脂联素基因多态性与肥胖、血清脂联素水平的相关性**☆

目的：研究发现，脂肪组织分泌的脂联素在体脂变化，糖、脂代谢以及抗动脉粥样硬化中发挥有益的作用。分析脂联素基因（apM1）多态性与肥胖、血清脂联素水平的相关性。 方法：⑴试验对象：选取2000-08/2003-07在上海市华阳社区肥胖流行病学调查所诊断的超重/肥胖人群以及上海市第六人民医院门诊就诊的390名患者。男171例，女219例，平均年龄(51±1)岁。纳入标准：①符合世界卫生组织（WHO）肥胖诊断标准。②所有纳入对象均为汉族人。③对试验目的知情同意。⑵试验方法及评估：根据世界卫生组织（WHO）肥胖诊断标准将受试对象分为正常体质量组(体质量指数< 25 kg/m2)182例和超重/肥胖组（≥25 kg/m2）208例。进一步根据腹腔内脂肪面积将超重/肥胖组分为腹内型肥胖（腹腔内脂肪面积≥100 cm2）114例和非腹内型肥胖（腹腔内脂肪面积<100 cm2）94例。采用多聚酶链反应-限制性片段长度多态性方法检测apM1基因第二外显子+45（Exon2+45）和第三外显子+331（Exon3+331）2个位点的基因多态性。应用核磁共振测定局部体脂，放射免疫分析法测定空腹血清脂联素水平。试验对数据先进行正态分布检验，如果符合正态分布，两组间计量资料的比较采用t检验，多组间比较用F检验。计算基因多态性的基因型频率，确认符合Hardy-Weinberg平衡，计算等位基因频率，基因型分布作Hardy-Weinberg吻合度检验。等位基因频率和基因型频率的比较采用χ2检验。 结果：正常对照组182例和超重/肥胖组208例均进入结果分析。①中国汉族人apM1基因Exon2+45位点存在基因多态性，有3种基因型，即TT，TG，GG；Exon3+331位点不存在基因多态性，均为TT基因型。②apM1基因Exon2+45位点基因型及等位基因频率在超重/肥胖者与正常体质量者之间无显著差异；在腹内型肥胖与非腹内型肥胖者间亦无显著差异。③apM1基因Exon2+45位点各基因型组间血清脂联素水平无显著差异。 结论：中国汉族人脂联素基因Exon2+45位点的多态性与肥胖以及肥胖类型、血清脂联素水平无相关性；Exon3+331位点不存在基因多态性。     

男性血清抵抗素、脂联素水平与骨密度的关系：232名资料分析

目的：调查分析长沙地区232名健康男性志愿者血清抵抗素、脂联素水平与骨密度的关系。 方法：随机选择长沙地区汉族健康男性志愿者232名，对调查方案均知情同意，排除患有影响骨代谢疾病、服用影响骨代谢药物者。用酶联免疫吸附试验测定受试者血清脂联素、抵抗素水平；用DXA测定总体、腰椎正位、总髋部骨密度，全身扫描测定体脂水平及瘦体质量。分析血清脂联素、抵抗素水平与体脂及各部位骨密度的关系；利用逐步多元线性回归分析各部位骨密度的影响因素。 结果：抵抗素与体脂无相关性。脂联素与体脂呈负相关(r= -0.216，P < 0.05)，校正年龄与体质量指数后，相关性消失(r= -0.006，P > 0.05)。脂联素与总体、腰椎正位、总髋部骨密度呈负相关，校正年龄与体脂后，相关性存在。抵抗素与总体、腰椎正位、总髋部骨密度无相关性。多元线性回归分析显示脂联素是男性各部位骨密度的独立影响因素。 结论：抵抗素与体脂及各部位骨密度均无相关性。脂联素与体脂相关，与各部位骨密度呈负相关，是男性各部位骨密度的独立影响因素。     

