心力衰竭的临床病理生理

心力衰竭是指心排血量绝对或相对不足,不能满足机体组织一般代谢需要的病理状态。大多数情况下,心力衰竭时心排血量较正常为低,属于低排血量性心力衰竭,但少数情况下(如甲亢、贫血等),心     

心力衰竭:病理生理和治疗

自本世纪初直至七十年代,心力表竭的处理方面确无明显进展,但近几年来出现了两类新的治疗方式:即血管扩张剂及非洋地黄类的心肌收缩增强剂的应用。目前各国学者正在开展积极研究,以期明确此两大类新药的药理作用与临床应用问题。当心肌收缩发生缺陷或血循环负荷过度时,心脏的收缩功能发生障碍,引起某些代偿机制来维持心脏的工作:1.Starling 机理,即心脏前负荷的增加使心肌肌节伸长,从而维持心脏的排血功能;2.肾上腺素性心脏神经和肾上腺髓质均释放儿茶酚胺,使心脏的收缩力增强;3.心肌肥厚,伴或不伴心腔扩张,使心脏收缩组织的量有所增加。在心力衰竭开始期,通过代偿机制,心脏收缩功能往往保持在比较正常水平上,但实际上心肌收缩性已有了减退。充血性心力衰竭的治疗策略:原则上,治疗策略不外乎:1.增加心肌的收缩力;2.减少心脏的工作负荷;3.控制盐与水的潴留,也即控制体内细胞外液体的容量。在前两方面,目前有较多的新颖治疗方案,亦即为本专题讨论的主要内容。众所周知,对轻度心功能不全者,只需限制其体力活动,但大多数同时需应用洋地黄类制剂。如患者出现体内细胞外水潴留时,饮食中钠盐必须加以限制,甚或基本淡食。如限制食盐不能控制水肿,应加用利尿剂,先采用双氢克尿噻,以后用速尿,同时加用适当量的保钾药物。对难治性心力衰竭病人,应考虑加用血管扩张药,如哌唑嗪,酚妥拉明,肼苯哒嗪或巯甲丙脯氨酸,及/或新的非洋地黄类强心剂,如吡丁醇,氨联吡啶酮或 prenalterol。专题讨论会所涉及的面较广。所提出的治疗方案中,有的可以在严密观察下慎重地应用,但多数新药尚在临床鉴定阶段;虽今后其实际应用的可能性较大。讨论会上学者们提出了不少问题与一些不同看法,如虽然非洋地黄类强心剂的效果显著,但亦有学者相反地主张应用β-肾上腺素受体阻滞剂(如心得宁),后者经过重复心导管检查,证明应用β-阻滞剂后,血液动力学方面各项指标可有改进。因此,作为医学科学工作者,我们对待新生事物应该虚心学习,但作为负责诊治的临床医师,对一切缺乏科学根据的治疗方案也不应盲目接受。本刊将 AmHeart J 1981,102(3)“处理心力衰竭新方案专题讨论会”介绍给读者,以供参考。     

心力衰竭病理生理概念的治疗学意义

心力衰竭病理生理概念的治疗学意义戴闺柱心力衰竭不是一个独立的疾病，是各种病因心脏病的终末阶段。由于初始的心肌损害，包括心肌细胞数量的减少（节段性如心肌梗塞；弥漫性如心肌炎），或心肌应力增加［收缩期和（或）舒张期心室负荷过重］，引起心肌肥厚和心室扩大（...     

急性和慢性心力衰竭的病理生理

急性心力衰竭(ACF)的病理生理是心肌收缩性(MC)在短期内受到损害,引起心排血量(CO)和氧输送降低以及左室充盈压增高,而心功能又得不     

慢性心力衰竭病理生理和药物治疗研究进展

慢性心力衰竭（CHF）是大多数心血管疾病的主要死亡原因。近年来,人们对心力衰竭发病机制和病理生理有了更新的认识,治疗目的不再局限于改善症状,更重要的是改善远期预后,强调对生存率的影响。     

舒张性心力衰竭病理生理和治疗进展

舒张性心力衰竭(DHF)是指射血分数(EF)正常的心力衰竭,其发病率在逐年上升,并已成为当代老龄社会的重要公共健康问题。目前,人们对DHF的病理生理过程有了全新认识,但现有的治疗方案并不能改变DHF的自然病程;新的靶向治疗立足于病理生理环节,相关基础和循证研究还在进行之中。因此,合理有效的预防是现今DHF临床工作的基石。本文将对DHF的最新进展进行综述。     

