大鼠丘脑束旁核痛抑制—兴奋神经元及其电活动的特征

在丘脑束旁核发生增频反应神经元诱发放电的基础上再次或反复刺激的方法发现，部分神经元表现为先抑制后兴奋，所以我们将这类神经元称为痛抑制—兴奋神经元(PI-EN)。本实验共观察了39个PI-EN，主要目的是为了证实PI-EN的存在，并观察其电活动的特征。     

大鼠尾核内注射多巴胺及刺激黑质对尾核痛兴奋与痛抑制神经元电活动的影响

本实验采用玻璃微电极细胞外记录尾核神经元放电的方法，以尾棱痛兴奋神经元(PEN)和痛抑制神经元(PIN)的电活动变化为痛反应指标，观察尾核内注射DA及刺激黑质致密部对PEN和PIN电活动的影响，探讨黑质-纹体DA能系统在痛觉调制过程中的作用。     

脑室注射不同剂量GABA对大鼠痛兴奋和痛抑制神经元电活动的调制作用

实验用Wistar大鼠36只。在清醒，麻痹、人工呼吸条件下，以玻璃微电极引导丘脑束旁核痛兴奋神经元(PEN)和痛抑制神经元(PIN)的放电，观察脑室注射GABA对PEN诱发放电频率、潜伏期和PIN诱发抑制时程的影响，探讨外源性GABA对痛觉的调制作用。结果如下：     

乙酰胆碱对丘脑束旁核痛兴奋和痛抑制神经元放电的影响及其机制的探讨

本工作用玻璃微电极细胞记录丘脑束旁核痛敏神经元电活动的方法，观察了脑室注射乙酰胆碱对丘脑束旁核痛兴奋和痛抑制神经元电活动的影响及阿托品对乙酰胆碱作用的阻断效应，并将乙酰胆碱的作用与吗啡对痛敏神经元电括动的影响进行了比较。     

八肽胆囊收缩素对抗电针对大鼠尾核痛反应神经元电活动和甩尾痛阈的同时影响

许多资料表明 ,八肽胆囊收缩素 (ＣＣＫ 8)能对抗阿片物质的镇痛作用。实验用雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠 30只 ,用 2 0 %氨基甲酸乙酯 (1 .0 ｇ/ｋｇ体重 )麻醉下实施常规手术。以辐射热照射大鼠尾部作为伤害性刺激 ,用玻璃微电极引导尾核中痛反应神经元放电。本实验以大鼠尾核中痛兴奋神经元(ＰＥＮ)和痛抑制神经元 (ＰＩＮ)的电变化及甩尾反射潜伏期 (ＴＦＬ)三者为指标 ,研究了脑室注射1 5ｎｇＣＣＫ 8对抗电针对尾核痛反应神经元放电和甩尾痛阈的同时作用。结果 :①辐射热照尾可使大鼠尾核中ＰＥＮ痛诱发放电频率增加、诱发放电潜伏期缩短或…     

电针对大鼠下丘脑背内侧核痛敏神经元放电的影响

用玻璃微电极记录SD大鼠下丘脑背内侧核（DMH）病敏神经元的放电。电针“足三里”和“三阴交”后观察到：（1）DMH痛兴奋单位的自发放电和痛诱发放电的频率明显减少。且痛诱发放电的时程明显缩短;（2）DMH痛抑制单位的自发放电频率增加,并解除伤害性刺激引起的抑制效应。上述结果提示：DMH参与针刺镇痛。     

电刺激尾核头部对中脑网状结构痛敏神经元电活动的影响及与针刺效应关系

尾棱是脑内重要的镇痛结构之一，它对中脑网状结构(MRF)痛敏神经元的放电是否有调制作用?为此，我们观察了伤害性刺激、电针穴位以及刺激尾核头部对MRF痛敏神经元放电的影响。     

猫扣带回前部内脏伤害与非伤害感受神经元自发放电特性的胞内记录

本文应用电刺激内脏大神经作为内脏痛的实验动物模型 ,通过在体玻璃微电极细胞内电位记录技术 ,观察了 2 0只猫扣带回前部 1 76个内脏大神经刺激相关神经元的自发放电特性。根据神经元对电刺激内脏大神经产生的诱发反应特性的不同 ,将其分为内脏伤害感受神经元(84 0 9% )和非伤害感受神经元 (1 5 91 % )。结果表明 ,有自发放电活动的内脏伤害感受神经元比例数明显高于内脏非伤害感受神经元 ,前者的静息电位明显低于后者 ,但是 ,两者的自发放电形式和频率无明显差异。提示扣带回前部存在内脏伤害感受神经元和内脏非伤害感受神经元 ,前者的兴奋性高于后者。     