中国人群脂联素＋45位点基因单核苷酸多态性与缺血性脑卒中易感性的Meta分析

目的 通过Meta分析评估中国人脂联素基因＋45T＞G单核苷酸多态性（SNP）与缺血性脑卒中易感性的关系.方法 计算机检索Pubmed、Cochrane、中国期刊全文数据库（CNKI）及万方数据库中关于中国人群脂联素基因＋ 45T＞G SNP与缺血性脑卒中的相关性研究,对符合纳入标准的文献采用Rev Man5.2软件进行分析.结果 共纳入6篇文献,1604例患者.分析显示如下遗传模型中的差异明显,即等位基因模型（G VS.T）：OR=1.34,95％CI（1.04,2.72）;共显性模型（GG VS.TT）：OR=1.71,95％CI （1.27,2.30）;隐性模型（GG VS.F＋ TT）：OR=1.82,95％ CI（1.18,2.82）;显性模型（TG＋ GGVS.TT）：OR=1.22,95％CI （1.05,1.42）.结论 中国人群脂联素基因＋45T＞G SNP与缺血性脑卒中易感性相关,G等位基因可能为缺血性脑卒中的危险因素.     

护骨素基因A163G多态性与北京地区老年人群骨密度的关系

背景：护骨素基因是骨质疏松症的候选基因,其基因多态性存在种族差异。目的：探讨北京地区老年人群中护骨素基因启动子区域A163G位点多态性与骨密度的关系。 方法：选取307名老年受试者,采用双能X射线骨密度吸收仪测定股骨近端、腰椎及前臂骨密度,取其外周血提取DNA,采用多聚酶链反应-限制性片段长度多态性方法测定护骨素基因A163G多态性,并进行基因测序。采用单因素方差分析比较不同基因型对应的骨密度变化,逐步回归法分析骨密度的相关因素。结果与结论：在绝经后老年女性受试者中,腰椎、股骨Inter区,AA型骨密度高于AG或GG型,老年男性受试者中,各基因型所对应的骨密度,没有明显差异。提示护骨素基因启动区域A613G多态性与绝经后老年女性骨密度有一定关联。     

护骨素基因T245G多态性与老年人骨密度关系的部位及性别差异*☆

背景：作为骨折发生的重要临床预测因子,骨密度在一定程度上由遗传因素决定。护骨素基因是骨质疏松症发病中的重要候选基因。 目的：探讨护骨素基因T245G多态性与骨密度的相关性。 方法：选取2008-09/2010-04在北京大学人民医院进行常规查体的老年人281名,其中男182名,女99名。应用PCR-RFLP结合DNA测序检测护骨素基因T245G多态性,使用双能X射线骨密度测量仪测定受试者腰椎、髋部标准位置及前臂的骨密度。同时收集受试者的生化指标及临床观察项目。应用ANOVA方法分析护骨素基因T245G多态性与各检测指标的关系。 结果与结论：在老年男性及绝经后女性中,T245G基因T,G等位基因频率分布差异无显著性意义(P > 0.05)。在老年男性中,GG和TG基因型具有较高的腰椎骨密度,而TT基因型的腰椎骨密度较低(P < 0.05),Ward’s三角区及前臂骨密度在各基因型间差异无显著性意义(P > 0.05)。在绝经后女性中,T245G多态性与骨密度无关,说明护骨素基因与老年男性腰椎骨密度有关。     

北京部分汉族男性维生素D受体基因Fok Ⅰ多态性与骨密度的关系

背景：骨质疏松症是受遗传和环境因素共同作用的多因子复杂疾病。维生素D受体基因多态性被认为是调控骨量的重要遗传因素,但在不同种族人群中的研究结果仍存在争议。 目的：观察维生素D受体基因Fok Ⅰ多态性与北京地区部分汉族男性骨密度的关系,以探求北京地区男性骨质疏松症的遗传易感性。 设计、时间及地点：随机对照试验,在2004-09/2007-12在解放军第二炮兵总医院内分泌科和解放军总医院老年病研究所分子生物学实验室共同完成。 对象：筛选2004-09/2006-12长期居住北京地区无血缘关系的20~80岁健康汉族男性230人。 方法：用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)分析法检测受试者维生素D受体基因Fok Ⅰ基因型,使用双能X射线吸收测定法检测随机抽取的100例受试者腰椎和髋部的骨密度。 主要观察指标：①受试者年龄、身高、体质量。②受试者维生素D受体基因Fok Ⅰ基因型。③受试者L2~4椎体、股骨颈、大转子及Wards三角部位骨密度。 结果：受试者维生素D受体基因Fok Ⅰ的基因型及基因频率的分布为FF 36.96%,Ff 46.96%,ff 16.08%,符合Hardy-Weinberg定律;校正年龄、体质量、身高和体质量指数对骨密度的影响后,40~59岁年龄段男性ff基因型组骨密度较FF,Ff基因型低(P=0.037)。其余各年龄段、各部位ff基因型组骨密度大多低于FF,Ff基因型,但差异无显著性意义(P > 0.05)。 结论：北京地区汉族男性维生素D受体基因Fok Ⅰ多态性分型与骨密度之间可能存在一定关联,该项检测对筛查男性骨质疏松症高危人群的意义需进一步研究。     

