中缝大核的痛负反馈调制机制在电针镇痛中的作用

<正> 大量临床实践表明穴位电针可以引起明显的镇痛作用,甚至达到可以进行手术的程度。祖国医学认为针刺穴位可以通过调整阴阳,疏通经络,调和气血而达到解除疼痛和治疗疾病的作用。经络的本质是什么? 是否是千古之迷? 实际古人已在肉眼下见到了     

中缝大核内催产素在电针镇痛中的作用

目的 :探讨中缝大核 (NRM )内催产素 (OT)在电针镇痛中的作用 ,及其和内源性 5 HT在电针镇痛中的关系。方法 :以钾离子透入法引起大鼠甩尾反应的电流强度为痛行为反应指标 ,测定动物痛阈 ,观察NRM内注射催产素和噻庚啶对电针镇痛的影响。结果 :向大鼠NRM内微量注入催产素后 ,能明显增加电针镇痛的效应 ;而向NRM内注入噻庚啶后 ,可阻断催产素增加电针镇痛的效应。结论 :NRM内的催产素在电针镇痛的复杂过程中发挥着一定作用 ,且其效应可能是通过内源性 5 HT系统中介的。     

中脑导水管周围灰质在电针镇痛和痛觉调制中的作用

我们对中脑导水管周围灰质(PAG)在针刺镇痛和痛觉调制中的作用进行了系列的研究，结果如下：     

鼠大脑皮质感觉运动区及锥体外系参与中缝大核痛调制机制的分析

本实验记录鼠ＮＲＭ神经元的单位放电，观察到损毁尾核头部前刺激ＳＭ后肢区，能明显激活ＮＲＭ神经元和显抑制ＮＲＭ神经元的伤害性反应；而在损毁尾核头后刺激ＳＭ，这两种效应几乎消失，提示刺激ＳＭ后肢区对ＮＲＭ的效应可能是经尾核头部中继的，结合以往的工作，对ＳＭ通过锥体系与锥体外系两条途径参与痛调制的机制进行了讨论。     

损毁大鼠大脑皮层体感Ⅱ区导致电针对中缝大核痛调制的效应减弱

以往曾证明刺激皮层体感Ⅱ区（SmⅡ）可以激活具有下行痛调制机能的中缝大核（NRM）,神经元自发放电增多,伤害性反应受到抑制,而且刺激SmⅡ的这种效应与电针“足三里”所引起的效应成正相关关系（P＜0．001）,表明两者有某种共同中枢机制。本文的工作进一步证明电解损毁SmⅡ区,可削弱电针“足三里”激活NRM神经元和抑制伤害性反应的作用。表明SmⅡ区参与电针镇痛,它的结构和机能的完整是电针镇痛所必须的,但不是唯一的结构。因SmⅡ损毁后电针的镇痛效应并未完全消失,可能还可通过其它中枢结构,参与内源性镇痛系统的作用,而产生一定的镇痛作用。     

电针镇痛对大鼠痛阈指标的影响

将中医学针灸疗法和电物理技术有机地结合起来,形成了独具特色的电针疗法.它是将针灸针刺入穴位后,与电刺激器的输出端相连,通过改变电刺激的频率、波宽、强度、脉冲间隔等参数,产生酸、麻、胀、重等"得气"感,从而代替捻、转、提、插等手工行针,达到 "气至而有效"的效果.电针方法的采用,使针刺疗法的刺激量可以定量描述,大大促进了针刺疗法在国内外的推广和应用.我国自上世纪五、六十年代即开展了针刺镇痛与针刺麻醉的研究,积累了丰富的资料.1997年11月,美国国立卫生研究院(NIH)主持召开了一个关于针刺镇痛和针灸治疗阿片类药物成瘾的听证会,我国科学家作了大会发言,说明针刺镇痛已经引起西方国家的重视.我们就电针对大鼠痛阈的影响做了相关的研究.     

外侧缰核对中缝大核神经元的双向调制作用及中缝大核神经元兴奋抑制转 …

本工作的目的在于研究连接缘前脑和中脑的重要结构缰地ＮＲＭ的调控作用。细胞外记录大凶的放电,电刺激ＮＬＨ,当强度达４Ｖ以上时,观察到刺激中对ＮＲＭ有兴奋作用,放电增加,而刺激停止以后为抑帛和,使细胞放电减少甚至停止。而且ＮＬＨ对ＮＲＭ这种即时兴奋和后抑制双向调制作用,可随刺激强度的增加而增强,但以同样强度系列刺激伏核时,刺激中和刺激停止后均轮船和,故ＮＬＨ对ＮＲＭ的这种双相帽作用可能是特异性的,当损     

大脑皮层体感Ⅱ区对中缝大核下行痛抑制活动的调控及其与电针镇痛的关系

用玻璃微电极细胞外记录大鼠(NRM)神经元单位放电及其对尾尖伤害性刺激的反应,研究表明刺激 SmⅡ可增加 NRM 神经元的自发放电,抑制其伤害性反应;与电针对 NRM 的效应相似,发现两者具有相关性。提示:SmⅡ对 NRM 镇痛机制可以发挥下行性调控,电针对 NRM 的影响可能部分是经激活 SmⅡ,再转而作用于 NRM 的。     

