股骨头坏死有限元模型的建立

背景：股骨头坏死有限元分析法已经被许多研究者应用,但作为分析的数字模型还存在几何以及物理相似性不够等不足。 目的：借助股骨头坏死患者的CT扫描图片建立更加逼真的股骨头坏死有限元模型。 方法：将以各向同性扫描所得的层厚0.625 mm股骨头坏死髋关节连续断层142层Dicom格式CT图像,直接读入Mimics后界定骨组织阈值、提取各层面轮廓线、图像边缘分割、选择性编辑及补洞处理,去除冗余数据,三维化处理后获得股骨头坏死三维几何面网格模型,将其保存为后缀名.lis的Ansys文件,直接导入Ansys有限元分析软件进行体网格划分,再将体网格转入Mimics根据CT值给予赋值,再次导入Ansys 生成有限元模型。 结果与结论：快捷建立了外形逼真、计算精确的股骨头坏死三维有限元模型。提示应用精细CT扫描技术,Mimics软件根据CT值直接赋值使股骨头坏死三维有限元模型的建立更加快捷、精确。     

大剂量激素诱导建立兔股骨头缺血性坏死模型

背景：目前尚无能较好地反映激素诱导性股骨头缺血性坏死病理变化过程的疾病模型，从而影响了对其发病机制的进一步观察。 目的：通过给予兔大剂量地塞米松诱导出股骨头缺血性坏死模型，为临床机制研究提供实验动物模型。 设计、时间及地点：随机对照动物实验，于2004-06/2005-08在安徽医科大学及附属医院动物实验室完成。 材料：健康成年新西兰大白兔16只，雌雄各半，体质量3.0~3.2 kg。地塞米松由江苏涟水制药有限公司提供，规格5 g/L。 方法：将新西兰大白兔随机分为2组，模型组给予臀肌注射地塞米松2.5 mg/(kg?d)，对照组臀肌注射生理盐水2 mL/只，共6周。 主要观察指标：于应用激素前后作血脂、凝血酶原时间检测，于2，4，6周行X射线片、光镜和透射电镜观察股骨头病理变化过程。 结果：与对照组相比，模型组自第2周开始胆固醇水平明显升高(P < 0.05)，三酰甘油水平从第1周起明显升高(P < 0.01)，凝血酶原时间从第2周起明显缩短(P < 0.05)，于第4周开始出现骨密度不均匀，6周时变化为股骨头软骨下区可见不规则的囊性透亮区，有局限性骨密度增高、硬化，关节间隙正常，骨小梁毛糙、变形，股骨干周围骨皮质变薄，2周时光镜下见骨髓腔内脂肪细胞明显增多、肥大，4周以后出现典型骨坏死；电镜观察坏死骨细胞经历了变性、坏死、溶解的病理过程。 结论：采用大剂量糖皮质激素成功诱导建立了兔股骨头坏死模型。     

激素性股骨头缺血性坏死兔模型的构建☆

背景：成人股骨头缺血性坏死可导致股骨头塌陷和髋关节破坏,但其真正的病因和发病机制尚未完全明了。因此建立实验性动物模型是目前研究激素性股骨头缺血性坏死的重要手段之一。目的：建立兔激素性股骨头缺血性坏死模型,探讨其可能的发病机制。方法：将健康成年新西兰白兔以抽签法随机分成4组。对照组,注射生理盐水;激素组,注射甲基泼尼松龙3次;单次内毒素组,静脉注射大肠杆菌内毒素24 h后,立即注射甲基泼尼松龙3次;双次内毒素组,大肠杆菌内毒素注射24 h后重复给药1 次,随后注射甲基泼尼松龙3次。造模前及造模后行X射线片、MRI 检查及组织学检查、透射电镜观察,并计算空骨陷窝率。结果与结论：造模第8周时激素组、单次内毒素组、双次内毒素组空骨陷窝率较对照组明显增高(P < 0.01),并且双次内毒素组空骨陷窝率明显高于激素组和单次内毒素组(P < 0.01)。双次内毒素组较激素组及单次内毒素组股骨头出现坏死的时间更早、坏死的效果更显著,并且随着时间的推移股骨头坏死的效果越来越明显。说明在相同的实验条件下,实施双次内毒素与激素联合诱发股骨头坏死出现最早、坏死效果最明显,且骨陷窝空虚率随时间的延长而增加。关键词：股骨头缺血性坏死;甲基泼尼松龙;激素;内毒素;动物模型;骨陷窝     