脂联素基因多态性(-11377C/G,-3964A/G,-45T/G)与脑梗死相关性研究

目的探讨青岛地区汉族人群脂联素(adiponectin,ADIPOQ)基因多态性与脑梗死的相关性。方法病例对照研究,选取372例急性脑梗死患者(发病≤3 d)和416例同期查体者。采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(polymerase chain reaction-restriction fragment lengyh polymorphism,PCR-RFLP)或直接测序法检测ADIPOQ基因多态性。应用多因素logistic回归分析研究基因多态性与脑梗死的相关性。结果 rs266729(-11377 C/G)的基因型分布在脑梗死组和对照组中有统计学差异(P<0.05);在显性、隐性和累加模式下,rs266729的基因型分布在两组中也有统计学差异(P<0.05),rs266729的G等位基因变异能增加脑梗死的易感性(3种模式下OR值分别为:1.35、2.15、2.33)。调整脑梗死各危险因素后,多因素logistic回归分析表明显性模式下rs266729仍与脑梗死易感性相关(P=0.049,OR=1.44)。rs822396(-3964A/G)和rs2241766(-45T/G)的基因型分布在两组中无统计学差异(P>0.05)。单倍型分析显示脑梗死组和对照组无统计学差异。结论 rs266729(-11377 C/G)基因多态性与脑梗死的易感性相关;rs266729的G等位基因变异可能是脑梗死易感性的危险因素。     

脂联素基因多态性在抗精神病药对糖脂代谢影响中的意义

目的了解精神分裂症患者的脂联素基因外显子2T45G多态性,并探讨其与应用非典型抗精神病药治疗相关的肥胖以及糖代谢的关系。方法入组患者组125例为应用非典型抗精神病药的精神分裂症患者,正常对照组59例。提取两组基因组DNA,采用聚合酶链式反应-限制片段长度多态性技术,检测脂联素（Adi）基因外显子2T45G多态性和等位基因分布频率。采用免疫酶吸附（ELISA）法分别测定两组血脂,空腹血糖、胰岛素水平计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）,测量身高、体质量,计算体质量指数（BMI）,并将两组对照比较。结果使用抗精神病药的患者与正常对照组之间脂联素基因型分布及等位基因频率均差异无显著性（χ^2=0．723,0．257;P=0．697,0．613）。携带TG／GG基因型患者的BMI显著高于携带TT型患者（23．53±2．77vs22．37±3．11,P〈0．05）,且携带TG／GG型患者低密度脂蛋白（LDL—C）水平显著高于携带,TT型患者（2．67±0．85vs2．28±1．15,P〈0．05）。携带TT和TG／GG型基因的患者之间的胰岛素抵抗及血脂其他各项差异均无显著性（P〉0．05）;多元线性回归分析示Adi基因外显子2T45G多态性与HOMA—IR并不相关。结论Adi基因外显子2T45G多态性与非典型抗精神病药物治疗相关的脂代谢异常相关,但不是影响血糖代谢障碍的基因危险因子。     

脂联素基因单核苷酸多态rs266729、 rs2241766、rs822396与老年缺血性 脑血管病亚型相关性研究

目的 探讨中国北方青岛地区汉族人群脂联素（adiponectin,ADIPOQ）基因多态性与老年缺血性脑血
管病发病的相关性。
方法 入组年龄大于60岁的老年缺血性脑血管病患者,按急性卒中治疗低分子肝素试验（Trial
of Org 10172 in Acute Stroke Treatment,TOAST）分型,选取大动脉粥样硬化性（large artery
atherosclerosis,LAA）和小动脉闭塞性（small artery occlusion,SAO）两种亚型患者,其中LAA 144例,
SAO 221例;402例同期查体者进行病例对照研究。对比两组的ADIPOQ基因多态性。
结果 rs266729（-11377C/G）的基因型分布在LAA组、SAO组与对照组3组中有显著差异（P =0.036）。
3组中两两比较显示,SAO组中rs266729（-11377C/G）GG基因型分布显著高于对照组（P =0.009）;在
隐性［P =0.004,比值比（odds ratio,OR）=2.478,95%可信区间（confidence interval,CI）=1.31～4.70］、
累加模式（P =0.003,OR 2.680,95%CI 1.39～5.15）下,rs266729（-11377C/G）基因型分布在SAO组与
对照组中也有显著差异,G 等位基因能增加SAO型缺血性脑血管病的风险,但在显性模式下差异无显
著性。rs822396（-3964A/G）、rs2241766（-45T/G）的基因型分布在LAA组、SAO组与对照组3组中均
无显著差异。
结论 rs266729（-11377C/G）G 等位基因与老年缺血性脑血管病发病相关,其G 等位基因变异可增
加老年患者SAO型缺血性脑血管病的风险。     

