去瘀生新与缺血性脑卒中后神经干细胞增殖的相关性

缺血性脑卒中的治疗主要包括促进脑血管新生和促进神经元的再生，而中医治疗该病的主要方法是“祛瘀生新”。“祛瘀生新”包括了脑血管的新生，但它是否包括神经元的再生，则尚无定论。因此，本文拟通过理论探讨的方式，阐述“祛瘀生新”中“祛瘀血，生新物”的实质及其与神经元再生的关系。     

电针“人中”足三里“对蓝斑核神经元活动影响的比较观察

本工作通过观察比较电针“人中”和电针“足三里”对大鼠蓝斑核神经元活动的影响，表明电针“人中”或电针“足三里”升高血压的中枢机制与蓝斑核的参与有关，且电针“人中”比电针“足三里“对蓝斑核神经元活动的影响更明显。同时说明穴位相对特异性的存在。     

电针“内关”对心肌缺血所致兔胸髓背角神经元电活动反应的影响

在乌拉坦-氯醛糖麻醉兔上，用玻璃微电极细胞记录外背角神经元电活动，观察了胸髓（T2-T3）背角在整合电体“内关”和急性心肌缺血（AMI）信息中的作用。结果为：①AMI后，83个背角神经元中，18个放电频率明显增加，14个明显减少，其余51个没明显变化；②AMI引起兴奋反应的10个神经元中，电针“内关”后，有9个被抑制，1个仍呈兴奋状态；AMI引起抑制反应的8个神经元中，电针“内关”后有7个被解除抑制，另1个仍维持抑制状态；③检查了83个背角神经元的感受野及其反应的生理学类型。结果表明，电针“内关”与AMI的信息可在胸髓背角发生会聚性反应，背角参与电针“内关”与AMI的整合过程，因而亦是内关-心脏联系的环节之一。     

中医“肾生髓，脑为髓海”现代生物学基础探讨

“肾生髓，脑为髓海”的理论指导中医临床应用补肾中药来防治痴呆和提高记忆能力已经有数千年的历史。然而，这一理论的生物学基础尚未有系统的论述。作者近10年来应用拟痴呆动物模型和细胞模型等开展了补肾中药防治老年性痴呆的一系列研究。结果表明，补肾中药在老年痴呆防治中具有非常重要的地位；不同补肾中药的益脑髓功效存在较大差别；补肾中药在多种拟老年性痴呆和脑老化动物模型和细胞模型的作用特点是增强细胞能量代谢、神经营养因子表达和胆碱能神经元数量与功能，减少神经毒素生成。基于此，认为中医所指的“脑髓”，其现代生物学基础是脑内神经元和神经营养因子；脑内神经营养因子减少、神经元大量萎缩和丢失而造成 “髓海不足”，可引起认知功能下降，进而可发生痴呆；中药 “补肾填髓”的现代生物学基础是促进神经元细胞能量代谢和利用，激活内源性神经营养因子生成增多，同时抑制神经毒素的生成，从而减少神经元死亡，促进神经元存活与再生。     

电针“合谷”和“四白”穴对大鼠孤束核胃相关神经元电活动的影响

目的:用电生理学的方法探讨“合谷”穴与“四白”穴的传入信息在孤束核内的汇聚。方法:采用细胞外记录的方法,首先寻找到孤束核内对胃扩张敏感的神经元,然后分别电针刺激“合谷”穴和“四白”穴,观察其放电活动的变化。结果:共记录到278个有自发放电的孤束核神经元,以10 s为时间段,统计处理胃扩张前后各2 min的神经元放电数目,频率改变超出25%确定为胃扩张反应神经元,132个神经元被确定为胃扩张反应(敏感)神经元,146个没有明显反应。对132个胃扩张反应神经元做进一步的统计学分析,70个神经元的电活动被胃扩张刺激兴奋(70/132);62个神经元被胃扩张刺激抑制(62/132),其中36个神经元的放电活动被完全抑制。与胃扩张前(14.05±8.52 spikes/min)相比,兴奋性神经元的电活动增加(34.84±22.68 spikes/min)极为显著;抑制性神经元的放电变化也非常明显(由18.21±9.29 spikes/min变为7.30±6.20 spikes/min)。在132个胃扩张敏感神经元中,对电针“四白”穴和“合谷”穴均起反应的神经元有41个(41/132,占30.2%)。结论:电针“合谷”穴和“四白”穴和胃扩张可兴奋或抑制同一孤束核神经元的电活动,表明“合谷”穴和“四白”穴区的传入信息可汇聚到同一孤束核神经元上,提示孤束核很可能是合谷穴与口面部联系的中枢机制之一,从而为经络理论中的人体体表与体表上下的特定联系提供了新的实验证据。     