成人非创伤性股骨头坏死股骨头塌陷的预测

背景：股骨头坏死塌陷就意味着软骨下骨板的力学性能失效，最终会导致受累的髋关节功能障碍。 目的：测量真实坏死股骨头的坏死体积及坏死体积占整个股骨头体积的百分比，分析股骨头坏死病灶大小和部位与股骨头塌陷的关系。 设计、时间及地点：单一样本观察，于2006-10/2007-10在河北工程大学附属医院解剖教研室完成。 对象：选择河北工程大学附属医院骨科收治的股骨头坏死患者12例15髋，男9例，女3例，年龄41~59岁。 方法：将坏死股骨头用1 mm厚手动钢锯冠状位均匀劈成10等份，将锯开的股骨头放入标有刻度的量杯中，加入生理盐水测量股骨头体积；在每层断面上仔细辨认股骨头坏死反应性增生的硬化带，其内测缘即为股骨头坏死的边界，用尖嘴咬骨钳咬除股骨头坏死部分，然后将去除坏死后的股骨头放入量杯中，加入生理盐水测量股骨头坏死体积。 主要观察指标：①股骨头坏死体积及坏死体积比测量结果。②坏死体积比例与坏死股骨头数目关系。 结果：股骨头劈开后测量整个股骨头的平均体积为50.0 cm3，股骨头坏死区域的平均体积为21.6 cm3，股骨头坏死区域的体积与整个股骨头的体积比平均值为43.5%。股骨头坏死体积比在40%以上的有9髋，30%~40%有4髋，30%以下的有2髋。 结论：坏死病灶的大小与股骨头塌陷的危险性密切相关，当坏死病灶体积大于30%时，股骨头坏死的塌陷率高达87%，具有高风险塌陷；小于30%时，坏死病灶的位置对病情进展起关键作用。     

激素性兔股骨头坏死模型的建立

背景：激素的应用已经成为激素性股骨头缺血坏死发病的首要原因。 目的：拟应用马血清与皮质醇激素联合制备兔股骨头缺血性坏死早期模型,探讨激素性股骨头坏死的发病机制。 方法：新西兰大白兔随机分成3组。激素联合马血清组静脉注射马血清10 mL/kg,3周后再次注射马血清6 mL/kg,再2周后注射甲强龙45 mg/kg,1次/d,连续5 d。激素组注射甲强龙45 mg/kg,1次/d,连续5 d。正常对照组不做任何处理。于激素给予前及激素注射后1,3,7和14 d检测定血胆固醇、三酰甘油水平;于激素注射后第2、4、8周行股骨头MRI和组织病理学检测。 结果与结论：与对照组比较,激素联合马血清组和激素组大白兔血清三酰甘油和总胆固醇分别于激素注射后1 d 和3 d明显高于对照组(P < 0.01)。MRI检测结果显示,激素联合马血清组大白兔股骨头于激素注射后第4周出现坏死信号;激素组第8周出现坏死信号。组织学检测结果显示,激素联合马血清组大白兔于激素注射第4周时股骨头出现骨小梁部分变细、断裂,空骨陷窝增加;第8周骨小梁稀疏、破碎,脂肪细胞增大,空骨陷窝明显增大。激素组病理坏死程度各时段均较激素联合马血清组轻。结果表明,激素联合马血清方法可成功制备股骨头坏死早期模型。     

