阿托伐他汀对ACS患者PCI术后血清MCP-1、IL-10和hs-CRP水平的影响

目的：探讨阿托伐他汀对经皮冠脉介入术（PCI）术后血清单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、白细胞介素-10（IL-10）和高敏C反应蛋白（hs-CRP）的影响。方法：62例接受PCI术的ACS患者随机分为两组,分别给予阿托伐他汀20mg（A组,n=31）和10mg（B组,n=31）每日一次口服。于术前及术后24h、1周测定血清hs-CRP、MCP-1和IL-10水平。MCP-1、IL-10检测采用酶联免疫吸附法,hs-CRP采用免疫比浊法。结果：①术后24h两组hs-CRP、MCP-1水平升高（P均〈0．01）;术后1周两组均低于术后24h（P均〈0．01）,B组下降较A组更明显（P〈0．05）。②两组IL-10水平术后24h升高（P〈0．05）;术后1周进一步升高（P均〈0．01）,B组明显高于A组（P〈0．01）。③MCP-1／IL-10比值A组术后24h高于术前（P〈0．05）;术后1周两组均低于术前和术后24h（P〈0．01）,B组较A组下降更著（P〈0．01）。④血清hs-CRP、MCP-1水平和MCP-1／IL-10与阿托伐他汀剂量负相关（P均〈0．01）,IL-10与阿托伐他汀剂量正相关（P〈0．01）。结论：①ACS患者PCI术后24h血清hs-CRP、MCP-1、IL-10水平和MCP-1／IL-10比值均明显高于术前。②术后1周血清hs-CRP、MCP-1水平和MCP-1／IL-10水平降低,IL-10水平显著升高,以20mg组为著。③血清hs-CRP、MCP-1和MCP-1／IL-10与阿托伐他汀剂量负相关,IL-10水平与阿托伐他汀剂量正相关。     

阿托伐他汀对冠状动脉介入术后血管内皮功能的影响

目的 探讨阿托伐他汀对冠状动脉介入治疗后血管内皮功能的影响.方法 64例稳定型心绞痛患者随机分为阿托伐他汀治疗组(简称实验组,34例)和常规治疗组(简称对照组,30例),两组病例在冠脉介入治疗前后次日采血,用酶联免疫吸附试验( ELISA) 测定血浆假血友病因子表达水平;用放射免疫测定法测定血浆内皮素1(ET-1)的表达水平;用酶法测定血浆一氧化氮(NO) 的含量.结果 与本组PCI术前比较,两组血浆vWF、ET-1表达水平在介入治疗术后均有不同程度的升高(P < 0.05),血浆NO水平有所下降(P < 0.05);与对照组比较,实验组血浆vWF、ET-1表达水平在介入治疗术后均有不同程度的下降(P < 0.05),血浆NO水平有所升高(P < 0.05).结论 冠状动脉介入术前给予阿托伐他汀治疗可以保护血管内皮功能.     

阿托伐他汀钙片联合乙酰半胱氨酸对脑血管介入治疗术后造影剂肾病的预防作用

目的:观察阿托伐他汀钙片联合乙酰半胱氨酸治疗对脑血管介入诊疗术后造影剂肾病(CIN)的预防作用和安全性。方法:入选脑血管介入诊疗患者200例,按随机数字表法分为常规剂量阿托伐他汀钙片治疗组(对照组,n=112)和常规剂量阿托伐他汀钙片联合乙酰半胱氨酸治疗组(观察组,n=88)。对照组于术前2天开始给予阿托伐他汀钙片20mg,1次/晚直至术后长期服用;观察组在对照组基础上加用乙酰半胱氨酸注射液4g/d;至术后2天开始仅给予阿托伐他汀钙片,用法与对照组相同。观察记录二组患者术后CIN发生情况、术前24h及术后24h血清胱抑素C(CysC)、肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)和术后72h Scr水平变化;Logistic回归分析CIN保护因素;以及不良反应。结果:术前24h,二组患者的CysC、Scr、BUN水平差异均无统计学意义(P0.05)。术后24 h,观察组Cys C水平较对照组降低(P0.05),Scr及BUN与对照组比较,无统计学差异(P0.05);术后72h,观察组Scr水平较对照组降低(P0.05);多因素回归分析显示两药联合应用是CIN保护因素(P0.05);而且二组患者均未出现明显肝损害、肌无力及胃肠不适等不良反应。结论:对脑血管介入诊疗患者,应用阿托伐他汀钙片联合乙酰半胱氨酸能明显改善肾功能,降低CIN发生率。     