脂联素与动脉粥样硬化关系的研究近况

研究发现,在脂肪组织分泌的多种脂肪因子中脂联素(脂联素)约占全部血清蛋白成分的0.01%,脂联素的生物活性与翻译后修饰密切相关[1]。脂联素具有多种重要的生理功能:(1)通过抑制血管细胞黏附分子(VCAM)及细胞间黏附分子(ICAM)在人类主动脉内皮细胞(HAECS)的表达,起到抗动脉粥样硬化的作用;(2)与肥胖者体重增减密切相关;(3)通过抑制巨噬细胞前体细胞的生长与抑制成熟巨噬细胞的功能调节炎症反应。脂联素(adiponeclin)分子结构理化特性及其相关调节因素1、脂联素分子结构及理化特征人类脂联素基因位于3p27[2]。脂联素(其mRNA长4.5kb)是一种特殊的胶原样因子,是由244个氨基酸组成的单肽。它没有跨膜疏水区,有胶原样结构域,分子间形成三聚体,进而又形成寡聚体的复合结构。其N端有1小段非胶原序列,其后是Gly-X-Pro或Gly-X-Y的重复序列(其含66个氨基酸)和芳香族氨基酸残基,C端有一球形结构域的片段(gAcrp30),长约27ku,其裂解位点位于第104个氨基酸上,gAcrp30活性远远大于脂联素,故推测脂联素是gAcrp30的无活性前体。2、脂联素调节因素(1)生长激素生长激素...     

男性2型糖尿病患者骨代谢生化指标与骨密度变化的探讨

男性2型糖尿病患者骨代谢生化指标与骨密度变化的探讨 陈陵霞 苗懿德 刘杰 魏雅楠 郏蓉 宝辉 褚琳 北京大学人民医院老年科,北京100044 北京大学人民医院科研基金支持项目 陈陵霞,女,1972年生,重庆市人,汉族,1995年北京大学医学部本科毕业,2001年北京大学医学部博士毕业,2005-2007美国宾夕法尼亚大学博士后,副主任医师,副教授,研究方向为骨质疏松症及2型糖尿病并发症研究。 chenlingxia@medmail.com.cn 摘要 背景：2型糖尿病是骨质疏松症发生的高危人群,但其发生发展机制尚不明确。 目的 了解男性2型糖尿病患者骨代谢特点及骨密度变化,为2型糖尿病骨质疏松症的预防和治疗提供临床依据。 方法 观察住院及门诊男性2型糖尿病患者97例,非糖尿病男性76例,空腹采血测定血骨保护素（OPG）、抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）、骨钙素（BGP）、骨碱磷酶（BAP）、I型胶原C-末端（CTX）。同时收集相关临床资料及生化指标。骨密度使用Hologic双能X线骨密度仪测定。 结果与结论 男性糖尿病患者各部位骨密度较非糖尿病组无显著变化。男性糖尿病患者OPG及CTX较非糖尿病者显著升高,分别为（1173.7±791.0）ng/L vs （868.6±483.0）ng/L(p<0.05)及（10.09±4.65）nmol/L vs （8.65±3.86）nmol/L(p<0.05)。BGP、BAP、TRAP无显著变化。提示OPG及CTX在男性2型糖尿病患者骨质疏松症的发生中有一定影响。 关键词：糖尿病;骨代谢;骨密度     