纳米材料支架与骨髓间充质干细胞构建纳米骨修复兔股骨头坏死

摘要 背景：清华大学材料系制备的纳米晶胶原基骨修复材料的化学性能和物理性能均符合人体内环境要求,具有良好的生物相容性。 目的：利用纳米材料和组织工程技术,探索骨髓间充质干细胞和纳米晶胶原基骨修复材料在骨坏死修复中的效果。 方法：制备骨髓间充质干细胞与纳米骨复合体。取46只新西兰大白兔建立双侧股骨头坏死动物模型,随机分为3组。假手术组不做任何治疗;单纯纳米骨植入组植入纳米骨;纳米骨+骨髓间充质干细胞组植入复合了干细胞的纳米骨。对植入后4,8,12周的股骨头行影像学观察以及组织学观察。 结果与结论：X射线检查：植入后12周,假手术组兔股骨头有塌陷;单纯纳米骨植入组充填区与周围组织区别不明显,周边有新生骨小梁;纳米骨+骨髓间充质干细胞复合体植入组充填区近似周围组织,充填区分布有骨小梁。组织学观察：4周时,假手术组股骨头坏死区无明显变化,其他两组植入物降解和新骨替代;8周时,假手术组股骨头负重区软骨面部分缺损,其他两组坏死区初步修复,可见成骨和材料降解;12周时,假手术组坏死区仍未修复,部分股骨头有塌陷,其他两组坏死区修复,纳米骨+骨髓间充质干细胞植入组骨小梁结构形成。结果表明,单纯纳米骨植入组和纳米骨+骨髓间充质干细胞植入组在股骨头坏死成骨方面效果优于假手术组,纳米骨+骨髓间充质干细胞植入组成骨更佳。     

普伐他汀干预激素性股骨头坏死兔模型的组织学变化：大体和光镜下比较和印证

背景：研究表明普伐他汀可通过上调内源性骨形成蛋白2、核心结合因子α1和血管内皮生长因子等基因的表达从而产生促进激素性股骨头坏死兔模型坏死股骨头修复的作用。 目的：验证性观察普伐他汀干预激素性股骨头坏死兔模型大体和光镜下的组织学改变,并进行相互比较和印证。 方法：将80只新西兰白兔按随机数字表法分为对照组18只,实验组62只。向实验组耳缘静脉注射大肠杆菌内毒素(10 μg/kg) 2次,注射间隔24 h。并于第2次注射大肠杆菌内毒素后,臀肌注射甲强龙(20 mg/kg)3次,注射间隔24 h,制备兔激素性股骨头缺血坏死模型。造模第5周,将造模成功的39只新西兰白兔以随机数字表法分配其中的36只至模型组和他汀组,每组18只。他汀组以普伐他汀(1.2 mg/kg)灌胃,1次/d;模型组和对照组以等体积的蒸馏水灌胃。造模后8,12,16周,取股骨头,分别进行大体和光镜观察。 结果与结论：大体观察及光镜观察显示模型组出现明显的骨坏死灶,骨髓腔内可见大量脂肪细胞增生;与模型组比较,他汀组骨细胞受损程度较轻,骨小梁密度较高,空骨陷窝比率较少,骨坏死面积和髓腔内脂肪细胞数量明显减少,骨坏死修复迹象明显。说明普伐他汀可有效促进早期激素性股骨头坏死兔模型坏死股骨头的修复。     