阿托伐他汀对TNF-α和IL-1β诱导的大鼠主动脉内皮细胞PAPP-A表达的影响

目的: 研究阿托伐他汀对炎症因子肿瘤坏死因子 α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)诱导大鼠主动脉内皮细胞表达妊娠相关血浆蛋白A(PAPP-A)的影响。方法: 原代培养大鼠主动脉内皮细胞,选择生长良好的第3-4代细胞用于实验。实验分组:(1)空白对照组 :不加干预措施原培养液继续培养;(2)阿托伐他汀浓度组:加入浓度分别为 0.1、1、10 μmol/L的阿托伐他汀作用24 h;(3)阿托伐他汀时间组:加入浓度为10 μmol/L的阿托伐他汀分别作用6、12、24 h;(4)阿托伐他汀干预组:加入TNF-α(60 μg/L)或者IL-1β(20 μg/L)作用1 h后,再加入不同浓度的阿托伐他汀(0.1、1、10 μmol/L)进行培养,分别于作用6、12、24 h终止实验。MTT法观察药物对细胞增殖的影响, RT-PCR技术测定细胞中PAPP-A mRNA的表达, ELISA方法检测上清液中PAPP-A蛋白水平。结果: (1) 外源性加入阿托伐他汀及TNF-α或者IL-1β后,分别作用3、6、12、24、48 h,同对照组相比,细胞增殖能力无明显变化(P<0.05),说明干预药物本身对细胞没有毒性作用。(2)单独加入阿托伐他汀,细胞PAPP-A表达水平与空白对照组比较没有明显差异(P<0.05)。(3)炎症因子作用一段时间后再加入阿托伐他汀,PAPP-A mRNA和蛋白表达水平随着阿托伐他汀浓度和作用时间的增加而逐渐降低,有一定的浓度-时间依赖关系,与 TNF-α组和IL-1β组比较明显下降(P<0.05)。结论: 阿托伐他汀本身对细胞表达PAPP-A没有影响,但在一定程度上抑制TNF-α和IL-1β诱导的内皮细胞PAPP-A的表达,并有浓度-时间依赖关系。     

经皮冠状动脉介入术前他汀再负荷对围术期循环内皮祖细胞及炎症因子的影响

 目的:探讨经皮冠状动脉介入术（PCI）术前大剂量阿托伐他汀再负荷治疗对长期他汀治疗的稳定性冠心病病人围术期循环内皮祖细胞（EPCs）及炎症因子的影响。方法:将长期他汀治疗并择期PCI的稳定性心绞痛患者随机分为3组：术前12 h 80 mg阿托伐他汀负荷及术前2 h追加40 mg阿托伐他汀再负荷治疗（80 mg再负荷组）、连续7 d 40 mg阿托伐他汀再负荷治疗（40 mg再负荷组）和无阿托伐他汀再负荷治疗（无再负荷组）。应用流式细胞术分别测定所有患者PCI术前1 h、术后1 h、6 h及24 h外周血中标记为CD45-/CD133+/CD34+、CD45-/CD34+/KDR+ 和CD45-/CD144+/KDR+的EPCs数量;术前即刻及术后24 h分别测定血清可溶性细胞间黏附分子1（sICAM-1）、C反应蛋白（CRP）和肌钙蛋白（TnI）水平。结果:（1）80 mg再负荷组患者PCI术前与术后1 h外周血标记为CD45-/CD133+/CD34+和 CD45-/CD34+/KDR+的EPCs数量均有显著差异（P<0.05）,PCI术前与术后6 h外周血标记为上述两种指标的EPCs差异显著（P<0.05）;外周血标记为CD45-/CD144+/KDR+的EPCs在PCI术前和术后无显著变化;无再负荷组及40 mg再负荷组患者外周血EPCs在PCI术前和术后无显著变化。（2）PCI术后24 h无再负荷组sICAM-1及CRP水平较术前显著升高（P<0.05）。PCI术后24 h 80 mg再负荷组和40 mg再负荷组sICAM-1和CRP的升高幅度有减少趋势。（3）与无再负荷组相比,80 mg再负荷组PCI术后24 h 血清TnI升高幅度显著降低（P<0.05）。结论: PCI术前阿托伐他汀再负荷方式影响围术期外周血EPCs数量。术前大剂量他汀短时间再负荷治疗提高围术期外周血中早期EPCs的数量。PCI术前阿托伐他汀再负荷治疗减少围术期炎症反应及心肌损伤。     

