大鼠尾核内注射多巴胺及刺激黑质对尾核痛兴奋与痛抑制神经元电活动的影响

本实验采用玻璃微电极细胞外记录尾核神经元放电的方法，以尾棱痛兴奋神经元(PEN)和痛抑制神经元(PIN)的电活动变化为痛反应指标，观察尾核内注射DA及刺激黑质致密部对PEN和PIN电活动的影响，探讨黑质-纹体DA能系统在痛觉调制过程中的作用。     

八肽胆囊收缩素对抗电针对大鼠尾核痛反应神经元电活动和甩尾痛阈的同时影响

许多资料表明 ,八肽胆囊收缩素 (ＣＣＫ 8)能对抗阿片物质的镇痛作用。实验用雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠 30只 ,用 2 0 %氨基甲酸乙酯 (1 .0 ｇ/ｋｇ体重 )麻醉下实施常规手术。以辐射热照射大鼠尾部作为伤害性刺激 ,用玻璃微电极引导尾核中痛反应神经元放电。本实验以大鼠尾核中痛兴奋神经元(ＰＥＮ)和痛抑制神经元 (ＰＩＮ)的电变化及甩尾反射潜伏期 (ＴＦＬ)三者为指标 ,研究了脑室注射1 5ｎｇＣＣＫ 8对抗电针对尾核痛反应神经元放电和甩尾痛阈的同时作用。结果 :①辐射热照尾可使大鼠尾核中ＰＥＮ痛诱发放电频率增加、诱发放电潜伏期缩短或…     

乙酰胆碱对丘脑束旁核痛兴奋和痛抑制神经元放电的影响及其机制的探讨

本工作用玻璃微电极细胞记录丘脑束旁核痛敏神经元电活动的方法，观察了脑室注射乙酰胆碱对丘脑束旁核痛兴奋和痛抑制神经元电活动的影响及阿托品对乙酰胆碱作用的阻断效应，并将乙酰胆碱的作用与吗啡对痛敏神经元电括动的影响进行了比较。     

电针对大鼠下丘脑背内侧核痛敏神经元放电的影响

用玻璃微电极记录SD大鼠下丘脑背内侧核（DMH）病敏神经元的放电。电针“足三里”和“三阴交”后观察到：（1）DMH痛兴奋单位的自发放电和痛诱发放电的频率明显减少。且痛诱发放电的时程明显缩短;（2）DMH痛抑制单位的自发放电频率增加,并解除伤害性刺激引起的抑制效应。上述结果提示：DMH参与针刺镇痛。     

脑室注射不同剂量GABA对大鼠痛兴奋和痛抑制神经元电活动的调制作用

实验用Wistar大鼠36只。在清醒，麻痹、人工呼吸条件下，以玻璃微电极引导丘脑束旁核痛兴奋神经元(PEN)和痛抑制神经元(PIN)的放电，观察脑室注射GABA对PEN诱发放电频率、潜伏期和PIN诱发抑制时程的影响，探讨外源性GABA对痛觉的调制作用。结果如下：     

大鼠丘脑束旁核痛抑制—兴奋神经元及其电活动的特征

在丘脑束旁核发生增频反应神经元诱发放电的基础上再次或反复刺激的方法发现，部分神经元表现为先抑制后兴奋，所以我们将这类神经元称为痛抑制—兴奋神经元(PI-EN)。本实验共观察了39个PI-EN，主要目的是为了证实PI-EN的存在，并观察其电活动的特征。     

大鼠尾-壳核内一种特殊类型的痛反应神经元

采用常规的鉴定方法，在43儿雄性Wistar火鼠的尾-壳核内共筛选了80个痛反应神经元，其中痛兴奋神经元为58个，痛抑制冲经元为22个。实验发现，同是痛兴奋神经元其自发放电的频率差别较大，痛诱发放电的潜伏期相差也较为悬殊，最短的为100ms，最长的可达3200ms。     

刺激大鼠大脑皮层SⅡ区对中缝大核神经元活动的影响

实验用大白鼠体重200～350克，玻璃微电极细胞外记录中缝大核(NRM)神经元放电。经埋置电极刺激双侧SⅡ，双侧“足三里”电针时间5分钟，尾尖刺激作为痛刺激。     

刺激大脑皮层体感Ⅱ区杏仁核痛单位电活动的影响及其与针刺效应的关系

在53只家兔进行了实验观察用玻璃微电极在杏仁核A0～2 L3～5 H-2～-7范围内记录神经元单位放电，以电刺激腓神经及有齿镊夹耳壳为伤害性刺激，共观察461个杏仁核单位放电，其中痛单位216个／461(占47％)，痛无关单位242个／461(占52．3％)，双相单位8个／461(占0．7％)。     

