电针和刺激下丘脑弓状核对丘脑束旁核单位痛放电影响的初步分析

<正> 近年来镇痛原理研究的大量工作证明,中枢神经系统中存在着内源性痛觉调制系统,各种镇痛措施如脑刺激镇痛、针刺镇痛、吗啡镇痛等作用方式和途径虽不相同,但本质上可能都是激活了内源性痛觉调制系统而发挥镇痛效应的。我们研究室以往的     

阿片系统在针刺镇痛外周机制中的作用

以往工作已证明内阿片系统参与关节炎大鼠针刺镇痛的中枢机制,本文拟进一步探讨其在外周镇痛中的作用。在右侧外踝注射弗氏佐剂形成急性关节炎的大鼠,电针双侧环跳穴10分钟,患侧痛阈提高明显优于健侧。全身注射纳络酮(250μg)可完全阻断针刺镇痛效应并出现更明显的痛觉过敏,局部注射20μg 纳络酮就可阻断针刺镇痛效应。全身注射吗啡可引起剂效相关的镇痛效应,且患侧镇痛效应明显优于健侧。以上结果说明内源性阿片系统也参与针刺镇痛的外周机制。针刺可能促使炎症区释放内阿片肽,作用在被炎症致敏的阿片受体,导致炎症区产生更强的针刺镇痛效应。     

吗啡拮抗剂对针刺抑制内脏牵拉反应的影响

近几年来由于脑内阿片受体和内源性吗啡样物质研究的进展,支持了神经系统中具有内在性抗痛系统的设想,内源性吗啡样物质与针刺镇痛的关系遂成为科学工作者关注的问题。1977年,上海市针刺镇痛实验协作组用信号侦察法证明纳洛酮可以部分阻断针刺镇痛效应,国外也有报导纳洛酮可以阻断针刺人体穴位对电刺激牙髓的镇痛作     

经皮穴位电刺激诱发的大脑fMRI信号与镇痛的关系

针刺主要是通过激发内源性阿片达到镇痛的目的。不同个体针刺镇痛效果的差异 ,与胆囊收缩素 (ＣＣＫ)等抗阿片物质的个体水平有关 ,那么 ,ＣＣＫ是通过何种通路来影响针刺镇痛的呢 ?我们应用功能性磁共振成像 (ｆＭＲＩ)针对这个问题进行了研究。实验采用两种频率 (2Ｈｚ,1 0 0Ｈｚ)的经皮穴位电刺激 (ＴＥＡＳ)模拟针灸的不同手法 ,其优点是镇痛效果肯定 ,刺激参数可以量化。以前的研究表明 ,不同的脑内神经通路分别介导低频和高频ＴＥＡＳ镇痛 ,中脑、丘脑和下丘脑的某些核团起着关键性的作用。 2 5名健康被试者随机分成两组 ,分别接受高…     

江浙蝮蛇毒C_4组分的中枢镇痛作用及其机理研究

目的:研究江浙蝮蛇毒镇痛C4组分的中枢镇痛作用并初步探讨其镇痛机理。方法:通过侧脑室给药、脊髓化鼠镇痛实验和足跖定压刺激试验研究C4组分的镇痛作用部位;通过C4组分与阿托品、利血平、纳络酮药物的相互作用,研究其与乙酰胆碱受体、阿片受体间的作用关系。结果:C4组分的镇痛部位主要在脑中枢,且C4组分不通过乙酰胆碱受体作用,而与阿片受体相关。结论:江浙蝮蛇毒C4组分镇痛通过中枢起效,提示江浙蝮蛇毒C4组分可能与增加内源性阿片肽系统的活动有关。     

家兔中脑导水管周围灰质内注射抗β-内啡肽抗体削弱电针镇痛效果

<正> 本世纪七十年代初,Simon,Pert和 Terenius 三个实验室分别独立地确定在体内特别是中枢神经系统内存在着特异的阿片受体。随后,Hughes 等成功地从猪脑中分离提取出两种具有阿片活性的五肽—甲硫-脑啡肽和亮-脑啡肽。在此以后,人们又从垂体中发现了阿片活性更强的β-内啡肽和强啡肽。这些内源性阿片样物质(OLS)的发现,为疼痛生理之研究打开了新的突破口.1975年,Mayer 等首次报告了静脉内注射特异的阿片受体阻断剂纳络酮可以翻转针刺的镇痛作用.这就提示在针刺镇痛的机制中可能有 OLS 参与,但尚不能明确在OLS 这一族化合物中哪一个具体组分在发挥作用.     

