRNA表达显著高于白细胞介素1β组(P < 0.05),白细胞介素1β组分泌型frizzled相关蛋白1 mRNA表达显著低于对照组(P < 0.05)。这些结果说明降钙素能抑制关节软骨细胞的进一步损伤,可能是通过Wnt/β连环蛋白信号通路对关节软骨细胞起保护作用。 关键词：降钙素;骨性关节炎;白细胞介素1β;β连环蛋白;分泌型frizzled相关蛋白1     

基质金属蛋白酶和胶原在创伤关节软骨组织中的表达*☆

背景：研究发现,基质金属蛋白酶和胶原参与关节软骨组织机体生理重建及病理破坏。 目的：观察膝关节骨软骨缺损及表面软骨缺损动物模型关节软骨组织中胶原及基质金属蛋白酶的表达变化。 方法：雌性SD大鼠48只随机分为3组：骨软骨缺损组在双膝关节制作骨软骨缺损模型,表面缺损组在双膝关节制作表面软骨缺损,对照组双膝关节制作关节囊切开。分别于术后4、8、12周取股骨髁标本,行苏木精-伊红染色,免疫组化检测Ⅰ型胶原、Ⅱ型胶原、基质金属蛋白酶3的表达。 结果与结论：骨软骨缺损组术后4周缺损中有少量新生组织生成,8及12周可见到纤维组织填充,修复组织细胞外基质Ⅰ型胶原免疫组化染色阳性,Ⅱ型胶原免疫组化染色阴性,关节软骨组织中基质金属蛋白酶3表达增高。表面缺损组表面软骨缺损4及8周未见修复迹象,12周可见微量纤维组织填充,细胞外基质Ⅰ型胶原免疫组化染色阳性,Ⅱ型胶原免疫组化染色阴性,术后表面缺损组关节软骨组织基质金属蛋白酶3表达增高。对照组关节软骨组织Ⅰ型胶原免疫组化染色阴性,Ⅱ型胶原免疫组化染色阳性,基质金属蛋白酶3低表达,无形态学异常改变。说明机械性损伤可以导致关节软骨细胞外基质成分发生改变,丧失其原有的生物学特性而退变,基质金属蛋白酶3在损伤后的软骨组织中表达增高,使细胞外基质的降解增加,是导致关节软骨退变的重要因素。     

威灵仙干预体外培养兔膝关节软骨细胞增殖及转化生长因子β1 mRNA基因的表达

背景：有研究显示,威灵仙能够维持和促进软骨细胞合成蛋白多糖与Ⅱ型胶原,并可能通过抑制白细胞介素1水平的增高保护关节软骨,延缓骨关节炎的发展。 目的：在以往研究基础上,观察中药威灵仙对体外培养兔膝关节软骨细胞增殖及转化生长因子β1 mRNA基因表达的影响,探讨其治疗骨关节炎的作用及可能机制。 方法：取新西兰白兔膝关节软骨,剪碎后,采用酶消化法原代分离培养软骨细胞,甲苯胺蓝染色鉴定后,取处于对数生长期第3代细胞随机分组,实验组分别加入0.01,0.05,0.1,0.5,1.0 g/L威灵仙培养基,对照组仅加入普通培养基进行培养。倒置显微镜下观察原代培养的软骨细胞形态变化及甲苯胺蓝染色鉴定, MTT法检测不同质量浓度威灵仙对软骨细胞增殖影响,RT-PCR法检测转化生长因子β1 mRNA表达。 结果与结论：原代软骨细胞呈圆球形,悬浮状态,24 h后大部分细胞贴壁;传代后软骨细胞生长速度加快,融合成片,外观呈典型“铺路石”状;传4代后逐渐出现长梭形软骨细胞,传代培养至6代时,呈成纤维细胞样外观,生长速度明显减慢,传代周期延长。软骨细胞经甲苯胺蓝染色后细胞外基质可见蓝色异染颗粒,细胞核染成深蓝色。不同质量浓度威灵仙均能促进软骨细胞增殖,尤以0.5 g/L增殖效果明显,且增殖高峰出现在威灵仙干预后的第3天。0.05,0.1,0.5,1.0 g/L威灵仙均能促进软骨细胞转化生长因子β1 mRNA 表达,4组组间比较差异无显著性意义(P > 0.05),但作用的高峰为0.5 g/L组。威灵仙能促进软骨细胞增殖及转化生长因子β1 mRNA的表达,提示这可能是其治疗骨关节炎的作用及可能机制之一。     