阿托伐他汀结合曲美他嗪对行PCI术的AMI病人恢复情况及PA水平的影响

目的:观察阿托伐他汀联合曲美他嗪治疗行PCI术的AMI病人的恢复情况,及其对患者血清中PA水平的影响.方法:将116例急性AMI行PCI术的患者随机分为对照组和观察组,每组各58例.对照组采用阿托伐他汀治疗;观察组采用阿托伐他汀结合曲美他嗪治疗.分析对比两组的血流情况,心功能,PA水平,恶性心律失常发生次数以及不良事件发生率.结果:治疗后研究组的TIMI血流情况、无复流率、6 min步行试验距离级LVEF、恶性心律失常次数均优于对照组.术后1w后两组PA水平均下降,且研究组更低.研究组的不良反应发生率低于对照组.结论:阿托伐他汀结合曲美他嗪治疗行PCI术的AMI患者可以改善患者术后冠脉血管血流情况,改善患者心功能,降低患者炎症反应及氧化应激反应,且并发恶性心律失常及不良反应率低.     

尤瑞克林联合阿托伐他汀、阿司匹林治疗穿支动脉病变型脑梗死患者的回顾性研究

目的:研究尤瑞克林联合阿托伐他汀、阿司匹林治疗穿支动脉病变型脑梗死患者的疗效.方法:抽取2019年3月～2020年12月我院78例穿支动脉病变型脑梗死患者,依照治疗方法将其分为对照组(39例)、观察组(39例).对照组予阿托伐他汀+阿司匹林治疗,观察组予阿托伐他汀+阿司匹林+尤瑞克林治疗.两组均连续治疗2周.比较两组临床疗效、血清炎性因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)、IL-6、超敏C反应蛋白(hs-CRP)]、尿酸(UA)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、血清同型半胱氨酸(Hcy)及神经功能缺损评分.结果:观察组治疗总有效率97.44％高于对照组74.36％,差异具有统计学意义(P<0.05);治疗后观察组IL-8、IL-6、TNF-α、hs-CRP水平低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);治疗后观察组UA、NSE、Hcy水平低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);治疗后观察组神经功能缺损评分低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05).结论:尤瑞克林联合阿托伐他汀、阿司匹林治疗穿支动脉病变型脑梗死患者疗效确切,可降低患者炎性反应,改善神经功能,减轻神经损伤.     

阿托伐他汀对老年2型糖尿病血脂异常患者颈动脉斑块的影响

目的:观察阿托伐他汀对老年2型糖尿病血脂异常患者颈动脉斑块的影响。方法:选择80例2型糖尿病血脂异常患者,随机分为阿托伐他汀治疗组(治疗组,40例)和非阿托伐他汀治疗组(对照组,40例),治疗组每晚顿服阿托伐他汀片10mg,对照组每晚服用一片安慰剂,两组的疗程均为24周。测定两组治疗前和治疗12、24周时患者血脂和血清超敏C-反应蛋白(hs-CRP)水平,并通过彩超观察两组治疗前后颈动脉斑块大小及颈动脉内膜-中层厚度(CI-MT)的变化。结果:治疗12周,治疗组患者胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和hs-CRP均较治疗前明显降低(P<0.05),且颈动脉斑块大小和CI MT较治疗前明显减小(P<0.05),治疗24周时效果更显著(P<0.01)。结论:阿托伐他汀对老年2型糖尿病血脂异常患者具有降脂和抗炎作用,并降低CI MT,减少颈动脉斑块,改善动脉粥样硬化进程。     