酒精性和激素性股骨头坏死的发病与脂质代谢

背景：非创伤性股骨头坏死的发病机制存在各种理论学说,脂质代谢异常是其中一种假说,但是脂质代谢如何参与骨坏死的发病机制仍不清。 目的：通过对激素性和酒精性骨股头坏死患者血脂改变及股骨头置换标本形态计量学观察分析,探讨脂质代谢改变在非创伤性骨坏死中的作用。 方法：选择股骨头坏死住院患者162例,包括酒精性骨股头坏死57例,激素性骨股头坏死63例,创伤性骨股头坏死42例,其国际骨循环分期为(ARCO)Ⅱ~Ⅳ期。患者入院后常规抽空腹静脉血行三酰甘油、低密度脂蛋白等血脂检测。各组选取12例关节置换股骨头标本,股骨头冠状面正中剖开,在负重区和非负重区取材,对骨髓造血面积、脂肪细胞密度、脂肪细胞直径和脂肪细胞面积等行形态计量学观察。 结果与结论：酒精性股骨头坏死患者血三酰甘油升高率显著高于激素性和创伤性股骨头坏死患者(P < 0.05)。酒精性股骨头坏死患者血低密度脂蛋白降低率明显高于激素性和创伤性股骨头坏死(P < 0.05)。与激素性骨坏死患者相比,酒精性股骨头坏死患者脂肪细胞面积和脂肪细胞直径大,但造血面积减小,且差异有显著性意义。推测脂质代谢改变在酒精性股骨头坏死晚期起重要调节作用,而在激素性股骨头坏死晚期作用不明显。     

液氮冷冻法制作兔股骨头坏死模型：可行，理想与可信

背景：目前缺乏一种理想股骨头坏死动物模型,从而制约了对其进一步的研究。 目的：验证以液氮冷冻法制作兔股骨头坏死修复模型的可行行,为后续研究奠定基础。 方法：取成年新西兰大白兔20只,双侧进行实验,在不切断股骨头圆韧带、髋关节不脱位的基础上,以液氮棉签连续快速冷冻股骨头25次,约10 s/次。分别于术后第3,7天,2,4,6,8周拍双侧髋关节正位片X射线片、MRI,并进行股骨头标本的大体解剖学观察和组织学观察。 结果与结论：在造模3 d时的股骨头组织切片上,冷冻区和周围部的软骨细胞、骨细胞和骨髓组织呈现坏死。2周,可见坏死的骨小梁周围开始出现修复表现。4周,部分出现剥脱,6周,软骨剥脱更加明显,8周,呈骨性关节炎改变,关节软骨剥脱严重,有2例股骨头正常外形改变。证实非髋关节脱位情况下液氮冷冻股骨头,可以成功建立的兔股骨头坏死模型,简便易行成功率高,可作为其后续研究的理想模型。 关键词：冷冻;股骨头坏死;动物模型;实验造模;组织构建;骨组织工程     

股骨头表面置换治疗塌陷型股骨头缺血性坏死

实验设计制作了一种股骨头表面置换假体，于 2002-01/2005-12在安阳市人民医院骨科进行了28例股骨头表面置换。置换前CT测得健侧股骨头直径，按测得值和±1 mm来选取假体。置换采用完全的肌肉间隙入路，以股骨头圆韧带窝顶点为标记，根据自行测量的股骨头中心点与圆韧带窝顶点的关系来确定股骨头中心点。置换中再次测量股骨头直径，使假体和髋臼达到精密匹配。置换后24-48个月复查X射线片显示假体无松动，位置良好，与髋臼完全匹配，关节间隙无明显改变。功能评价根据Harris评分法，置换前平均得分63分，置换后评分91.5分。优23例，良3例，可2例，优良率92.86%。证实股骨头表面置换为比较年轻的ARCO Ⅲ期股骨头缺血性坏死的患者提供了一种比较好的治疗方法。     

微波加热制作股骨头坏死模型：最适宜的温度和时间筛选

背景：目前股骨头坏死模型还不能很好地模拟临床股骨头坏死情况,利用微波灭活提供了一种新的方法,但是其具体的标准尚未确定。 目的：探讨微波灭活制作股骨头坏死模型的适宜温度和时间。 方法：将48只大白兔按数字随机法分为4组,将微波天线插入兔股骨头,4组分别以不同的时间(10,20 min)和温度(50,55,60 ℃)进行股骨头微波灭活,灭活后即刻、1,2,4,8和12周,观察兔行为、利用X射线、MRI检测股骨头影像,并观察股骨头切片的组织坏死及修复情况。 结果与结论：50 ℃ 10 min条件微波灭活1周后,部分兔股骨头骨髓组织凝固变性,8周时坏死骨小梁及骨髓组织完全吸收。55 ℃ 10 min微波灭活1周后,兔股骨头骨髓组织凝固,2周时股骨头出现T1相信号减低、T2相信号增高区,4周时坏死与修复同时进行,12周时骨修复停止,骨坏死继续,股骨头开始塌陷。50 ℃ 20 min和60 ℃ 10 min微波灭活8周后,所有兔股骨头塌陷变形。由此认为,采用55 ℃ 10 min微波灭活股骨头是制作兔股骨头坏死模型的适宜温度和时间,其股骨头变化符合临床病理变化过程。     