大鼠SmI施加密胆碱后电针与乙酰胆碱对束旁核伤害性反应的影响

本实验用玻璃微电极细胞外记录和微电泳的方法，观察到：电针“足三里”、“环跳”穴能够抑制丘脑束旁核（Pf）神经元的伤害性反应；用密胆碱（HC－3）处理大鼠皮层SmI后，电针的抑制作用被取消；微电泳外源性导入乙酰胆碱（ACh）后，丘脑Pf神经元的伤害性反应被抑制，此作用与HC－3处理SmI前的电针效应相似。由此提示：电针可通过激活大鼠皮层SmI释放ACh，抑制丘脑Pf神经元的伤害性反应。     

针刺对帕金森病模型大鼠黑质多巴胺能神经元凋亡的影响

目的：探讨针刺治疗帕金森病（PD）模型大鼠的疗效及作用机制。方法：将6-羟基多巴胺注入中脑右侧黑质制备单侧黑质损毁的PD模型大鼠，针刺“百会”、“风府”和双侧“阳陵泉”，观察针刺前后PD模型大鼠阿朴吗啡诱导的行为学及黑质多巴胺能神经元凋亡的情况。结果：与模型组比较，针刺后PD大鼠行为学明显改善（P〈0.01），同时针刺组大鼠黑质多巴胺能神经元凋亡数较模型组显著降低（P〈0.001）。结论：针刺可明显改善PD模型大鼠的行为学，并且可以明显减轻PD模型大鼠中脑黑质多巴胺能神经元的凋亡。     

电针对兔胸髓背角神经元电活动的影响

在氯醛糖-乌拉坦麻醉的家兔上,分析了电针对脊髓 T_2-T_3背角神经元电活动的影响。结果为:1)电针“内关”后,31个背角神经元中有11个放电频率显著增加,4个显著减少,16个没明显变化;2)电针“足三里”后,28个神经元中仅有2个放电频率显著增加,14个显著减少,12个没有显著变化;3)在同一神经元上对电针“内关”和“足三里”都产生反应的6个神经元中,5个电针“内关”时呈兴奋性反应,而电针“足三里”呈抑制性反应,另1个对两者均呈抑制性反应;4)检查了18个神经元的感受野及生理学类型。这表明胸髓背角可接受来自“内关”和“足三里”穴区的信息,不同穴区有相对特异性作用。     

针刺大鼠“四白”传入信息对孤束核神经元放电的影响

目的:比较足阳明经中远近腧穴及手太阳小肠经腧穴和非经非穴点的传入信息在孤束核(NTS)的差异。方法:采用细胞外记录方法,以足阳明胃经“四白”穴为刺激点,并以同名经的“地仓”和“内庭”、手太阳小肠经的“颧”、非经非穴“四白”旁开点为对照,在刺激点上用手针施以捻转手法刺激30 s,在NTS寻找对来自体表刺激点有反应的神经元。结果:52只大鼠记录到资料完整的86个NTS神经元中,针刺“四白”后NTS有反应神经元出现的机率(含兴奋和抑制性神经元)为65.12%,而针刺“地仓”“内庭”“颧”“四白”旁开点有反应神经元出现的机率分别为50.00%、46.51%、34.88%、31.40%。统计表明,针刺“四白”后NTS有反应神经元出现的机率均极显著地高于针刺“地仓”“内庭”“颧”“四白”旁开点后有反应神经元出现的机率(P<0.01);针刺“地仓”和“内庭”后NTS有反应神经元出现的机率均显著高于刺激“颧”和“四白”旁开点的有反应神经元出现机率(P<0.05)。针刺上述穴和非穴区,NTS神经元主要是以兴奋为主。针刺“四白”“地仓”“内庭”“颧”“四白”旁开点,其兴奋性神经元频率变化率分别为(35.08±4.80)%、(28.25±5.46)%(、27.57±4.87)%、(20.02±4.23)%(、18.55±2.49)%,“四白”与各组之间有显著性或极显著性差异(P<0.05或P<0.01),“地仓”“内庭”与“颧”“四白”旁开点亦有显著性或极显著性差异(P<0.05或P<0.01)。结论:与手太阳小肠经穴以及非经非穴点比较,足阳明经穴与NTS的关系更密切;足阳明经中远近腧穴的信息传入在NTS亦存在着一定的差异,这提示腧穴均有一定的特异性。     