针刺对急性脑梗塞大鼠痛反应神经元的影响

目的：研究头穴针刺对急性脑梗塞的作用机理。方法：采用Zea-longa线栓法在纯种（Wistar)大鼠身上复制大脑中动脉梗塞模型，应用头穴针刺为治疗手段，同时以痛反应神经元（PEN／PIN）电活动为观察指标，观察梗塞前后和针刺后痛反应神经元的放电变化。结果：梗塞后痛反应神经元（PEN／PIN）电活动减弱，针刺后痛反应神经元（PEN／PIN）的电活动增强。结论：头穴针刺能提高受损脑神经细胞的兴奋性，对受损神经细胞的功能起到了良好的保护作用。     

电针对大鼠丘脑背内侧核痛敏神经元放电的影响

目的：探讨MD是否参与电针和内脏痛信息的传递。方法：采用玻璃微电极细胞外记录的方法，观察电针足三里穴和内脏痛对大鼠MD诱发放电的影响；电针对内脏痛刺激诱发的大鼠MD确放电的影响，并均以外踝为非穴位对照。结果：电针和内脏痛均可在MD引导出诱发放电；电针可明显抑制内脏痛诱发的MD痛放电，并具明显的穴位特异性。结论：MD不仅接受针刺信息的传递，也接受痛信息的传递，并且在针刺镇痛中起着一定的作用。     

刺激大脑皮层体感Ⅱ区杏仁核痛单位电活动的影响及其与针刺效应的关系

在53只家兔进行了实验观察用玻璃微电极在杏仁核A0～2 L3～5 H-2～-7范围内记录神经元单位放电，以电刺激腓神经及有齿镊夹耳壳为伤害性刺激，共观察461个杏仁核单位放电，其中痛单位216个／461(占47％)，痛无关单位242个／461(占52．3％)，双相单位8个／461(占0．7％)。     

脊髓蛛网膜下腔和脑室注射GABA对大鼠丘脑束旁核痛反应神经元电活动的影响

实验用Wistar大鼠42只，观察脊髓蛛网膜下腔注射GABA250μg／10μl或脑室注射GABA200μg／20μl对丘脑束旁核痛兴奋神经元(PEN)和痛抑制神经元(PIN)电活动的影响，探讨中枢不同部位外源性GABA对痛觉的调制作用。     

电针及伤害性刺激对大鼠黑质神经元放电的影响

已经证明黑质内存在着对伤害性刺激有反应的神经元(痛敏神经元),而且黑质与针刺镇痛作用有一定关系。本文用细胞外记录的方法进一步探讨黑质与痛觉的整合及针刺镇痛的关系。在75只无动化大鼠记录了382个黑质神经元的自发放电。根据其自发放电特点可将黑质神经元分为两型:310个Ⅰ型神经元以自发放电频率慢(3.36±0.11次/秒),动作电位时程长(4.59±0.16ms)为特点;72个Ⅱ型神经元的特点是自发放电频率快(26.12±1.55次/秒),动作电位时程短(1.65±0.06ms)。观察了219个神经元对伤害性刺激的反应。在痛敏神经元中,大部分Ⅰ型神经元(85%)呈痛抑制反应,大部分Ⅱ型神经元(81%)呈痛兴奋反应,电针时它们对伤害性刺激的反应减弱。结果表明电针和伤害性刺激的信息均可以到达黑质,并相互作用,使痛反应减弱。本文结果提示黑质神经元与痛觉信息的整合以及针刺镇痛有一定关系。     

电针对精氨酸加压素作用下的家兔PO-AH温敏神经元放电的影响

为了研究针刺降温机理，本文观察了电针外周穴位对精氨酸加压素（AVP）和精氨酸加压素单克隆抗体（AVPMCAb）作用下的家兔视前区-下丘脑前部（PO－AH）温度敏感神经元放电活动的影响。实验结果表明，AVP能加强电针对PO－AH热敏神经元放电活动的效应；AVPMCAb则能减弱电针对热敏神经元的兴奋效应和对冷敏神经元的抑制效应。实验结果提示，电针对PO－AH温度敏感神经完活动的影响与AVP有关。     

头穴针刺对急性脑梗塞大鼠神经元保护作用的实验研究

目的：研究头穴针刺对脑梗塞神经元的保护作用,探讨针刺对脑梗塞的预防作用机制。方法：采用改进的Zea-longa线拴法在Wistar大鼠身上复制大脑中动脉梗塞模型,在梗塞前即给与头穴针刺,观察头穴针刺后对大鼠梗塞2-6小时梗塞局部及梗塞邻近部位神经元平均放电个数、痛兴奋神经元（PEN）和痛抑制神经元（PIN）电活动的影响。结果：梗塞后大鼠神经元电活动受到明显抑制,表现为神经元平均放电个数减少,HN对痛的兴奋性减弱,PIN对痛的抑制性亦减弱,头穴针刺能减轻神经元受抑制的程度,使神经元放电个数增加,PEN对痛的兴奋性增强,PIN对痛的抑制性亦增强。结论：梗塞前给与头穴针刺能够减轻大鼠的缺血性损伤,头穴针刺对大鼠脑梗塞后神经元机能具有一定的保护作用。     