通心络联合阿托伐他汀、阿司匹林对家兔动脉粥样硬化早期血管外膜炎症因子表达的干预

目的:探讨通心络联合阿托伐他汀、阿司匹林对家兔动脉粥样硬化早期颈动脉外膜炎症因子表达的影响。方法:高脂饮食复合单侧颈总动脉硅胶管包裹制备兔动脉粥样硬化早期模型。72只新西兰兔随机分为对照组(control)、模型组(model)、通心络(tongxinluo)组、阿托伐他汀(atorvastatin)组、阿司匹林(aspirin)组和三药联用(three-drug combination)组。每组各12只。对照组给予普通饲料,模型组及各用药组家兔均实施单侧颈动脉硅胶管包裹术复合高脂饲料喂养,通心络组给予通心络超微粉混悬液(0.3 g·kg-1·d-1)灌胃,阿托伐他汀组给予阿托伐他汀(2.5 mg·kg-1·d-1)灌胃,阿司匹林组给予阿司匹林(12 mg·kg-1·d-1)灌胃,三药联用组给予通心络超微粉混悬液(0.3 g·kg-1·d-1)、阿托伐他汀(2.5 mg·kg-1·d-1)和阿司匹林(12.5 mg·kg-1·d-1)灌胃,连续给药,4周后取材。HE染色判定颈动脉内中膜病理形态变化;生化法检测血脂变化;ELISA法测定各组家兔颈动脉包裹段外膜单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、白细胞介素-1β(IL-1β)和IL-10表达水平;免疫组化法检测血管外膜IL-8表达水平。结果:模型组与对照组比较,血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)的水平明显增高。除阿司匹林组外,各用药组TC、TG和LDL-C的水平与模型组比较明显降低。三药联用组较其它用药组TC、TG和LDL-C的水平明显降低。模型组颈动脉外膜中MCP-1和IL-1β的表达明显高于对照组,IL-10的表达减弱。与模型组比较,各用药组颈动脉外膜中MCP-1和IL-1β的表达减弱,IL-10的表达增强。三药联用组较其它各用药组MCP-1和IL-1β的表达明显减弱,IL-10的表达明显增强。各用药组颈动脉外膜IL-8表达减少。结论:通心络、阿托伐他汀和阿司匹林三药联用可通过降脂、调节血管外膜炎症反应而有效延缓动脉粥样硬化进程,且较单药应用作用更佳。     

阿托伐他汀对糖尿病大鼠急性心肌梗死后心功能及HGF/c-Met信号通路的影响*

 目的： 糖尿病患者急性心肌梗死（AMI）后的心室重构及心功能恶化较非糖尿病者更为明显。本研究旨在观察阿托伐他汀对糖尿病大鼠AMI后心肌细胞凋亡、心室重构及心功能的影响,并探讨其作用是否与肝细胞生长因子及其受体 (HGF/c-Met)信号通路有关。方法: 70只雄性SD大鼠经链脲霉素 (STZ, 65 mg/kg)腹腔注射,诱导糖尿病大鼠模型。8周后对糖尿病大鼠结扎左冠状动脉前降支构建AMI大鼠模型,术后存活32只大鼠随机分为2组：AMI对照组(n=16)和阿托伐他汀干预组(n=16, 阿托伐他汀20 mg·kg-1·d-1),并在糖尿病大鼠中设假手术组(n=11),术后24 h予以灌胃给药。2周后比较各组大鼠心功能、心肌组织病理改变、心肌细胞凋亡、HGF和c-Met mRNA及蛋白表达差异。结果: (1) AMI对照组心功能显著低于假手术组（P<0.05）,胶原容积分数、心肌细胞凋亡指数、HGF及c-Met mRNA及蛋白表达均显著高于假手术组（P<0.05）;(2) 阿托伐他汀干预组的胶原容积分数和心肌细胞凋亡指数显著低于AMI对照组（P<0.05）,心功能、HGF及c-Met mRNA及蛋白表达均显著高于AMI对照组（P<0.05）。结论: 阿托伐他汀对糖尿病大鼠AMI后心肌细胞凋亡、心室重构及心功能具有显著改善作用;HGF/c-Met信号通路在AMI后会激活,阿托伐他汀的上述作用机制可能与其进一步增强HGF/c-Met信号通路有关。     