急性脊髓损伤模型大鼠白细胞介素1β和核因子κB的表达

背景：在脊髓损伤后的继发性损伤过程中,白细胞介素1β参与刺激其他细胞因子和损伤介质的合成。 目的：观察白细胞介素1受体拮抗剂对急性脊髓损伤模型大鼠损伤脊髓白细胞介素1β与核因子κB表达的影响。 方法：采用改良Allen法建立SD大鼠急性脊髓损伤模型,造模后分别在损伤处敷含白细胞介素1受体拮抗剂或仅有生理盐水的明胶海绵,于脊髓损伤1,48,72 h取损伤段脊髓标本,免疫组织化学染色检测白细胞介素1β与核因子κB的表达。 结果与结论：经白细胞介素1受体拮抗剂治疗后,损伤脊髓组织白细胞介素1β和核因子κB的表达均显著降低。说明白细胞介素1受体拮抗剂可通过抑制白细胞介素1β和核因子κB的表达,减轻局部炎症反应,对急性脊髓损伤大鼠损伤段脊髓发挥保护作用。     

原代培养小鼠关节软骨细胞的分化与诱导

背景：传统培养方法体外培养的软骨细胞经长时间传代培养后往往去分化为成纤维细胞,导致细胞数量及活性下降。如何避免培养过程中的去分化问题,是模拟体内软骨内成骨软骨发育过程的关键。 目的：课题创新性提出以Ⅱ型胶原酶和胰蛋白酶结合消化法体外培养扩增C57BL/6小鼠关节软骨细胞并诱导其向更成熟肥大软骨细胞或终末分化软骨细胞分化。 设计、时间及地点：细胞学体外观察实验,于2008-09/12在解放军第三军医大学大坪医院野战外科研究所全军战创伤中心,创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室完成。 材料：C57BL/6品系新生小鼠9只。 方法：采用胰蛋白酶和Ⅱ型胶原酶结合消化法分离培养C57BL/6 新生小鼠关节软骨细胞,细胞计数法绘制细胞生长曲线,RT-PCR检测Ⅱ型胶原进行鉴定。当细胞90%融合时以含5.5 mg/L人转铁蛋白,3×10-8 mol/L亚硒酸钠,10 mg/L牛胰岛素的ITS诱导培养基进行分化诱导。 主要观察指标：诱导0,7 d,阿利新蓝染色检测软骨细胞分泌基质中的葡萄糖胺聚糖,von Kossa染色检测软骨细胞钙化结节形成情况,实时定量PCR检测Ⅱ型胶原、X 型胶原及基质金属蛋白酶13的表达进行鉴定。 结果：原代培养细胞24 h贴壁,呈三角或多角形,培养4~6 d进入快速增殖期,RT-PCR检测到Ⅱ型胶原的表达,证实获得大量高纯度、高活性的软骨细胞。诱导0 d,细胞单层铺满培养皿底面,无聚集现象;诱导7 d 明显可见由软骨细胞聚集形成的软骨小结。与诱导0 d时相比,诱导7 d阿利新蓝染色示软骨细胞分泌基质中的葡萄糖胺聚糖染色呈阳性,可见明显的软骨小结,Ⅱ型胶原及基质金属蛋白酶13表达明显增高,且钙化结节明显增多。 结论：采用胰蛋白酶和胶原酶结合消化法获得大量高纯度、高活性的软骨细胞。ITS诱导体系有效地促进了软骨细胞成熟及终末分化,较成功模拟了软骨内成骨的软骨发育过程。     