淫羊藿提取液对激素性股骨头坏死的作用

背景：研究表明中药淫羊藿可以改善激素性股骨头坏死的症状,但具体的作用机制尚未阐明。 目的：探讨淫羊藿提取液治疗激素性股骨头坏死的初步效果。 方法：清洁级SD成年雄性大鼠建立激素性股骨头坏死大鼠模型后,分别给予0.4,0.2 g/mL淫羊藿提取液或生理盐水干预,并设立未造模的空白对照组。干预8周后,检测各组大鼠血液三酰甘油、总胆固醇的变化情况,解剖出股骨头并切片光镜下观察骨密度变化情况,计算空骨陷窝比率,进行组间比较。 结果与结论：与空白对照组相比,模型组股骨头疏松,易于凿切,血脂升高,骨小梁变细、稀疏,空骨陷窝率增高,髓腔脂肪细胞增多;而淫羊藿高、低剂量组的上述病变情况有不同程度减低,以淫羊藿高剂量组病变程度最低。结果表明,淫羊藿提取液能够改善激素性股骨头坏死血流变因素,改善脂肪代谢紊乱,促进堆积脂肪代谢的作用;还能够促进体外成骨细胞增殖及分化成熟,抑制破骨细胞活性、促进股骨头骨再生,改变股骨头内环境向好的方向转变,防治激素引起的骨质疏松,为淫羊藿治疗激素性股骨头坏死提供了初步理论依据。     

改良激素性股骨头坏死动物模型的建立与评价

背景：在股骨头坏死发病机制的研究中,目前仍缺乏有效的动物模型,各种股骨头坏死治疗新方法的发展需要能够模拟人股骨头坏死自然病程动物模型的基础实验。 目的：通过联合应用马血清和低剂量甲基强的松龙建立激素性兔股骨头缺血性坏死动物模型。 方法：20只健康日本大耳白兔随机分成2组。实验组动物注入马血清,间隔2周后,再次注入马血清,第1次注射马血清后24 h肌肉注射甲基强的松龙,每隔1周注射1次,共8周。对照组动物单纯注射同等量的生理盐水。于第1次注射马血清前、注射甲基强的松龙后2,4,8周行血液学检查。并分别于注射甲基强的松龙后4,8周行MRI检查、苏木精-伊红染色和电镜观察股骨头缺血坏死情况。 结果与结论：与对照组比较,2,4,8周实验组三酰甘油、胆固醇均明显上升(P < 0.05);激活部分凝血活酶时间则明显下降(P < 0.05)。4周实验组MRI显示部分动物可见局部信号改变,8周时可见皮质下出血;对照组比较,4,8周实验组骨髓周围有坏死的骨髓细胞碎片存在,空骨陷窝率逐渐增加(P < 0.01);4周时实验组个别骨细胞结构模糊不清,或有大空泡;8周时部分骨细胞核破裂、核溶解,凋亡细胞大量出现,骨胶原结构排列紊乱。结果证实联合运用激素和马血清明显提高股骨头缺血性坏死的发生率,能够较好地建立激素性兔股骨头缺血性坏死动物模型。     