阿托伐他汀干预对急性冠脉综合征患者血浆CRP和BNP水平的影响

目的探讨阿托伐他汀干预对急性冠脉综合征(ACS)患者血浆C-反应蛋白(CRP)和B型钠尿肽(BNP)水平的影响。方法采用随机开放法将ACS组分成常规组和阿托伐他汀组进行为期8周的干预,分别测定治疗前及治疗后4周和8周患者血浆CRP和BNP的浓度变化,比较治疗前后的血浆CRP及BNP水平变化。结果ACS患者治疗4周和8周后,阿托伐他汀组血浆CRP及BNP水平均明显下降,而常规组BNP水平明显下降,CRP无明显变化。结论ACS的发生与机体炎症反应激活有关。阿托伐他汀能够降低血浆CRP和BNP水平,在ACS的治疗中具有重要作用。     

阿托伐他汀对自发性高血压大鼠血压、循环和心肌血管紧张素Ⅱ水平的影响

目的：观察阿托伐他汀对自发性高血压大鼠（SHR）血压、循环和心肌血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)水平的影响。 方法: 24只SHR随机分为4组（每组6只）：SHR对照组、阿托伐他汀50 mg组、阿托伐他汀10 mg组和缬沙坦组, 6只WKY大鼠作为正常血压对照组（WKY组）。给药前和给药后每两周测量大鼠尾动脉收缩压（SBP）。测定血清脂质及血浆和心肌血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平。 结果: SHR各组SBP于给药前无显著差异（P>0.05），但均显著高于WKY组（P<0.01）；给药后第4、6周,阿托伐他汀50 mg组SBP明显低于SHR对照组（P<0.01）,10 mg组则不明显；缬沙坦组自给药后第2周，SBP进行性下降（P<0.01）。SHR对照组与WKY组血脂各项指标无显著差异（P>0.05）；阿托伐他汀50 mg组TC、TG及LDL-C水平明显低于SHR对照组（P<0.05，P<0.01），10mg组仅LDL-C水平明显下低于SHR对照组（P<0.05）。SHR对照组血浆AngⅡ浓度无明显差异，但心肌AngⅡ浓度明显高于WKY组（P<0.05）；给药6周后，阿托伐他汀各剂量组和缬沙坦组血浆AngⅡ浓度显著高于SHR对照组（均P<0.01），而心肌AngⅡ浓度在阿托伐他汀50 mg组和缬沙坦组明显低于SHR对照组（P<0.05）。 结论: 阿托伐他汀能降低SHR的血压，机制可能与降低心肌AngⅡ浓度含量有关。     

比伐芦定冠脉联合静脉注射对急性冠脉综合征行经皮冠状动脉介入治疗患者凝血功能和心功能的影响

目的:探讨比伐芦定冠脉联合静脉注射对急性冠脉综合征(Acute Coronary Syndrome,ACS)行经皮冠状动脉介入治疗(Percutaneous Coronary Intervention,PCI)患者凝血功能和心功能的影响.方法:将我院2018年6月至2020年10月期间97例ACS行PCI患者按照计算机分组法分为两组,对照组48例给予外周静脉注射比伐芦定0.75 mg?kg-1治疗,试验组49例患者采用静脉联合冠脉注射比伐芦定1.75 mg?(kg·h)-1维持至术后3～4 h治疗,术中和术后即刻观察两组手术相关情况、凝血功能、出血情况、心功能.结果:术后即刻,试验组活化部分凝血酶原时间、凝血酶时间、左心室射血分数水平高于对照组,TIMI心肌灌注分级<Ⅲ级情况优于对照组,试验组TIMI血流帧数计数水平、血小板计数、血浆脑钠肽前体、肌酸激酶同工酶峰值水平低于对照组(P<0.05),术中活化凝血时间达标率、出血率与对照组比较无统计学差异(P>0.05).结论:比伐芦定冠脉内联合静脉注射应用于ACS行PCI患者可改善手术情况、心功能和凝血功能,不影响出血情况和ACT达标.     

氟伐他汀对急性冠脉综合征患者炎性因子水平和心血管事件发生率的影响

目的:观察氟伐他汀对急性冠脉综合征(ACS)患者血清白细胞介素-18(IL-18)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和超敏C-反应蛋白(hs-CRP)水平的影响,探讨其对心血管事件发生率的影响。方法:134例ACS患者被随机分成氟伐他汀干预组和常规治疗组,同时设置健康对照组;检测ACS两组治疗前、治疗后2周IL-18、TNF-α、hs-CRP水平变化,观察心血管事件发生情况。结果:ACS组治疗前与对照组比较血清IL-18、TNF-α及hs-CRP水平明显升高,治疗后常规治疗组与氟伐他汀干预组IL-18、TNF-α及hs-CRP均较治疗前降低(P<0.05),氟伐他汀干预组降低更明显(P<0.01);且随访期间发生死亡、心衰、心绞痛、心肌梗死也明显少于常规治疗组(P<0.05)。结论:氟伐他汀可以降低ACS患者血清炎症因子水平,抑制炎症反应,从而减少心血管事件的发生。     