头穴针刺对急性脑梗塞大鼠神经元保护作用的实验研究

目的：研究头穴针刺对脑梗塞神经元的保护作用,探讨针刺对脑梗塞的预防作用机制。方法：采用改进的Zea-longa线拴法在Wistar大鼠身上复制大脑中动脉梗塞模型,在梗塞前即给与头穴针刺,观察头穴针刺后对大鼠梗塞2-6小时梗塞局部及梗塞邻近部位神经元平均放电个数、痛兴奋神经元（PEN）和痛抑制神经元（PIN）电活动的影响。结果：梗塞后大鼠神经元电活动受到明显抑制,表现为神经元平均放电个数减少,HN对痛的兴奋性减弱,PIN对痛的抑制性亦减弱,头穴针刺能减轻神经元受抑制的程度,使神经元放电个数增加,PEN对痛的兴奋性增强,PIN对痛的抑制性亦增强。结论：梗塞前给与头穴针刺能够减轻大鼠的缺血性损伤,头穴针刺对大鼠脑梗塞后神经元机能具有一定的保护作用。     

针刺对急性脑梗塞大鼠痛反应神经元的影响

目的：研究头穴针刺对急性脑梗塞的作用机理。方法：采用Zea-longa线栓法在纯种（Wistar)大鼠身上复制大脑中动脉梗塞模型，应用头穴针刺为治疗手段，同时以痛反应神经元（PEN／PIN）电活动为观察指标，观察梗塞前后和针刺后痛反应神经元的放电变化。结果：梗塞后痛反应神经元（PEN／PIN）电活动减弱，针刺后痛反应神经元（PEN／PIN）的电活动增强。结论：头穴针刺能提高受损脑神经细胞的兴奋性，对受损神经细胞的功能起到了良好的保护作用。     

灯笼草镇痛作用及其机理的研究

目的：观察灯笼草的镇痛作用。方法：采用扭体法、电刺激鼠尾－嘶叫法、钾离子透入法和辐射热－缩腿法等行为学指标以及丘脑束旁核神经元对伤害性刺激的放电反应的电生理指标。结果：灯笼草能剂量依赖地提高大鼠电刺激鼠尾－嘶叫法的痛阈,剂量依赖地抑制醋酸引起的小鼠扭体反应,对炎症性痛敏及神经源性痛敏灯笼草也有镇痛作用,灯笼草还能明显抑制丘脑束旁核神经元对伤害性刺激的放电反应。纳洛酮能翻转灯笼草的镇痛作用,反复给予灯笼草能产生耐受,但与吗啡镇痛之间不存在交叉耐受。结论：灯笼草具有镇痛作用,其镇痛作用可能涉及中枢阿片受体。     

在尾核痛反应神经元和整体甩尾反射水平上研究辛卡利特对抗电针的镇痛作用

目的:研究辛卡利特(CCK-8)对抗电针(EA)对大鼠尾核(Cd)中痛反应神经元放电和甩尾潜伏期(TFL)痛阈的影响。方法:采用了同步记录大鼠Cd中痛兴奋神经元(PEN)或痛抑制神经元(PIN)电变化与辐射热照射大鼠尾所引起TFL的方法。实验分3组:①对照组:不给大鼠任何处理。②EA组:用G-6805型治疗仪,电压6 V,频率15 Hz,连续电脉冲,刺激双侧“足三里”15 min。③EA+CCK-8组:在EA双侧“足三里”15 min后,借助自动微量推进器立即向大鼠侧脑室注入CCK-8(10 ng/10μL),2 min注射完毕。结果:辐射热照射大鼠尾可使PEN诱发放电增加或PIN诱发放电减少的同时发生甩尾反射,表现出辐射热致疼痛效应;EA双侧“足三里”15 min可抑制PEN的电活动或加强PIN的电活动,同时使TFL延长,即呈现出EA的镇痛效应;侧脑室注射CCK-8能同时对抗EA所引起PEN或PIN和TFL的镇痛作用。结论:CCK-8的抗EA镇痛作用在中枢痛反应神经元电活动和整体行为反射水平上是协调一致的。提示降低脑内CCK-8的含量能提高临床针刺的镇痛疗效,以及PEN和PIN的电活动作为疼痛和镇痛指标是确实可行的。     

中缝大核及其邻近结构在针刺镇痛中的作用

我们在前一阶段的工作中观察到,针刺可以抑制中脑神经元对伤害性刺激引起的反应。在去大脑动物上,针刺的这种效应仍可出现。推想针刺作用的基本环节可能在脑干部位。上海生理所等单位曾报导,损毁延脑中缝核可使针刺对内脏躯体反射的抑制效应基本消失。那么,在针刺对躯体的镇痛效应和对中脑神经元痛反应的抑制效应中,延脑中缝核群是否也有这种作用呢?为此,我们以家兔中脑痛敏神经元单位放电为指标,对中缝大核的作用进行了研究。结果如下:一、刺激中缝大核可以直接影响中脑痛敏神经元的活动。在24个痛兴奋性神经元中,有11个在刺激中缝大核时也出现兴奋反应,即放电增多,频率增快。有4个对伤害性刺激出现抑制反应的神经元,对刺激中缝大核都呈现抑制反应。值得注意的是,中脑痛敏神经元对刺激中缝大核的反应型式与对伤害性刺激的反应型式表现出明显的一致     