早期激素性股骨头缺血性坏死模型的建立及半胱天冬酶3活性测定

背景：有研究表明骨细胞凋亡与激素性股骨头缺血性坏死的发病机制密切相关,而活化的半胱天冬酶3可作用于其他半胱天冬酶家族成员,使蛋白酶级联反应放大,最终导致细胞凋亡。但半胱天冬酶3参与的骨细胞凋亡与早期激素性股骨头缺血性坏死的相关研究则罕见报道。目的：采用大剂量激素联合强迫兔直立负重的方法建立早期激素性股骨头缺血性坏死模型并测定骨细胞半胱天冬酶3活性。方法：将4月龄新西兰大白兔随机分成模型组和对照组。模型组每周3次臀肌注射地塞米松,每日强迫兔直立1 h,对照组注射等量生理盐水。分别于3,6,9和12周处死动物,取其双侧股骨头,光镜及电镜下观察组织病理学改变,应用对-硝基酰苯胺比色法测定骨细胞半胱天冬酶3活性。结果与结论：给药3周后,模型组光镜下可见脂肪细胞肥大和增多,骨髓间充质干细胞及造血干细胞数量相对减少;给药6周后,模型组空骨陷凹率均大于对照组(P < 0.05);给药9周后,模型组出现骨小梁变细、断裂,电镜下见模型组部分骨细胞体积缩小,染色质浓集,核固缩和碎裂等凋亡特征。给药6周后,模型组骨细胞半胱天冬酶3活性高于对照组(P < 0.05)。实验以此推论采用大剂量激素联合强迫兔直立负重可以诱导建立早期激素性股骨头缺血性坏死模型,半胱天冬酶3参与的骨细胞凋亡可能与早期激素性股骨头缺血性坏死发病过程有关。     

骨形态发生蛋白在股骨头坏死治疗中的应用

背景：股骨头缺血性坏死是世界性的难治性疾病。此病的治疗方法很多,目前尚缺乏一致公认的、疗效确切的治疗方法。骨形态发生蛋白是高效的骨诱导因子,将其直接或复合移植骨植入股骨头坏死区域,可诱导局部成骨,促进坏死骨修复,在实验和临床研究中均显示出良好的治疗效果。 目的：探讨骨形态发生蛋白的作用及其治疗股骨头坏死的机制,总结骨形态发生蛋白治疗股骨头坏死的研究进展。 方法：应用计算机检索CNKI 期刊全文数据库和PubMed数据库(1995-01/2010-04)与骨形态发生蛋白及其治疗股骨头坏死有关的文章,检索词分别为“股骨头坏死;骨形态发生蛋白;发病机制;治疗”和“femoral head necrosis;bone morphogenetic protein;pathogenesy;therapy”。纳入所述内容与股骨头坏死的发病机制、骨形态发生蛋白的作用及应用、骨形态发生蛋白治疗股骨头坏死相关的文章。排除重复研究或较陈旧的文章。 结果与结论：收集到300篇相关文献,排除270篇不符合标准的文献,共纳入30篇符合标准的文献。经分析得出以下结论：骨形态发生蛋白治疗骨折和骨缺损的疗效明确,骨形态发生蛋白在股骨头坏死的治疗过程中应用广泛,疗效满意,可以在很大程度上修复股骨头坏死清除死骨后形成的缺损。骨形态发生蛋白在保留股骨头的各种姑息性手术如髓芯减压术、截骨术、骨移植等传统治疗方法均可用骨形态发生蛋白辅助治疗,提高传统治疗方式的治疗效果。 关键词：股骨头坏死;骨形态发生蛋白;发病机制;骨组织工程;治疗     