心力衰竭合并心律失常的病理生理及其治疗现状

一、问题的由来充血性心力衰竭是各类心脏病共同的严重结局之一。当前在心血管疾病领域内,由于诊断及防治方面的进展,使心血管疾病死亡率全面降低,可是心衰的发病率仍在增长,其死亡率基本不变。流行病学显示美国现有心衰患者约230万,其     

充血性心力衰竭（17）心力衰竭的病理生理

充血性心力衰竭（１７）心力衰竭的病理生理中国医学科学院中国协和医科大学心血管病研究所阜外心血管病医院冠心病研究室于全俊心力衰竭是指心血管疾病进展到一定严重程度时，由于心肌收缩力下降和（或）舒张功能障碍，使心输出量减少，不能满足机体组织细胞代谢的需求...     

病理生理

实验性深静脉血栓形成的制作比较困难,而又不易反映出与人体病变相一致的病理生理变化,所以对此病病理生理变化的认识,主要是从大量病人身上获得的。但这种认识还远没有结束。此病主要病理生理变化有以下几点。     

Src信号通路及在心力衰竭病理生理中的作用

心力衰竭是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及(或)射血能力受损而引起的一组综合征,为多因素相互作用的共同结果。非受体酪氨酸激酶家族Src蛋白可以通过自身酪氨酸残基磷酸化及构型改变激活,通过磷酸化底物,与其他信号通路如受体酪氨酸通路、PI3K/Akt、ERK/MAPK、FAK、Pyk2、eNOS、NADPH氧化酶、NKA、JAK/STAT3等相互作用,传导调节信号通路,参与调节与心力衰竭有关的包括肾素-血管紧张素-醛固酮系统、心肌细胞凋亡、心肌肥大及氧化应激等多种病理生理机制。     

受体调整对充血性心力衰竭病理生理和治疗的意义

要了解受体调整尤其"下调"对充血性心力衰竭(CHF)的意义,须知心血管系统反应是通过受体兴奋所介导的.β受体激动剂例如多巴胺、多巴酚丁胺和异丙肾上腺素等,对CHF有正性肌力作用.心肌β受体短期兴奋,使心肌收缩力和收缩频率增加.在正常心脏,这种收缩力增加使腺苷酸环化酶激活,细胞内环腺苷酸(cAMP)随之增加;但CHF时,β受体持久兴奋不足以维持正性肌力作用.慢性CHF(心功能Ⅲ～Ⅳ级)病人用多巴酚丁胺和吡布特罗(Pirbuterol)治疗时,     

甲状腺生理和病理生理

促甲状腺激素分泌的调节调节甲状腺激素分泌的反馈系统由三个部分组成。甲状腺:分泌甲状腺素(T_4)和三碘甲状腺原氨酸(T_3);垂体腺:分泌TSH;下丘脑:分泌TRH。TSH作用在甲状腺细胞膜中的特殊受体,使腺甙酸环化酶活性加强,致环—磷酸腺甙增加,刺激甲状腺激素分泌增加,甲状腺激素经血流进入垂体,使垂体内产生一种蛋白质,此蛋白质可以抑制TSH的分泌,垂体细胞核中有T_3的恃殊结合点,此结合点对T_3亲和力很强,但结合容量不大。且T_4不能同样地与之结合。甲状腺激素对垂体的负反馈作用就是通过T_3和垂体细胞核中结合点相互作用而产生的。同样,TRH与分泌TSH的垂体细胞膜中受体相结合而刺激TSH的分泌。     

胃排空的生理与病理生理

胃由胃底、胃体、胃窦三部分及贲门、幽门组成。近端胃(相当于胃底及胃体上部)具有储存食物的功能;远端胃(相当于胃体下部及胃窦)的主要功能为搅拌和碾碎食物。胃内液体的排空近端胃有两种收缩运动:1.缓慢的持续性收缩,保持胃内的基础压力。2.较快的周期性收缩,对胃内压力几乎无影响。当吞咽食物或胃被扩张时,通过对迷走神经的抑制,使持续性收缩减弱,胃腔扩大。这种所谓容纳性松弛使胃体上部可容纳较多的食物,而胃内压力无明显变化。胃内液体排空由胃、十二指肠之间的压力差控制。应用胃内压力计改变胃腔内压力的实     