电针及伤害性刺激对大鼠黑质神经元放电的影响

已经证明黑质内存在着对伤害性刺激有反应的神经元(痛敏神经元),而且黑质与针刺镇痛作用有一定关系。本文用细胞外记录的方法进一步探讨黑质与痛觉的整合及针刺镇痛的关系。在75只无动化大鼠记录了382个黑质神经元的自发放电。根据其自发放电特点可将黑质神经元分为两型:310个Ⅰ型神经元以自发放电频率慢(3.36±0.11次/秒),动作电位时程长(4.59±0.16ms)为特点;72个Ⅱ型神经元的特点是自发放电频率快(26.12±1.55次/秒),动作电位时程短(1.65±0.06ms)。观察了219个神经元对伤害性刺激的反应。在痛敏神经元中,大部分Ⅰ型神经元(85%)呈痛抑制反应,大部分Ⅱ型神经元(81%)呈痛兴奋反应,电针时它们对伤害性刺激的反应减弱。结果表明电针和伤害性刺激的信息均可以到达黑质,并相互作用,使痛反应减弱。本文结果提示黑质神经元与痛觉信息的整合以及针刺镇痛有一定关系。     

脊髓蛛网膜下腔和脑室注射GABA对大鼠丘脑束旁核痛反应神经元电活动的影响

实验用Wistar大鼠42只，观察脊髓蛛网膜下腔注射GABA250μg／10μl或脑室注射GABA200μg／20μl对丘脑束旁核痛兴奋神经元(PEN)和痛抑制神经元(PIN)电活动的影响，探讨中枢不同部位外源性GABA对痛觉的调制作用。     

电针对SNI大鼠痛觉过敏及脊髓背角NOS阳性神经元表达的影响

目的：探讨电针对SNI大鼠痛觉过敏及脊髓背角NOS阳性神经元表达的影响。方法：SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组（n=8）。采用坐骨神经分支选择性损伤模型,电针＂委中＂和＂环跳＂穴,观察其对大鼠机械痛阈和热痛阈的影响,以还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶（NADPH-d）法,观察各组大鼠脊髓背角NOS阳性神经元的变化,并用平均光密度来定量表示脊髓背角NOS的阳性神经元表达。结果：SNI手术可显著降低大鼠机械痛阈,损伤侧脊髓背角NOS阳性神经元表达显著升高,与假手术组及非伤侧相比,差异均有显著性（P〈0.05或0.01）;电针干预后大鼠伤侧脊髓背角的NOS阳性神经元表达降低,与模型组比较差异有显著性（P〈0.05）,与此同时大鼠机械痛敏状态显著改善,甚至痛行为消失。结论：电针减轻神经病理性痛的痛过敏可能与其调控脊髓NOS的功能有关。     

脑室注射多巴胺对大鼠尾核痛兴奋和痛抑制神经元电活动的影响

本工作采用细胞外记录神经元电活动的方法，对尾核和多巴胺与痛觉的关系作进一步的探讨。     

电针对大鼠丘脑背内侧核痛敏神经元放电的影响

目的：探讨MD是否参与电针和内脏痛信息的传递。方法：采用玻璃微电极细胞外记录的方法，观察电针足三里穴和内脏痛对大鼠MD诱发放电的影响；电针对内脏痛刺激诱发的大鼠MD确放电的影响，并均以外踝为非穴位对照。结果：电针和内脏痛均可在MD引导出诱发放电；电针可明显抑制内脏痛诱发的MD痛放电，并具明显的穴位特异性。结论：MD不仅接受针刺信息的传递，也接受痛信息的传递，并且在针刺镇痛中起着一定的作用。     

针刺对胃运动异常大鼠调节作用的神经机制研究

目的 探讨迷走神经中枢孤束核在针刺足三里、内关、中脘、气海调节胃运动中的作用机制。方法 采用神经电生理学方法，用微电极细胞外记录大鼠孤束核单个神经元的活动，在正常生理状态下及经血管注射抑制胃运动的药物阿托品或促进胃运动的药物胃复安后观察针刺上述穴位对孤束核神经元放电的影响。结果 在正常生理状态下，针刺上述穴位均可有效激活孤束核神经元放电。静脉注射阿托品后，孤束核神经元背景放电减少；静脉注射胃复安后，孤束核神经元背景放电增加；但针刺对放电的影响与药物前相比，变化均不大，阿托品后或者胃复安后针刺上述穴位仍町有效激活孤束核神经元放电。结论 针刺足三里、内关、中脘、气海对胃运动的调节作用与孤束核神经元的激活密切相关。孤束核是以上穴位与胃联系途径中的一个重要初级中枢。