老年人血清和尿β2—m,THP,α1—m及尿Alb含量测定的临床意义

本文测定160例不同疾病老年人的血清和尿中的四种微量蛋白:β_2—微球蛋白(β_2—m)、Tamm—Horsfall蛋白:(THP)、α_1—微球蛋白(α_1—m)及白蛋白(Alb)的含量,以探讨这些指标变化对老年人肾功能早期变化的意义。     

早期糖尿病肾病患者尿Alb,α1—m,β2—m,IgG,SIgA,RIA的临床应用

本文采用放射免疫分析(RIA)对89例糖尿病(DM)患者和30例健康体检者测定其尿中微量白蛋白(Alb)α_1—微球蛋白(α_1—m)、β_2—微球蛋白(β_2—m)、免疫球蛋白G(IgG),分泌型免疫球蛋白A(SIgA)含量。旨在探讨尿中五种微量蛋白测定对糖尿病肾     

β_2-微球蛋白在免疫学中的意义

β_2-微球蛋白(β_2-microglobulin简称β_ 2-m)是瑞典Bergg?rd等于1968年首先从伴有肾小管损伤的Wilsont's病及慢性镉中毒患者尿中分离纯化的.由于它的分子量小,并且蛋白电泳的位置位于球蛋白β_2区带,故得名.它在生物学、免疫学和临床医学中的作用日益受到重视,特别是在用β_2-m来反映各种肾脏疾患时肾功能状态方面应用较为广泛.但是近年来,人们研究更多的是β_2-m的免疫学特性、和HLA抗原的关系,在某些自身免疫性疾病中的变化以及在某些特殊免疫反应中的意义.本文就近年     

β2-m RIA在高血压病中的应用

β2-微球蛋白(β2-m)是1968年由Berggard等首先从肾小管病变患者尿中分离出来的一种低分子最蛋白。近20余年来，对β2-m的研究及其临床应用较多，我们观察高血压病患者血、β2-m含量变化，探讨其对高血压病不同病期肾脏受损情况。     

尿AIb、α1-m、β2-m联检评估肾功能

尿微量白蛋白（Alb）、α1-微球蛋白（α1-m）、β2-微球蛋白（β2-m）为分别反映肾小球、肾小管功能的指标，本文采用放射免疫分析测定不同病种患者尿Alb、α1-m、β2-m含量，分析其肾脏受损部位与程度。     

尿Alb、α1-m、β2-m联检评估肾功能

尿微量白蛋白(Alb)、α1-微球蛋白(α1-m)、β2-微球蛋白(β2-m)为分别反映肾小球、肾小管功能的指标,本文采用放射免疫分析测定不同病种患者尿Alb、α1-m、β2-m含量,分析其肾脏受损部位与程度。1材料和方法1.1对象32例(男13,女19)正常对照组,均为本院健康职工,年龄(20~64)岁,     

肾损害相关指标对早期糖尿病肾病的诊断价值

目的:探讨糖尿病患者尿白蛋白(Alb)、β2-微球蛋白(β2-m)、Tamm-Horsfall蛋白(TH蛋白)及α1-微球蛋白(α1-m)的变化对糖尿病早期肾病的诊断价值.方法:采用放射免疫分析检测了78例糖尿病病人和40名正常人尿Alb、β2-m、TH蛋白及α1-m含量.结果:糖尿病患者尿Alb、β2-m及α1-m明显高于正常人(P＜0.01),TH蛋白低于正常人(P＜0.01).随病变进展尿蛋白的异常改变更趋显著.结论:检测糖尿病病人尿Alb、β2-m、TH蛋白及α1-m有助于早期诊断肾脏病变的部位及病变程度.     

尿a_1-m、β_2-m在肝炎后肝硬化中的意义

我们检测45例肝炎后肝硬化患者尿中α_1微球蛋白(α_1-m)β_2微球蛋白(β_2-m)的含量,以便早期发现肝硬化患者的肾脏病变。现将结果报道如下。 对象和方法 一、对象: (一)正常对照组:30例(男18,女12),均为我院     

测定尿β2、α1微球蛋白、视黄醇结合蛋白在新生儿高胆红素血症中的价值

新生儿高胆红素血症是指新生儿时期由于胆红素代谢异常引起血中胆红素水平升高而出现皮肤、巩膜及粘膜黄染的临床现象.它可以导致神经系统损害,智力和听力损害[1],这早已引起人们的重视,但对于高胆红素血症引起的肾小管功能损害,临床上报道较少,本文针对30例高胆红素血症的新生儿进行尿β2微球蛋白(β2-MG),α1微球蛋白(α1-MG),视黄醇结合蛋白(RBP)的检测,目的在于探索它们的含量与肾小管功能损害的关系.     