白细胞介素17在胶原性关节炎大鼠血清中的表达及其意义

背景：类风湿关节炎滑膜细胞及滑膜组织中浸润的单核/巨噬细胞、淋巴细胞等产生的炎性细胞因子在类风湿关节炎滑膜病变中起核心作用。白细胞介素17是近年来发现的一个炎症性细胞因子,与机体很多自身免疫性疾病有关。 目的：检测胶原性关节炎大鼠模型血清中白细胞介素17水平,并分析其与炎症指数、白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α及基质金属蛋白酶3的关系。 设计、时间及地点：随机对照动物实验,于2008-03/08在大连大学医学院免疫实验室完成。 材料：雌性近交系Wistar大鼠50只,4~6周龄,体质量为(180±15) g。 方法：50只大鼠随机取40只,建立胶原性关节炎动物模型,另外10只作为正常对照。造模组大鼠每只尾根部皮内注射200 μL乳化的Ⅱ型胶原,1周后,每只大鼠接受加强免疫,尾根部皮内注射乳化Ⅱ型胶原100 μL,诱发胶原性关节炎。对照组大鼠以相同剂量相同部位注射生理盐水。 主要观察指标：于24 h后观察大鼠四肢的足肿胀度。ELISA法检测胶原性关节炎大鼠血清中白细胞介素17、白细胞介素 1β、肿瘤坏死因子α及基质金属蛋白酶3水平,并观察胶原性关节炎大鼠炎症指数。 结果：胶原性关节炎大鼠血清中白细胞介素17、白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α及基质金属蛋白酶3水平均高于对照组(P均< 0.05),并且白细胞介素17水平分别与白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α和基质金属蛋白酶3呈正相关;胶原性关节炎的大鼠血清白细胞介素17与关节炎炎症指数也有正相关关系。 结论：胶原性关节炎大鼠血清白细胞介素17水平升高,且可能与病情活动、关节炎症和骨质破坏有关。     

骨髓间充质干细胞与关节软骨细胞Transwell共培养诱导形成软骨

背景：研究证实,关节软骨细胞具有分泌诱导因子促进骨髓间充质干细胞向关节软骨细胞分化的能力,但至今未见两种细胞运用Transwell共培养诱导骨髓间充质干细胞形成软骨的报道。 目的：观察在Transwell共培养系统中共培养后,关节软骨细胞诱导骨髓间充质干细胞向关节软骨样细胞转化的能力。 方法：骨髓间充质干细胞来源于4周龄SD大鼠的股骨及胫骨干骨髓,关节软骨细胞来源于4周龄SD大鼠的正常股骨头表面的关节软骨。分别吸取第3代骨髓间充质干细胞和关节软骨细胞,按1∶1的细胞比例分别植于Transwell共培养系统中,下室植入骨髓间充质干细胞,上室植入关节软骨细胞。同时设置相同浓度单纯骨髓间充质干细胞对照组,分别在含胎牛血清的DMEM培养基中培养,相差显微镜下观察细胞的增殖和基质合成情况,并对各组细胞爬片进行Ⅱ型胶原免疫组化染色及氨基聚糖含量检测。 结果与结论：共培养组骨髓间充质干细胞数量增多,细胞外基质合成丰富,其基质能被Ⅱ型胶原免疫组化染色,细胞染色呈现黄色。氨基聚糖含量随着诱导时间增加而增多。提示关节软骨细胞分泌物具有促进骨髓间充质干细胞向关节软骨样细胞转化的能力,与此同时,骨髓间充质干细胞还能分泌促进组织细胞修复的细胞因子,使共培养中的软骨细胞功能得以加强。由此可见,软骨细胞与骨髓间充质干细胞共培养诱导具有独特的优势。     