综合治疗中风后肢体运动功能障碍５１例疗效观察及其机理探讨

采用推拿与心理疏导为一体的综合疗法治疗脑中风后肢体硬瘫患者５１例。结果：经３次治疗，患肢运动功能得到迅速改善。根据ＦＭＡ评估标准的级别变化统计，有效３３例，有效率为６４.71%提示：患肢运动功能迅速改善并能巩固的可能机理是脑中风后大脑病变区及周围组织，有部分神经元由于自我保护性抑制而进入“休眠”状态，采用这种疗法后能“激活”或“唤醒”这些神经元，并恢复原有的生理功能。     

电针“井穴”对血管性痴呆大鼠海马CA1区超微结构的影响

目的：研究电针“井穴”对血管性痴呆大鼠海马CAl区超微结构的影响。方法：实验大鼠采用双侧颈总动脉反复缺血-再灌注法,并配合行为学测试确立模型。术后4天电针“中冲”、“涌泉”治疗,电镜观察海马CAl区神经元变性、坏死情况。结果：VD大鼠治疗后的海马CAl区神经元变性、坏死情况明显好转,其异常改变的神经元数量明显下降,效果优于盐酸川芎嗪治疗对照组。结论：电针“井穴”可减轻海马CAl区神经元变性、坏死。     

国医大师张琪教授治疗痴呆验案赏析

痴呆一般多见于老年人，以精神活动障碍为主要症状，以神经元纤维缠结为主要病理改变的进行性神经变性疾病。主要包括血管性痴呆（VD）和阿尔茨海默型痴呆（AD）：中医认为其属于“呆证”“文痴”“善忘”“语言颠倒”“狂证”“郁证”等范睁。     

电针刺激大鼠“肾俞”穴对下丘脑室旁核功能状态的影响

目的：为探讨ＰＶＮ 与“肾俞”穴针刺效应的关系提供形态学证据。方法：以大鼠为对象，采用免疫细胞化学ＡＢＣ法，探讨电针刺激大鼠右“肾俞”穴诱导的ｃ－ｆｏｓ 在ＰＶＮ 中的表达。结果：ＰＶＮ中ＦＬＮ 密度值组间、组内差异显著（Ｐ＜ ０．０１），电针组＞ 对照组＞ 空白组；电针组同侧＞ 对侧。结论：电针刺激右“肾俞”穴，对ＰＶＮ神经元具有激活作用；ＰＶＮ神经元对同一方法刺激单侧“肾俞”穴的这种反应上的同、对侧差异，可能是导致“肾俞”穴针刺效应两侧差异的重要环节之一。     

中医药对帕金森病的研究进展

帕金森病（Parkinson＇s Disease，PD）是一种由于中脑的黑质神经元变性坏死所导致的神经系病。帕金森病隶属中医“震颤”“振掉”“肝风”“颤振”等范畴。早在《内经》中就有论述，《素问·至真要大论》日：“诸风掉眩，皆属于肝”，称震颤为掉眩，并论述与肝密切相关。明朝孙一奎《赤水玄珠》中将本病从“诸禁鼓栗”中分出，立为“颤振门”，     

大鼠“足三里”穴区一氧化氮合酶阳性神经纤维的来源

目的：观察大鼠“足三里”穴区一氧化氮合栈（ＮＯＳ）阳性神经纤维的来源。方法：采用辣根过氧化物酶ＨＲＰ逆行追踪与还原尼克酰胺嘌呤二核苷酸脱氢酶（ＮＡＤＰＨ－ｄ）相结合方法。结果：Ｌ４－Ｓ１脊神经节内有ＮＯＳ阳性神经元的周围突分布于“足三里”穴区，Ｌ４－Ｓ１脊髓第Ⅸ板层有ＮＯＳ阳性神经元投射到“足三里”穴区。结论：“足三里”穴区的ＮＯＳ阳性神经纤维联系可能是“足三里”穴针刺效应的主要形态学依据之一。     