长沙地区汉族人群apoB基因多态性与脑梗死的关系研究

目的探讨湖南长沙地区汉族人群载脂蛋白B(apolipoprotein B,apoB)G12669A、C7673T多态性与脑梗死的关系。方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析法分别检测130例脑梗死患者和100例正常对照的apoB基因G12669A、C7673T多态等位基因频率。结果湖南长沙地区汉族人群存在apoB基因G12669A、C7673T多态性,脑梗死组中apoB基因G12669A、C7673T多态等位基因频率G/A为0.904/0.096,C/T为0.881/0.119,在正常对照G/A为0.955/0.045,C/T为0.960/0.040;脑梗死组apoB基因G12669A多态A等位基因频率及C7673T多态T等位基因频率均显高于正常对照组(P<0.05,P<0.01)。结论apoB G12669A多态A等位基因可能是湖南长沙地区汉族人群脑梗死发病的遗传易感因素。     

猪骨蛋白对骨质疏松模型大鼠血清磷水平与骨密度的影响

背景: 有报道显示美国处于高风险的骨质疏松妇女中磷水平较高,这是否意味着降低血磷水平的物质将会为防治骨质疏松提供新的有效手段？ 目的：观察猪骨蛋白对骨质疏松大鼠骨密度和血清中钙及磷水平的影响。 方法：以肌肉注射地塞米松建立Wistar大鼠骨质疏松模型。造模后以数字表法随机分为生理盐水组、接骨七哩片组、50,100, 200 mg/kg猪骨蛋白组,不作任何处置大鼠作为正常对照。治疗12周后,分离血清并用生物化学方法测定血清磷和血钙水平,同时收集大鼠胫骨制作成骨切片,以QDR-4000双能X射线吸收仪测定各组大鼠胫骨吸光度值;苏木精-伊红染色观察胫骨骨髓腔变化。 结果与结论：各组之间血清钙浓度比较差异无显著性意义(P > 0.05)。与生理盐水组比较,50,100,200 mg/kg猪骨蛋白组大鼠血清磷浓度下降(P < 0.05)。50,100,200 mg/kg猪骨蛋白组、接骨七哩片组骨密度值高于生理盐水组(P < 0.05)。正常对照组大鼠胫骨的骨髓腔是小的,生理盐水组大鼠胫骨的骨髓腔特别大,50,100,200 mg/kg猪骨蛋白组、接骨七哩片组大鼠胫骨骨髓腔比生理盐水组大鼠胫骨骨髓腔小。结果提示猪骨蛋白不改变骨质疏松大鼠血清钙的水平,但它能降低骨质疏松大鼠血清磷的浓度,增加骨密度。不过,在该实验浓度范围内,没有显示剂量效应关系;猪骨蛋白也能缩小骨质疏松大鼠胫骨骨髓腔。     

A 2-year prospective study of bone metabolism and bone mineral density in adolescents with anorexia nervosa

Summary Osteopenia and osteoporosis are complications of adolescent anorexia nervosa (AN) and may result in a permanent deficit of bone mass in adulthood. It is still unclear if a complete catch-up in bone mineral density (BMD) is possible after weight rehabilitation in AN. Methods. We investigated bone formation (bAP, PICP), bone resorption (CTX) and BMD (lumbar spine, femoral neck) along with endocrinological parameters in 19 girls with AN (14.4 ± 1.6 years) and in 19 healthy controls for 2 years after inpatient re-feeding. Results. Re-feeding normalised bone formation activity in patients. The pattern of bone turnover in patients after 2 years was similar to the pattern healthy controls had shown 2 years before. BMD of patients was significantly lower than in controls and did not change throughout the entire study. Conclusions. Weight rehabilitation leads to prolonged normalization of bone turnover in adolescent AN. Since we could not observe a “catch up” effect in BMD of girls with AN in a 2-year follow-up, BMD of these patients needs to be carefully monitored until adulthood to detect early osteoporosis. The first two authors contributed equally     

Long-term effects of intravenous high dose methylprednisolone pulses on bone mineral density in patients with multiple sclerosis