透骨消痛颗粒对关节软骨细胞wnt/β-连环蛋白信号通路的调控

背景：由巴戟天、杭白芍、肿节风和川芎等组成的透骨消痛颗粒能有效延缓关节宏观形态、软骨基质及软骨细胞退变。 目的：观察透骨消痛颗粒对软骨细胞wnt/β-连环蛋白信号通路中Wnt4、糖原合成酶3β及β-连环蛋白的影响。 方法：将SD大鼠关节软骨细胞分离培养成功后,人白细胞介素 1β诱导软骨细胞退变,取第2代退变软骨细胞,随机分为对照组和透骨消痛颗粒组,后者加入透骨消痛颗粒醇提物,分别培养4,8 d后,采用RT-PCR检测2组Wnt4、糖原合成酶3β、β-连环蛋白mRNA表达,采用蛋白印迹法检测Wnt4、糖原合成酶3β及β-连环蛋白表达。 结果与结论：采用人白细胞介素1β可诱导软骨细胞退变,软骨细胞退变早期均有Wnt4、糖原合成酶3β及β-连环蛋白表达,但随着时间推移Wnt4、β-连环蛋白表达下降,而糖原合成酶3β表达增高,采用透骨消痛颗粒醇提物干预后均可逆转上述现象。说明透骨消痛颗粒醇提物能诱导软骨细胞转录合成β-连环蛋白和Wnt4蛋白,并抑制糖原合成酶3β表达。     

关节软骨中最基本的解剖功能结构：软骨单位

背景：关节软骨单位作为近年来才逐渐被重视的关节软骨功能结构,大量研究证实其在关节软骨代谢、力学传导及退变过程中发挥着重要作用,其明确的功能及作用机制问题尚需进一步深入研究。 目的：对关节软骨基本解剖功能结构—软骨单位的组织形态、功能、体外消化分离及退变的相关研究进行综述。 方法：计算机检索PubMed数据库2009-07前的相关研究论文进行综述,其中包括本实验室一些软骨细胞及软骨单位的相关前期研究数据和图片资料。 结果与结论：与周围基质相比,细胞周基质的特异性成分为Ⅵ型胶原,新生期该成分广泛存在于细胞外基质中,随着年龄增长,Ⅵ型胶原等成分逐渐浓缩于细胞周围狭窄区域。近期,有学者利用激光共聚焦显微镜对软骨细胞及软骨单位的体内原位形态学进行定量检测,利用微管吸吮和原子力显微镜等最新技术对软骨细胞及细胞周基质的生物力学特性进行检测。更多研究发现,细胞周基质的存在明显改变了软骨细胞相关基因表达。同时,在骨关节炎软骨退变时,软骨单位及细胞周基质同样发生了相应的退行性改变。目前,尽管细胞周基质的具体功能不是很明确,但越来越多的体内外研究证实,细胞周基质的存在调整了软骨细胞的代谢及力学微环境,软骨单位为关节软骨中最基本的解剖功能结构。     

关节软骨的缺损与修复

背景：关节软骨自身修复能力有限,一旦受损,难于恢复。 目的：概述目前关节软骨缺损的主要临床治疗手段及发展趋势。 方法：以articular cartilage, cartilage defects, treatment 为检索词,检索PubMed数据库(1995-01/2010-06),文献检索语种限制为英文。排除与软骨损伤的修复重建相关性不强、以及内容重复、陈旧的文献。共保留32篇文献进行综述。 结果与结论：目前关节软骨缺损的临床治疗手段包括微骨折术、自体骨软骨移植术、异体骨软骨移植术、自体软骨细胞移植术等,这些方法通常能有效地缓解临床症状,已经被众多学者接受,但仍然存在一些亟待解决的问题。与这些已经投入临床的技术相比,利用组织工程化软骨修复关节软骨缺损是一项新技术,由于其出现时间较短,技术尚未成熟,与其相关的临床研究仍在不断进行。     

关节软骨替代修复材料的研究与应用

关节软骨损伤的治疗是国内外骨科工作者研究的重点和难点,其治疗方法和替代材料多样。关节软骨损伤后的替代材料可分为人工关节,骨膜、软骨膜及自体或异体骨软骨,组织工程化软骨,人工软骨等。通过对近年来软骨损伤替代材料的优缺点进行综述,为今后临床关节软骨损伤的治疗提供参考。     