β_2-m RIA在泌尿系疾病中的应用

1968年Berggard等首先从肾小管病人(Wilson氏病和慢性镉中毒)尿中分离得到β_2-m。β_2-m是由100个氨基酸残基组成的单链多肽低分子蛋白,分子量为11,800。人体正常细胞和起源于间质、上皮和造血系统的恶性细胞均能合成,是细胞膜上HLA分子的一部分。在生理情况下,以低浓度存在于血肾、尿液、脑脊液、唾液、初乳和羊水内。β_2-m RIA建立以后,国内外作者普遍认为检测β_2-m对泌尿系疾病比血肌酐能更好地反应肾小球滤过率(GFR)的变化,现将有关报道综述如下。     

托伐普坦对小鼠内髓集合管细胞系水通道蛋白及肾小管功能的影响

目的探讨托伐普坦对小鼠内髓集合管细胞系水通道蛋白2、细胞凋亡以及肾小管功能的影响。方法用不同浓度的托伐普坦刺激小鼠内髓集合管细胞后,Western blot检测水通道蛋白2的蛋白表达,caspase3活性检测试剂盒检测caspase3活性,MTS法及流式细胞计量术检测细胞凋亡;用不同浓度的托伐普坦治疗心肌梗死模型小鼠后,ELISA检测β_2-微球蛋白(β_2-MG)与N-乙酰-β-D-葡萄糖苷酶(NAG)含量。结果托伐普坦呈剂量依赖性,显著降低水通道蛋白2的蛋白表达(P0.05),但是不影响caspase 3的活性及细胞凋亡,托伐普坦不影响小鼠尿中β_2-MG与NAG的含量。结论托伐普坦显著降低内髓集合管细胞水通道蛋白2的蛋白表达,不影响其细胞凋亡及小鼠肾小管功能。     

β2-m RIA临床应用进展

1968年Berggard和Bearn首先从肾小管病人尿中分离获得β2-微球蛋白(β2-microglobulin,β2-m)。此种蛋白在机体正常细胞和起源于间质、上皮和造血系统的恶性肿瘤均能合成,是细胞膜上HIA分子的一部分。在生理情况下,β2-m以低浓度水平存在于血液、肾、尿液、脑脊液、唾液、初乳和羊水内;病理情况下,许多疾病都可以引起其增高。     

血清及尿液特定蛋白检测在糖尿病肾病早期诊断中的意义

目的探讨尿微量白蛋白(MA)、尿α1-微球蛋白(α1-MG)、尿β2-微球蛋白(β2-MG)及血清β2-微球蛋白(β2-MG)在糖尿病肾病早期诊断中的意义。方法收集67例2型糖尿病患者和82名正常健康人的血清及尿液,分别利用化学发光法检测血清β2-MG、放射免疫法测定尿β2-MG及散射速率比浊法测定尿MA和尿α1-MG水平。结果与正常对照组相比,糖尿病组4组特定蛋白水平明显升高,结果有显著性差异(P均<0.05);此4组蛋白在正常对照组测得的结果无一例阳性,但在糖尿病组的阳性率分别为32.8%、47.8%、35.8%、34.3%;实验还发现随着病程的延长,糖尿病组4组蛋白的阳性率也相应升高(P<0.05)。结论测定尿液中MA、α1-MG、β2-MG及血清β2-MG水平对糖尿病肾病的早期诊断具有一定意义,能够帮助患者及早发现病情,减少疾病迁延。     

肾小管标志物测定在原发性肾病综合征治疗前后的意义

目的:通过测定肾小管标志物判断原发性肾病综合征(PNS)病人的肾小管受损程度,以期探讨在不同疗效的病人治疗前后的意义.方法:应用放射免疫分析测定白介素-6(IL-6)、内皮素-1(ET-1)、α1-微球蛋白(α1-m)、β2-微球蛋白(β2-m);用ELISA测定纤维蛋白原降解产物(FDP);速率法测定N-乙酰β-D氨...     

正常足月新生儿一周内血清β_2-m的RIA

近年来,β_2-微球蛋白(简称β_2-m)的测定已被广泛应用于肾功能检查。尿β_2-m能较敏感地反映肾小管的重吸收功能,而血清β_2-m的测定则被认为是估价肾小球滤过率(GFR)的一项敏感试验。由于正常成人及年长儿GFR相对恒定一致,故各地所测血清β_2-m含量均较接近。但在新生儿,尤其是生后一周内,由于GFR处于——完善、成熟过程中,     

尿β2—m,α1—m和微量Alb测定对糖尿病早期肾损害的意义

糖尿病肾病是糖尿病人,尤其是年青的胰岛素依赖性糖尿病(IDDM)病人死亡的主要原因。临床上,糖尿病出现尿常规的改变(蛋白尿)已是糖尿病肾损害较严重且不可逆的病变,我们用放射免疫分析法(RIA)检测了75例糖尿病尿常规阴性肾功能正常病人24小时尿白蛋白(Alb),β_2—微球蛋白(β_2-m),α_1-微球蛋白(α_1-m)的排泄量为从中发现一定规律,为临床更早期发现糖尿病肾损害提供依据。     