电针和兴奋尾核对苍白球自发放电的影响

目的 :本研究主要观察电针和兴奋尾核对苍白球神经元自发放电的影响 ,为进一步研究苍白球与针刺镇痛和兴奋尾核镇痛的关系及其机理提供某些实验资料。方法 :实验在Wistar大鼠和家猫上进行。采用玻璃微电极细胞外记录的方法记录苍白球神经元的自发放电 ,观察电针“阳陵泉”和“环跳”穴 (强度为 2mA ,频率为 2～ 10 0Hz的疏密起伏波 ,时间为 5min)及兴奋尾核头部 (微量注射 0 .5M谷氨酸 3μL)对自发放电的影响。结果 :电针可抑制苍白球外侧部神经元的自发放电 ,对内侧部自发放电略有兴奋作用 ;兴奋尾核也可抑制苍白球外侧部神经元的自发放电 ,而对内侧部自发放电影响不大。结论 :电针对苍白球神经元自发放电有一定的影响 ,可能与兴奋尾核有关     

大鼠孤束核葡萄糖敏感神经元、胰岛素敏感神经元对耳甲电针的反应

目的:初步探讨耳针降糖作用的中枢机制。方法:微电极胞外记录孤束核(NTS)神经元活动,将记录的细胞随机分为颈静脉注射葡萄糖组、胰岛素组及耳甲电针组,观察上述处理因素对各组神经元放电活动的影响。结果:NTS存在葡萄糖敏感和胰岛素敏感神经元,葡萄糖敏感神经元中抑制型占37.3%,兴奋型占10.9%;胰岛素敏感神经元中兴奋型占33.3%,抑制型占4.9%;电针耳甲,NTS神经元有49.3%(34/69)放电频率增加,4.3%(3/69)放电频率减少,34个耳针激活细胞中有18个对葡萄糖呈抑制反应,8个对胰岛素呈兴奋反应。结论:耳甲电针能兴奋NTS葡萄糖敏感神经元(抑制反应型为主)和胰岛素敏感神经元(激活反应型为主),耳针的降糖效应可能与调节上述神经元放电活动有关。     

在尾核痛反应神经元和整体甩尾反射水平上研究辛卡利特对抗电针的镇痛作用

目的:研究辛卡利特(CCK-8)对抗电针(EA)对大鼠尾核(Cd)中痛反应神经元放电和甩尾潜伏期(TFL)痛阈的影响。方法:采用了同步记录大鼠Cd中痛兴奋神经元(PEN)或痛抑制神经元(PIN)电变化与辐射热照射大鼠尾所引起TFL的方法。实验分3组:①对照组:不给大鼠任何处理。②EA组:用G-6805型治疗仪,电压6 V,频率15 Hz,连续电脉冲,刺激双侧“足三里”15 min。③EA+CCK-8组:在EA双侧“足三里”15 min后,借助自动微量推进器立即向大鼠侧脑室注入CCK-8(10 ng/10μL),2 min注射完毕。结果:辐射热照射大鼠尾可使PEN诱发放电增加或PIN诱发放电减少的同时发生甩尾反射,表现出辐射热致疼痛效应;EA双侧“足三里”15 min可抑制PEN的电活动或加强PIN的电活动,同时使TFL延长,即呈现出EA的镇痛效应;侧脑室注射CCK-8能同时对抗EA所引起PEN或PIN和TFL的镇痛作用。结论:CCK-8的抗EA镇痛作用在中枢痛反应神经元电活动和整体行为反射水平上是协调一致的。提示降低脑内CCK-8的含量能提高临床针刺的镇痛疗效,以及PEN和PIN的电活动作为疼痛和镇痛指标是确实可行的。     

下丘脑内侧视前区在电针影响蓝斑核神经元放电中的作用

本实验以蓝斑(LC)神经元放电为指标，观察刺激内侧视前区(MPO)对LC神经元放电的影响，及与电针的关系。结果如下；     

苍白球在电针及兴奋尾壳核对脚内核自发放电影响中的作用

目的 :观察苍白球在电针及兴奋尾壳核对脚内核自发放电影响中的作用。方法 :实验在Wistar大鼠上进行 ,采用玻璃微电极细胞外记录的方法 ,观察毁损苍白球 (GP)前后 ,电针“阳陵泉”和“环跳”穴 (强度 2mA ,频率为 2Hz与 1 0 0Hz交替的疏密波 ,持续 5min)及兴奋尾壳核 (微量注射 0 .5mol/L谷氨酸 3 μL)对脚内核 (EP)神经元自发放电的影响。结果 :电针对EP神经元自发放电似有兴奋作用 ,而兴奋尾壳核对其影响不大。毁损GP后电针对EP神经元自发放电的兴奋作用略有增加 ,兴奋尾壳核对EP神经元的自发放电产生抑制作用。结论 :在正常状态下电针对EP神经元自发放电的兴奋作用部分受到GP的抑制 ,兴奋尾壳核通过GP对EP产生兴奋作用