带血管蒂髂骨移植治疗青少年镰状细胞病股骨头缺血性坏死：短中期结果随访

背景：镰状细胞病是造成非洲青少年股骨头缺血性坏死的主要原因,带血管的髂骨移植用于股骨头缺血性坏死的报告已经很多,它也适用与镰状细胞病股骨头缺血性坏死的患者,可以使坏死区再血管化提高和阻止进行性发展。目的：探讨带血管蒂髂骨移植治疗青少年镰状细胞性股骨头缺血性坏死的早期和中期疗效。方法：纳入尼日尔马腊迪省治疗中心的青少年镰状细胞病并股骨头缺血性坏死的患者12例,均采带旋髂深血管髂骨瓣移植治疗,术后随访24~30个月(平均27个月),观察移植后患者是否髋痛,功能活动和X射线骨盆平片结果。结果与结论：移植后疼痛消失,无感染等并发症,无重复手术,近中期疗效满意,Harris评分平均从术前75分提高到术后90分,而X射线平片表现并不令人满意。对于Ficat III、IV期的镰状细胞性骨股头缺血性坏死青少年患者,采用带血管蒂髂骨移植治疗,可以解除疼痛,恢复髋关节功能。     

血管内皮生长因子在阿托伐他汀干预股骨头缺血性坏死家兔骨组织中的表达

背景：研究证实,体外培养中他汀类药物可显著增加血管内皮祖细胞的数量,同时可以使血管内皮生长因子的含量明显增多。 目的：验证阿托伐他汀对家兔股骨头缺血性坏死骨组织中血管内皮生长因子表达的影响。 设计、时间及地点：随机对照动物实验,于2007-09/2008-11在武汉大学人民医院骨关节外科完成。 材料：健康成年新西兰大耳白兔45只,体质量2.5~3.5 kg,雌雄不限。随机分成空白对照组、模型组和阿托伐他汀组,每组15只。 方法：模型组和阿托伐他汀组应用液氮冷冻法建立家兔股骨头缺血性坏死模型,阿托伐他汀组于造模成功后2周开始用阿托伐他汀灌胃,空白对照组和模型组灌服等量的生理盐水。 主要观察指标：于第4,8,12周每组随机各取5只动物处死,进行大体、X射线及组织学观察;以免疫组织化学法检测股骨头血管内皮生长因子蛋白表达和反转录-聚合酶链反应法检测血管内皮生长因子 mRNA水平。 结果：模型组和阿托伐他汀组血管内皮生长因子蛋白和mRNA表达明显低于空白对照组,但阿托伐他汀组喂药后的第8,12周血管内皮生长因子蛋白和mRNA表达水平明显高于模型组(P < 0.05)。 结论：阿托伐他汀能够提高家兔股骨头缺血性坏死骨组织中血管内皮生长因子蛋白和mRNA的表达。     

骨髓间充质干细胞移植治疗股骨头缺血性坏死的研究现状

背景：股骨头缺血性坏死发生在高承重区的髋关节,是一种特殊形式的无菌性骨坏死。骨髓间充质干细胞可能对坏死的股骨头具有很好的修复作用。 目的：了解骨髓间充质干细胞移植治疗早期股骨头缺血性坏死的研究进展,为进一步研究打下基础。 方法：以Avascular necrosis of femur head,Femur head necrosis,Osteonecrosis,Bone marrow mesenchymal stem cells,Mesenchymal stem cells,Multipotent stem cells为检索词,检索Pubmed数据库(2000-01/2009-04);以股骨头缺血性坏死,骨髓间充质干细胞为检索词,检索CNKI数据库(1989-01/2009-04)。文献检索语种限制为英文和中文。纳入研究骨髓间充质干细胞的生物特性和功能、股骨头缺血性坏死的病因和病理、骨髓间充质干细胞移植治疗股骨头缺血性坏死的相关研究;排除重复文献。 结果与结论：计算机初检得到800余篇文献,根据纳入排除标准,对其中38篇文献进行分析。骨髓间充质干细胞在适当的培养条件下可以分化为软骨细胞、骨细胞和脂肪细胞。随着干细胞工程的发展,骨髓间充质干细胞移植可能是一种修复骨坏死有效的治疗方法。文章叙述了股骨头缺血性坏死的病因、病理,分析了骨髓间质干细胞治疗股骨头缺血性坏死的理论依据,通过比较国内外骨髓间质干细胞移植治疗股骨头缺血性坏死的动物实验研究和临床实验研究,来证实骨髓间充质干细胞治疗股骨头缺血性坏死的效果,希望以此找到更好的治疗方法。