黑海参多糖对β-淀粉样蛋白诱导的皮质神经元凋亡的保护作用

体外培养大鼠皮质神经元 ,用β-淀粉样蛋白 (β- AP)诱导皮质神经元凋亡。黑海参多糖使皮质神经元存活率增加 ,使神经元的 DNA电泳图谱不出现“梯子状”,使神经元的流式细胞仪分析图上不出现凋亡峰 ,表明黑海参多糖对 β- AP诱导的皮质神经元凋亡具有保护作用。     

艾灸预处理对阿尔茨海默病模型大鼠海马CAl区NGF及其受体TrkA表达的影响

目的探讨艾灸预处理防治阿尔茨海默病（AD）的作用机制。方法健康雄性SD大鼠40只，随机分为正常组、假手术组、模型组和预艾灸组。双侧海马一次性注射聚集态AB25-35制作AD模型，艾灸“百会”、“肾俞”、“足三里”进行防治，免疫组化SP法观察大鼠海马CAl区NGF及其受体TrkA的表达及艾灸干预的影响。结果与正常组及假手术组比较，模型组大鼠海马CAl区NGF及TlkA的表达明显下降，表现为阳性神经元平均灰度值明显上升（P〈0．01）；与模型组比较，预艾灸组大鼠海马CAl区NGF及TrkA的表达明显增加。表现为阳性神经元平均灰度值明显下降（P〈0．01）。结论预艾灸治疗可显著增加海马CAl区NC-F及TrkA的表达，从而改善脑内神经元的损伤，起到保护脑细胞的作用。     

大鼠头面部腧穴和胃扩张传入信息在孤束核的汇聚-c-fos表达的研究

目的 探讨电针大鼠头面部腧穴和胃扩张刺激诱导大鼠孤束核(Nucleus of Solitary Tract,NTS)的原癌基因c-fos表达及意义。方法 将SD大鼠随机分为6组:电针“四白”穴组、电针“四白”穴旁开组、电针“颊车”穴组、电针“颧髎”穴组、胃扩张模型组和空白对照组。采用免疫组织化学方法观察c-fos在NTS的表达。结果 电针“四白”穴组和胃扩张模型组NTS内均有较多的FOS样免疫反应(FLI)阳性神经元表达,且主要分布于内侧亚核(mNTS),并以延髓中尾段分布较多,其余亚核内较为稀疏,两组的FLI阳性神经元数目在mNTS比较,P>0.05;电针“颧髎”穴组和电针“颊车”穴组亦有一定数量的FLI阳性神经元表达;电针“四白”旁开组有少量FLI阳性神经元表达;空白组只有正常状态下的低FLI阳性神经元表达。结论 电针“四白”穴和胃扩张模型在mNTS内大量的FLI阳性神经元表达,两者的高表达提示来自电针“四白”穴和胃扩张刺激的感觉传入可能会在NTS发生汇聚、整合,从而影响胃的机能状态;此外,亦在形态学上为经脉脏腑相关跨神经节的初级中枢联系机制提供部分合理的解释。     

“神四针”“顶三针”治疗癫痫25例

“神四针”“顶三针”治疗癫痫２５例刘永久河北省黄骅市羊二庄中学医务室（黄骅０６１１０９）癫痫，是脑部兴奋性过高的神经元反复过度放电引起的阵发性大脑功能紊乱而产生的一组临床综合征，笔者在治疗过程中，发现神庭、神道、本神（双侧）简称“神四针”，前顶、巅顶...     

不同穴位电针对脊髓背角神经元伤害性反应抑制作用的广泛性和特异性

实验用玻璃微电极细胞外记录大鼠脊髓背角会聚神经元对后爪伤害性刺激的反应,观察不同强度及不同穴位的电针对该神经元伤害性反应的影响。低强度(2V)电针与痛刺激近节段的下肢穴“足三里”对会聚神经元的伤害性反应有明显的抑制作用,而头面部的远节段穴“下关”则没有这种抑制作用。表现出穴位镇痛的特异性。高强度(18V)电针分别给予“足三里”或“下关”对该神元的伤害性反应均可引起明显而持久的抑制作用。表现出穴位镇痛的广泛性。