大脑皮层和皮层下核团对中缝大核的调控及其在针刺镇痛中的作用

针刺镇痛是通过机体内部机制实现的一种生理性镇痛。我们应用电生理技术，以脑镇痛系统主要下行抑制起源部位中缝大核（NRM）为中心，系统地研究了大鼠大脑皮层和某些核团对NRM的调控及其在电针镇痛中的作用。NRM神经元大多数可对伤害性刺激发生兴奋、抑制或兴奋抑制转化型反应。电针（EA）“足三里”或其他穴位可以激活NRM，抑制伤害性反应呈现出明显的镇痛作用。NRM神经元受导水管周围灰质、尾核头部和伏核的调控，刺激这些核团可激活NRM引起镇痛。而外侧缰核对NRM具有刺激中兴奋，刺激停止后抑制的双向作用，且此种作用随刺激强度的增加而增强。还发现损毁这些核团中的任何一个，电针镇痛作用均减弱或消失，甚至引起痛反应的增大，即痛觉过敏。表明这些核团参与针刺镇痛，并起重要作用。还提示，在脑内各部结构完整，功能健全的情况下，穴位针刺才能发挥最大的镇痛作用和最佳疗效。伏核和尾核头部微量注入吗啡受体阻断剂纳络酮，可阻断电针“足三里”的镇痛作用。而导水管周围灰质注入纳络酮，则不仅阻断电针“足三里”和腹腔注射吗啡的镇痛作用，而且阻断刺激伏核和尾核头部激活NMM引起的镇痛效应。表明内源性吗啡物质为这些镇痛结构参与电针镇痛的主要递质。电解毁损大脑皮层体感Ⅱ区（SmⅡ）可使E     

催产素与加压素在针刺镇痛中的作用（之二）加压素对电针镇痛的影响

已有报道，精氯酸加压素(AVP)可以提高动物的基础痛阈。本实验以钾离子透入—甩尾反应为痛指标，理察了大鼠脑室注射AVP及其抗血清对电针足三里的镇痛效应的影响，并采用放射免疫分析法测了电针时脑内AVP含量的变化，探讨AVP在电针镇痛中所起的作用。     

外侧缰核对中缝大核神经元的双向调制作用及中缝大核神经元兴奋抑制转化的规律

本工作的目的在于研究连接边缘前脑和中脑的重要结构缓核对ＮＲＭ的调控作用。细胞外记录大鼠ＮＲＭ神经元的放电,电刺激 ＮＬＨ,当强度达 ４Ｖ以上时,观察到刺激中对 ＮＲＭ有兴奋作用,放电增加,而刺激停止以后为抑制作用,使细胞放电减少甚至停止。而且 ＮＬＨ对 ＮＲＭ这种即时兴奋和后抑制双向调制作用,可随刺激强度的增加而增强。但以同样强度系列刺激伏核时,刺激中和刺激停止后均为兴奋作用,故 ＮＬＨ对 ＮＲＭ的这种双相调制作用可能是特异性的。当损毁两侧 ＮＬＨ后, ＮＲＭ神经元放电明显增加,可见 ＮＬＨ对 ＮＲＭ的双向调控作用中以后抑制作用占优势,有紧张性抑制解除的现象。在ＮＲＭ神经元由于损毁ＮＬＨ自发放电明显增加的背景上,刺激Ｓｍ Ⅱ时则不再能兴奋ＲＮＭ神经元,而是使其抑制,再次看到兴奋转化为抑制的规律。     

鼠大脑皮层感觉运动区及锥体外系参与中缝大核痛调制机制的分析

本实验记录鼠NRM神经元的单位放电，观察到损毁尾核头部前刺激SM后肢区，能明显激活NRM神经元和显著抑制NRM神经元的伤害性反应；而在损毁尾核头部后刺激SM，这两种效应几乎消失，提示刺激SM后肢区对NRM的效应可能是经尾核头部中继的，结合以往的工作，对SM通过锥体系与锥体外系两条途径参与痛调制的机制进行了讨论。     

大鼠大脑皮层体感Ⅱ区对中缝大核痛调制机能的调控及其与伏核为关系

我们以往的工作证明 SmⅡ是电针镇痛所需要的结构。本文进一步分析 SmⅡ参与电针镇痛的途径,看到损毁伏核(NAc)后,电针“足三里”激活 NRM,及抑制伤害性反应的效应明显减弱,甚至引起伤害性反应增大。表明 SmⅡ可能是通过边缘中脑系统的伏核对 NRM 进行调控,而参与痛调制功能。还指出对中枢某些结构有器质性损毁的病人行针刺治疗时应慎重,注意研究其实效。     

催产素与加压素在针刺镇痛中的作用（之一）催产素在电针镇痛中的作用

本工作以钾离子透入法引起大鼠甩尾反应的电流强度(mA)为痛反应指标，观察了侧脑室注射催产素(OT)及抗催产素血清(AOTS)对大鼠基础痛阈和电针镇痛效应的影响。侧脑室注射50ngOT后60min内，大鼠基础痛阈比注药前增加20．0±3．7～37．6±5．9％(M±SE)，与注射生理盐水组的基础痛阈相比，有非常明显的增高(P<0．01～0．001)。侧脑室注射OT后60min电针期内，痛阈增加138．7±14．8～233．7±9．7%，注射生理盐水电针组痛阈值增加80．5±21．8～91．2±19．6％，这两组相比有显差异(P<0．05～0．01)。     

电针镇痛作用机制的研究进展

从电针（EA）对神经系统、神经递质的作用以及电针镇痛的适应现象等方面对近年来相关文献报道做一综述,以揭示EA的镇痛机制,并指导电针的临床研究和应用。     

侧脑室注射孤啡肽对大鼠炎症痛反应及电针镇痛的影响

本实验在福尔马林致痛的大鼠模型上,观察了侧脑室注射孤啡肽对大鼠炎症痛反应及电针镇痛的影响。结果表明：０．１μｇ和０．５μｇ的孤啡肽对大鼠炎症痛反应没有影响,１μｇ的孤啡肽则能明显加强炎症痛反应。电针后侧脑室注射０．１μｇ和１μｇ的孤啡肽,都能明显抑制电针的镇痛作用,说明孤啡肽能拮抗电针镇痛。