阿片受体激动剂对针刺镇痛的影响

临床应用针麻进行手术,虽然有适应证广,安全度大以及术后并发症少的长处,但明显地存在镇痛不全的缺点。不少作者报导联合用药以提高针麻效果,因此面临的实际问题是如何选择合理的增效药物。在针刺镇痛的研究中发现:电针镇痛时,脑内阿片肽释放增加,小剂量纳洛酮可以部分拮抗,提示阿片受体参与针刺镇痛。联合应用阿片受体激动剂,在理论上应该增     

家兔中央灰质中的脑新肽及其与针刺镇痛的关系

<正> 针刺疗法是我国传统医学的宝贵遗产之一,有着几千年的医疗实践经验。针刺能够镇痛,引起了人们广泛的兴趣。自从1973年Pert和Snyder发现脑内存在有阿片受体后,把对镇痛本质的研究大大向前推进了一步。在研究阿片受体的基础上,进而寻找能和阿片受体结合的内源性配基,1975年Hughes等首先从猪脑中分离得到两个阿片样五肽——亮氨酸脑啡肽和甲硫氨酸脑啡肽。其后,又相继发现了β-内啡肽、α-内啡肽、γ-内啡肽、δ-     

电针镇痛和吗啡镇痛的个体差异性

<正> 针刺镇痛具有较大的个体差异性。不论在针麻临床实践中,在正常人体测痛中,或实验动物中均观察到类似的现象。这种差异的原因是什么?能否用简便的方法加以预测?一直是针刺镇痛原理研究和针麻临床实践中的一个引人注目的课题。近年来镇痛原理研究的大量工作证明,中枢神经系统中存在着内源性的镇痛系统,各种镇痛措施如针刺、吗啡等虽然作用方式和途径     

电针穴位对中脑中央灰质自发放电的影响

<正> 按祖国医学理论,针刺怍为外因,通过体内各调节系统产生效应.针刺镇痛则是通过激活和加强体内的抗痛系统而实现。在吗啡镇痛的研究中,提出脑内存在抗痛系统,脑室—导水管周围灰质(PAG)是吗啡镇痛的高效区,富有阿片受体及脑啡肽神经元,微量注入吗啡或电刺激PAG     

中枢乙酰胆碱在痛觉调制和镇痛中的作用

<正> 早在本世纪初,人们就发现乙酰胆碱(Ach)是一种具有生物活性的物质,1921年 Loewl通过蛙心灌流实验初步证明 Ach 具有神经递质的作用,1929年 Dale 与 Rudly 从马与公牛的脾脏中首先提得了 Ach,1939年 Mann 等证明脑组织中有 Ach 的合成。目前已经公认,Ach 是许多外周神经的神经递质,在中枢神经系统的许多部位,Ach 作为神经递质的作用亦基本确立。随着人们对疼痛研究的不断深入,发现 Ach 与痛觉调制密切相关,本文拟从胆碱能药物性镇痛、针刺镇痛和应激镇痛三个方面来讨论 Ach 在痛觉调制和镇痛中的作用。     

大鼠单侧隔核内微量注入TRH或吗啡对痛阈及电针镇痛的影响

<正> 我组曾报道脑室注入促甲状腺素释放激素(TRH)能对抗电针镇痛,其作用机理不清。隔核与脑室紧密相邻又是前脑边缘系统的重要结构,与其他边缘系统和脑区都有着密切的联系,它具有多种生理功能,许     

Scientific bases of acupuncture analgesia

The present paper was to review the physiological bases of acupuncture analgesia (AA) on normal subjects, patients, and animals. Effect of acupuncture on pain perception in normal subjects was studied and compared with sham acupuncture. It was shown that the analgesic effect of acupuncture has its physiological basis. Using neurophysiological, neuropharmacological, neurobiochemical and neuromorphological methods, the neurohumoral mechanism of AA was studied from the peripheral neural pathway of acupuncture sensation (De-Qi sensation in Chinese traditional medicine) to the central neuromodulatory effect of AA. It was indicated that needling of acupuncture point could activate the afferent fibers of peripheral nerves to elicit De-Qi sensation, then ascended mainly through the ventro-lateral funiculi, which conducted pain and temperature sensation upward to the brain, activated the antinociceptive system including certain brain nuclei. modulators (opioid peptides), neurotransmitters, through the descending inhibitory pathway resulting in analgesia. Especially the clinical and laboratory results indicated that the endogenous opiate peptides (EOP) participated in AA from the presynaptic level to the receptor sites, which provided a scientific basis for understanding the mechanism of AA. Substantial evidences have been accumulated that acupuncture has prominent analgesic effect; but it fails to give sufficient analgesia during operation. Some effective measures to improve the therapeutic effect of acupuncture, such as the combination of acupuncture with drugs, the selection of suitable EA parameters and optimal time spacing should be adopted.     