狂犬病的病理生理

狂犬病病毒进入人体后首先侵染肌细胞,在肌细胞中渡过潜伏期,后通过肌细胞和神经细胞之间的乙酰胆碱受体进入神经细胞,然后沿着相同的通路进入脊髓,进而入脑,并不延血液扩散。病毒在脑内感染海马区、小脑、脑干乃至整个中枢神经系统,并在灰质大量复制,延神经下行到达唾液腺、角膜、鼻粘膜、肺、皮肤等部位。狂犬病病毒对宿主主要的损害来自内基小体,即为其废弃的蛋白质外壳在细胞内聚集形成的嗜酸性颗粒,内基小体广泛     

肺栓塞的病理生理

肺栓塞是内源性或外源性栓子堵塞肺动脉或其分支引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。目前对肺栓塞的病理生理学改变已有广泛研究 ,其病理生理学变化复杂多变 ,主要是影响呼吸系统、血流动力学[1 4 ] 及血管内皮功能[5,6 ] ,从而产生一系列心肺功能异常及血管内皮功能改变。影响程度主要取决于既往是否患有心肺血管疾病、肺动脉堵塞的范围及速度。一、血流动力学改变及血管内皮功能影响发生急性肺栓塞时 ,栓子堵塞肺动脉 ,造成机械性肺毛细血管前动脉高压 ,肺血管床减少 ,肺循环阻力增加 ,肺动脉压力上升 ,右心室负荷增加 ,心输出量下降…     

甲亢的病理生理

甲亢是由不同病因引起体内甲状腺激素过多,因而导致相同的临床表现的一组甲状腺疾病。其病理生理改变,可概括为两部分:前者因引起甲亢的病因不同其病理生理改变与发病机制也不一样;后者则共同     

呼吸困难的病理生理

呼吸困难为呼吸费力或喘不过气的感觉,是病人的通气反应能力不能满足需求时产生的呼吸不适、胸部紧束、呼吸费劲和空气不足或窒息的痛苦感觉。因此,呼吸困难不同于呼吸急促或通气增加而是一个主观症状。实际上呼吸困难也有其客观变化,可根据病人的呼吸频率、深度和节律变化,以及是否用力呼吸和动用呼吸辅助肌,观察是否存在呼吸困难。不过正常人只有在剧烈运动时,或缺乏锻炼者在中度活动时有可能发生呼吸困难,而病人则在休息时或轻度活动时就会感觉呼吸困难。一、呼吸困难的病因呼吸困难可发生于不同系统疾病,最常见于心、肺疾病患者。(1)循环系疾病:如充血性心衰、心包积液、卵园孔未闭等。(2)呼吸系疾病:可发生于呼     

流行性感冒的病理生理

病理变化主要表现为呼吸道纤毛上皮细胞呈簇状脱落、上皮细胞的化生、固有层粘膜细胞的充血、水肿伴单核细胞浸润等病理变化。致命的流感病毒性肺炎病例中,病理改变以出血、严重气管支气管炎症和肺炎为主,其特点是支气管和细支气管细胞广泛坏死,伴随有纤毛上皮细胞脱落、纤维蛋白渗出、炎细胞浸润、透明膜形成、肺     

腹泻的病理生理

腹泻的病理生理ＨｅｎｒｙＪ．Ｂｉｎｄｅｒ美国耶鲁大学医学院临床研究中心内科教授ＳｕｂｊｅｃｔｈｅａｄｉｎｇｓＤｉａｒｈｅａ／ｄｉａｇｎｏｓｉｓｄｉａｒｈｅａ／ｔｈｅｒａｐｙ主题词腹泻／诊断腹泻／治疗中国图书资料分类号Ｒ４４２２编者按：美国耶鲁大...     

HD的病理生理

ＨＤ的病理生理山东省立医院（２５００２１）郭宗远ＨＤ最基本的病理变化是病变肠段肌肉和粘膜下层中神经节细胞缺如。典型的大体标本改变分为狭窄段和扩张段，其间有一漏斗状改变，称为移行段。依据肠管无神经节细胞缺如的范围，可分为以下类型：①超短型：仅直肠末端受...