骨关节炎：关节软骨退变的相关研究与进展

背景：骨关节炎关节软骨退变被认为是不可逆的病理改变,但其病因及发病机制不清。 目的：总结并探讨骨关节炎的病因、发病机制及相关的生物标志物的最新基础研究进展。 方法：由第一作者用计算机检索中国期刊全文数据库(CNKI：2000/2010)和Medline数据库(2000/2010),检索词分别为“骨关节炎,关节软骨,退行性变,基础研究,生物标志物”和“Osteoarthritis,Articular cartilage,degradation,basic research,Biological markers”,语言分别设定为中文和英文。从引起骨关节炎发病的相关因素的作用及相关的生物标志物的变化2方面进行总结,对病理、生物化学和免疫等相关因素及生物标志物的研究现状进行介绍。 结果与结论：共检索到60篇文章,按纳入和排除标准对文献进行筛选,共纳入20篇文章。结果发现,关节软骨退行性变过程中可出现Ⅱ型原胶原羧基端前肽及Ⅱ型胶原羧基端肽等细胞因子的升高,基质金属蛋白酶、生物自由基、一氧化氮及细胞和体液免疫等参与了骨关节炎退行性变的过程,但其具体发病机制目前仍不明确。     

三种生物材料修复兔关节软骨缺损的性能对比

背景：聚乙烯醇水凝胶目前普遍被认为是一种在临床上非常有前途的关节软骨替代材料。聚酰胺66是一种具有高强度、高韧性和良好稳定性的聚合物，在工程和医学领域已获得广泛应用。聚氨酯具有良好的组织相容性和血液相容性，在合成材料中，聚氨酯在软骨修复方面表现出其独特的优势。 目的：比较多孔网状聚乙烯醇/聚氨酯/聚酰胺66生物材料修复兔关节软骨缺损的效果，探索性能更加优异的软骨支架材料。 方法：在36只兔髌股关节面上制造软骨缺损模型后按随机数字表法分为4组，每组9只。聚乙烯醇植入组、聚氨酯植入组、聚酰胺66植入组分别在软骨缺损处相应植入生物材料，对照组不做任何处理。植入4，8，12周后观察兔行为形态及膝关节局部组织形态学变化，对植入后12周修复组织进行组织学评分。 结果与结论：生物材料植入后兔大体形态观察伤口无感染，关节活动度好。植入后12周，植入组材料与周边组织融为一体，周边软骨未见明显退行性变；对照组整个观察期内，修复区表面不平整，与周围软骨分界清楚，有纤维状物覆盖。组织学评分显示聚乙烯醇植入组与聚氨酯植入组差异无显著性意义(P > 0.05)，优于聚酰胺66植入组及对照组(P < 0.05)。提示多孔聚乙烯醇/聚氨酯生物材料具有良好的组织相容性及替代关节软骨的功能。 关键词：聚乙烯醇；聚氨酯；聚酰胺；生物支架材料；关节软骨；缺损；修复 doi:10.3969/j.issn.1673-8225.2010.16.006     

关节软骨修复与相关细胞因子的作用

背景：关节软骨损伤后几乎不能完全修复,在生理负荷下容易发生退行性改变,最终发展成骨性关节炎。利用细胞生长因子构建组织工程化软骨,修复重建受损关节软骨,为骨关节软骨疾病的治疗开辟了新的途径。 目的：全面了解细胞因子特性与正常关节软骨相似的组织工程软骨的构建,明确目前细胞因子促进软骨分化修复的研究进展。 方法：电子检索中国生物医学文献数据库和计算机Medline数据库1994/2009收录的关节软骨修复与相关细胞因子相关综述和论文报告,并分析其研究进展。 结果与结论：共纳入软骨细胞因子相关文献29篇。关节软骨损伤后的修复非常有限,其对创伤、炎症的反应是由软骨细胞、滑膜组织分泌或关节液中含有的细胞因子所介导的。软骨细胞基质中的生长因子,通过不同的细胞信号通路使基因表达启动或关闭,在软骨生长和分化中发挥重要作用,同时软骨细胞周围环境因素也影响调控诱导分化的结果。     

Neurokinin A-like immunoreactivity in articular afferents of the cat.