儿童脑脊液β_2-m的正常值及其临床应用

β_2-微球蛋白(β_2-m)是一种低分子蛋白质,广泛分布在血清、脑脊液、初乳、羊水及精液等体液中.它在临床的上作用,越来越受到人们的重视。对其在血液、尿液中的应用报道较多,而在儿童脑脊液中的变化,较少见有报道。本文着重探讨儿童脑脊液的β_2-m正常参考值以及在各种疾病时,脑脊液中β_2-m的变化,尤其在鉴别病毒性脑膜炎与结核性脑膜炎方面,作了一些比较,现报道如下。     

转化生长因子β1诱导人肾小管上皮细胞转分化:Notch1受体阻断剂的影响

背景:研究发现,在病理状态下各种细胞可通过转化生长因子β1的介导,促进肾小管上皮细胞-间充质细胞转分化为肌成纤维细胞,进而加速肾小管间质纤维化的进展。目的:验证Notch1受体特异性阻断剂γ-分泌酶抑制剂DAPT能否有效阻断、部分逆转或者完全逆转转化生长因子β1诱导的人肾小管上皮细胞转分化。方法:以体外培养的人近端肾小管上皮细胞株HK-2细胞为观察对象,建立转化生长因子β1诱导的肾小管上皮细胞-间充质细胞转分化体外模型,实验分为空白对照组、10μg/L转化生长因子β1组、转化生长因子β1(10μg/L)+γ-分泌酶抑制剂DAPT(5μmol/L)组、转化生长因子β1(10μg/L)+γ-分泌酶抑制剂DAPT(5μmol/L)部分延迟加入组、转化生长因子β1(10μg/L)+γ-分泌酶抑制剂DAPT(5μmol/L)延迟加入组。分别于12,24,48,72 h,在倒置相差显微镜下观察细胞形态变化;用免疫组织化学法和RT-PCR法检测α-平滑肌肌动蛋白、E-钙粘连素蛋白和mR NA表达变化。结果与结论:1在干预后在12,24,48,72 h,与空白对照组相比较,转化生长因子β1组α-平滑肌肌动蛋白蛋白和mR NA表达均明显增加(P0.05),E-钙粘连素蛋白和mR NA表达逐渐减少(P0.05)。2转化生长因子β1+γ-分泌酶抑制剂DAPT组α-平滑肌肌动蛋白的蛋白和mR NA、E-钙粘连素蛋白和mR NA的表达各时间段均接近空白对照组(P0.05)。3γ-分泌酶抑制剂DAPT部分延迟加入组,α-平滑肌肌动蛋白的蛋白和mR NA的表达在12 h增加(P0.05),之后其表达逐渐减少(P0.05),E-钙粘连素蛋白表达在24 h开始减少(P0.05),之后逐渐增加,E-钙粘连素mR NA各时间段都与空白对照组相接近,72 h时α-平滑肌肌动蛋白与E-钙粘连素的蛋白及mR NA表达均与空白对照组无显著差异(P0.05)。4与空白对照组相比较,延迟加入组各时间点的α-平滑肌肌动蛋白的蛋白表达逐渐增加(P0.05),E-钙粘连素蛋白的表达逐渐减少(P0.05),但72 h时E-钙粘连素蛋白表达接近空白对照组。结果表明Notch1受体阻断剂γ-分泌酶抑制剂DAPT能够阻断、部分逆转转化生长因子β1所诱导的肾小管上皮细胞-间充质细胞转分化,但不能完全逆转其所诱导的肾小管上皮细胞-间充质细胞转分化。     

α_2-巨球蛋白的细胞因子载体效应

α_2-巨球蛋白(α_2M)在蛋白水解酶或其它因素作用下,使其分子内部硫醇酯键发生裂解,形成巯基和酰基,由此可与含有巯基的细胞因子通过二巯键结合成复合物,此时α_2M 出现细胞因子载体效应。现已发现α_2M 可作为巨噬细胞活化因子(MAF)、血小板来源的生长因子(PDGF)、血小板来源的转化生长因子-β(TGF-β)、β-成纤维细胞生长因子(β-FGF)、IL-β和IL-6的载体蛋白。当它们各自与α_2M 形成复合物后,其结果表现为延长IL-6的血浆半衰期,加速TGF-β从血液循环中排除,使IL-1β活性呈“隐蔽”状态。对MAF、PDGF、β-FGF 的活性也有不同影响。     

不同病期肺结核患者治疗前后尿微量蛋白浓度变化

目的:检测不同病期肺结核患者治疗前后尿微量蛋白变化。方法:57例肺结核病患者按临床表现分为非活动期34例、活动期23例,分别检测非活动期患者、活动期患者治疗前后、20例正常对照组尿液中微量白蛋白(mAlb)、α1-微球蛋白(α1-mG)、β2-微球蛋白(β2-mG)、转铁蛋白(TRf)的浓度和尿常规蛋白定性实验。结果:活动期患者治疗前尿微量蛋白浓度与非活动期及对照组相比显著升高(P<0.01),治疗后明显降低。结论:活动期肺结核患者尿微量蛋白水平升高,治疗后则有相应的改善。