To determine the effects of high dose methylprednisolone (HDMP) pulses on bone mineral density (BMD) in patients with multiple sclerosis (MS), we studied 25 MS patients who received regular pulses of HDMP as well as pulses of HDMP for relapses, 18 MS patients who received HDMP at the same dose schedule only for relapses, and 61 healthy controls. We measured BMDs at lumbar spine and femoral neck and we assessed biochemical markers of bone metabolism and turnover. The average lifetime dosage of MP was 75.4 (SD 11.9) g in the pulsed HDMP group and 28.6 (SD 18.3) g in the HDMP for relapses group (P < 0.0001). Two MS patients (4.7%) and four controls (6.6%) had osteoporosis (P = NS), whereas 25 patients with MS (58.1%) and 21 controls (34.4%) had osteopenia (P = 0.016). BMDs measured at lumbar spine and femoral neck and biochemical indices of bone metabolism did not differ in MS patients and controls. BMD measures were not associated with lifetime methylprednisolone dosage. In partial correlation analysis, controlling for age, gender and menopausal status there was a significant inverse correlation between BMD at femoral neck and Expanded Disability Status Scale (EDSS) score (r = -0.31, P = 0.05). In conclusion, treatment with repeated HDMP pulses was not associated with osteoporosis in patients with MS who participated in a trial of methylprednisolone. However, osteopenia was observed more frequently in MS patients than healthy controls. Our data are reassuring, as them suggest that repeated pulses of methylprednisolone do not result in substantially increased risk of osteoporosis in MS patients. Moreover, osteopenia was found only in patients treated for relapses, who had a significantly higher EDSS score than patients in the HDMP group, suggesting that decreased mobility may contribute to bone loss more than corticosteroid use. BMD should be monitored in patients with MS, regardless of the use of methylprednisolone.     

Derangements in bone mineral parameters and bone mineral density in south Indian subjects on antiepileptic medications

Background:

Although there are reports describing the association of alternations of bone and mineral metabolism in epileptic patients with long-term anticonvulsant therapy, there are only limited Indian studies which have looked at this aspect.

Objectives:

This study was done to compare the prevalence of changes in bone mineral parameters and bone mineral density (BMD) in ambulant individuals on long-term anticonvulsant therapy with age- and body mass index (BMI)-matched healthy controls.

Materials and Methods:

There were 55 men (on medications for more than 6 months) and age- and BMI-matched 53 controls. Drug history, dietary calcium intake (DCI), and duration of sunlight exposure were recorded. Bone mineral parameters and BMD were measured.

Results:

The control group had a significantly higher daily DCI with mean ± SD of 396 ± 91 mg versus 326 ± 101 mg (P = 0.007) and more sunlight exposure of 234 ± 81 vs 167 ± 69 min (P = 0.05). BMD at the femoral neck was significantly lower in cases (0.783 ± 0.105 g/cm²) when compared to controls (0.819 ± 0.114 g/cm²). Majority of the patients (61%) had low femoral neck BMD (P = 0.04). There was no significant difference in the proportion of subjects with vitamin D deficiency (<20 ng/mL) between cases (n = 32) and controls (n = 37) (P = 0.234).

Conclusions:

Vitamin D deficiency was seen in both the groups in equal proportions, highlighting the existence of a high prevalence of this problem in India. Low femoral neck BMD found in cases may stress the need for supplementing calcium and treating vitamin D deficiency in this specific group. However, the benefit of such intervention has to be studied in a larger proportion of epileptic patients.     

Anxiety disorders are associated with reduced bone mineral density in men: Findings from the Geelong Osteoporosis Study

Objective

Certain psychiatric disorders, including depression, appear to impact adversely on bone health. Anxiety disorders are highly prevalent but few studies have examined their effects on bone tissue. This study investigated the effect of anxiety disorders on bone mineral density (BMD).

Methods

This prospective cohort study used data from the Geelong Osteoporosis Study. Participants were women and men aged ≥20 years randomly selected from the electoral roll and followed up for a mean of 14.7 and 11.0 years, respectively. Participants were assessed for a lifetime history of an anxiety disorder using the Structured Clinical Interview for DSM-IV-TR. BMD in the lumbar spine and femoral neck was measured using dual-energy x-ray absorptiometry.

Results

Eight hundred and ninety women and 785 men participated in the study. Adjusting for sociodemographic, biometric and lifestyle factors, medical comorbidities and medication use, anxiety disorders were associated with reduced BMD at the lumbar spine (partial η² = 0.006; p = 0.018) and femoral neck (partial η² = 0.006; p = 0.003) in men. These associations became non-significant when men with a history of comorbid mood disorders were excluded from the analysis. There was no significant association between anxiety disorders and BMD in women (p ≥ 0.168).

Conclusions

Anxiety disorders are associated with reduced BMD in men. This effect may be mediated by comorbid depression.