Dorsal root ganglion cells with axons innervating the cat's knee joint via the medial articular nerve were retrogradely labelled with Fast blue. Neurokinin A-like immunoreactivity was found in 4.5 +/- 1.1% (mean +/- S.D. of 5 nerves and 695 cells) of the articular afferents. Colchicine treatment of the ganglia increased the percentage of immunopositive cells to 8.5 +/- 0.7% (mean +/- S.D. of 6 nerves and 554 cells) after 3-22 h. The diameter distribution of the immunopositive somata ranged from 20 to 50 microns with a maximum at 26-30 microns. Comparing the proportions of neurokinin A-immunopositive cells with those of substance P, it can be calculated on the basis of mRNA encoding that neurokinin A is synthetized in about half of the substance P-containing primary articular afferents.     

异常应力条件下关节软骨的变化*

摘要 背景：关节软骨细胞的正常生理功能与其受到的正常应力刺激密切相关,研究应力在关节软骨退行性变中的作用对临床治疗软骨退行性改变具有重要意义。 目的：观察兔膝关节软骨在异常应力条件下的变化,探讨应力对于关节软骨正常生长代谢以及修复过程的影响。 方法：将42只新西兰大白兔随机分为对照组和制动2,4,6周组。采用兔伸膝制动动物模型,对制动2,4,6周及正常兔的膝关节全层软骨进行苏木精-伊红染色及Ⅱ型胶原免疫组织化学染色,比较制动前后软骨组织学、病理积分及Ⅱ型胶原分泌的变化情况。 结果与结论：随着制动时间的延长,关节软骨的退变程度逐渐加深,病理积分结果显示各组间差异具有显著性意义(P < 0.01)。免疫组织化学染色结果显示随着制动时间的延长,软骨细胞分泌的Ⅱ型胶原先增多,后减少。说明异常应力可影响兔关节软骨细胞正常生理活动及其分泌Ⅱ型胶原的能力。 关键词：异常应力;关节软骨;Ⅱ型胶原;免疫组织化学;制动     

生物材料复合支架与运动性关节软骨缺损的修复

摘要 目的：探讨复合支架的组织工程学特性及其修复关节软骨缺损的性能评价。 方法：以“关节软骨、生物材料、工程软骨、复合材料、复合支架”为中文关键词，以“ tissue enginneering，articular cartilage，scaffold material”为英文关键词，采用计算机检索中国期刊全文数据库、PubMed数据库(1993-01/2010-11)相关文章。纳入复合支架材料-细胞复合物修复关节软骨损伤相关的文章，排除重复研究或Meta分析类文章。 结果：共入选18篇文章进入结果分析。复合支架是当前软骨组织工程中应用较多的支架，它是将具有互补特征的生物相容性可降解支架，按一定比例和方式组合，设计出结构与性能优化的复合支架。较单一支架材料具有显著优越性，具有更好的生物相容性和一定强度的韧性，较好的孔隙和机械强度。复合支架的制备不仅包括同一类生物材料的复合，还包括不同类别生物材料之间的交叉复合。可分为纯天然支架材料、纯人工支架材料以及天然与人工支架材料的复合等3类。 结论：复合支架使生物材料具有互补特性，一定程度上满足了理想生物支架材料应具有的综合特点，但目前很多研究仍处于实验阶段，还有一些问题有待于解决，如不同材料的复合比例、复合工艺等。 关键词：关节软骨；复合材料；生物材料；组织工程软骨；复合支架 doi:10.3969/j.issn.1673-8225.2011.08.035