Plasma immunoreactive beta-endorphin and enkephalin concentration in healthy subjects before and after electroacupuncture

The involvement of the endogenous analgesia systems in the mechanism of analgesia produced by electrical stimulation of the brain or resulting from certain stressful manipulations seems now well-established. The purpose of the present study was to determine whether acupuncture as a method of peripheral sensory stimulation activates, like central stimulation, the endogenous opiate system. Plasma concentrations of ACTH and the best known endogenous opiates: beta-endorphin, met- and leu-enkephalin, were determined before and after standard electroacupuncture stimulation in healthy volunteers. Acupuncture stimulation resulted in a significant (p less than 0.005) decrease of plasma beta-endorphin-like immuno-reactivity (B-EPLI), but plasma ACTH assayed did not change about 5 minutes after acupuncture. The authors conclude that the reaction of the beta-endorphin system to acupuncture (sensory peripheral) stimulation in humans did not involve pituitary hypersecretion, and suggest that the increase of beta-endorphin binding to the tissue receptor sites seems to be responsible for the peripheral (plasma) B-EPLI decrease after acupuncture.     

针刺对大鼠全脑环化-磷酸腺苷含量的影响

<正> 近年来,许多作者报告内源性鸦片样物质(Endogenons Opiate Like Substan-ces,OLS)可以抑制腺苷酸环化酸,使脑内环化-磷酸腺苷(cAMP)含量降低。设法提高脑内cAMP的水平,则可对抗吗啡的镇痛作用。现已证明,内源性鸦片样物质在针刺镇痛过程中具有重要作用。在针刺过程中,脑内鸦片样物质亦明显升高。我们实验室还发现,给大鼠脑室注射cAMP,     

针刺镇痛中前列腺素的中枢效应

<正> 前列腺素(PGS)在哺乳动物各组织有广泛的分布,它是一个具有广谱的生物活性物质。一般认为,PGE 对中枢神经系统有抑制的功能。有人发现于猴、猫、大鼠腹腔内注入 PGE 能产生镇静、镇定效应,以及减少条件防御反射与对抗电或化学引起的惊厥作用。但最近有人报告脑室注入PGE_1有抗损伤效应,并可加强吗啡镇痛。我们在针麻手术病人身上曾观察到血浆PGE 水平与针麻效果有一定的关系,针麻效果好者(Ⅰ级),血浆 PGE 含量诱导后比针前高,术中继续升高;针麻效果差者(Ⅲ级),诱导后,术中血浆 PGE 含量不     

大鼠脑内生长抑素在电针镇痛中的作用

本文目的在于探讨脑内生长抑素（Som）在电针镇痛中的作用。脑室注射（icv）Som可使大鼠痛阈明显提高，电针镇痛效应显著加强，海马内Ca2+－ATP酶活力明显降低。电针镇痛时海马、脑干内Som和GABA含量均显著下降。以icv半胱胺耗竭脑内Som后，痛阈、电针镇痛效应均未受影响。实验表明脑内外源性Som可增强电针镇痛效应．而部分脑区的内源性Som含量降低参与了电针镇痛过程。     

阿片肽对生长抑素镇痛和加强电针镇痛作用的影响

本工作以钾离子透入引起大鼠甩尾为痛指标,观察了内源性阿片肽与ＳＳ镇痛及加强电针镇痛作用的关系。侧脑室注射纳洛酮可部分阻断 ＳＳ的镇痛和增强电针镇痛的效应,说明 ＳＳ的镇痛和增强电针镇痛的作用可能与内源性阿片肽有关。侧脑室分别给予抗β－内啡肽血清（ＡＥＰＳ）、抗亮－脑啡肽血清（ ＡＬＥＫＳ）和抗强啡肽血清（ ＡＤＹＮＳ）,观察到 ＡＥＰＳ和 ＡＬＥＫＳ可减弱ＳＳ的镇痛和增强电针镇痛的效应,其中 ＡＥＰＳ减弱 ＳＳ的镇痛作用较强, ＡＬＥＫＳ减弱 ＳＳ增强电针镇痛的作用较强,而 ＡＤＹＮＳ无论对 ＳＳ的镇痛作用还是增强电针镇痛的作用均无影响。以上结果表明 ＳＳ的镇痛和增强电针镇痛的作用与β－内啡肽和脑啡肽有关,而与强啡肽关系不大。