阿托伐他汀对兔急性心肌梗死再灌注后一氧化氮、内皮素-1水平及心功能的影响

目的:评价阿托伐他汀对兔急性心肌梗死再灌注(AMI/R)后一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)水平的影响及对心功能的作用。方法:新西兰大白兔24只随机分成AMI/R组、阿托伐他汀治疗组(5mg·kg-1.d-1)和假手术组,每组8只。冠状动脉结扎60min,松解120min制备AMI/R模型。梗死前、后和再灌注后均行血流动力学测定,采用硝酸还原酶法检测血浆及心肌组织NO水平,采用放射免疫方法测定血浆及心肌组织ET-1水平。结果:(1)与AMI前相比较,AMI/R组AMI60min和再灌注后120min,心率(HR)、主动脉收缩压(SBP)和舒张压(DBP)、左室收缩压(LVSP)、左心室内压最大收缩和舒张变化速率(±dp/dtmax)及心排量(CO)均显著下降,左室舒张末压(LVEDP)显著升高(P0.05或P0.01)。与AMI前相比,阿托伐他汀治疗组AMI60min和再灌注后120min上述各项指标变化与AMI/R组的变化趋势相似(P0.05或P0.01),但再灌注后120minLVSP、LVEDP、±dp/dtmax及CO比AMI60min有显著恢复(P0.01),且比AMI/R组恢复更显著(P0.05或P0.01);另外,治疗组SBP、DBP下降幅度明显低于AMI/R组(P0.01)。(2)与AMI/R组相比,阿托伐他汀能使AMI再灌注后血浆NO水平显著升高,ET-1水平显著降低(P0.01);而心肌组织NO、ET-1的含量治疗组仅复流区显著降低(P0.05或P0.01)。(3)与AMI/R组相比,阿托伐他汀可促进AMI后心功能的恢复。结论:阿托伐他汀能使缺血再灌注后血浆及心肌NO水平显著升高,ET-1水平显著降低,具有内皮保护作用;可促进AMI后心功能的恢复。     

丹红注射液对急性冠脉综合征患者介入治疗术后炎性因子、血脂变化及早期心脏事件的影响

目的观察丹红注射液对急性冠脉综合征(ACS)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)前后血清炎症反应标志物血清超敏反应蛋白(hs-CRP)、内皮素(ET)、纤维蛋白原(Fg)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平的影响,并探讨PCI治疗后加用丹红注射液治疗与早期心脏相关事件的关系。方法选择在我院行PCI治疗的91例患者,术后随机分为两组,对照组入院时给予常规治疗,丹红注射液组(治疗组)在常规治疗基础上加用丹红注射液静滴4周。所有患者于PCI前1d、术后第2d、术后4周分别测定hs-CRP、ET、Fg、血脂,并观察心脏事件发生率。结果两组hs-CRP、ET、Fg,在PCI术后第2d即明显升高,4周后炎性因子均低于术后2d(P<0.01),治疗组低于对照组(P<0.05),并且治疗组与对照组相比心脏事件发生率有降低的趋势(P=0.315)。结论ACS患者PCI术后应用丹红注射液可以有效抑制炎性因子的产生,明显降低LDL-C,可减少早期心脏事件的发生。     

不同剂量阿托伐他汀对老年AS性脑梗死患者凝血功能、糖脂代谢及血清HCY的影响

目的比较不同剂量阿托伐他汀治疗老年动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)性脑梗死的疗效及安全性。方法选取2018年9月至2019年7月就诊于我院的老年AS性脑梗死患者100例,随机分为对照组(n=50)和观察组(n=50),对照组予以阿托伐他汀钙片20 mg/d,观察组予以阿托伐他汀钙片40 mg/d。两组均连续治疗14 d。比较两组临床疗效、凝血功能、糖脂代谢指标及血清同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)、C反应蛋白(C-creative protein,CRP)、淀粉样蛋白A(serum amyloid A,SAA)水平,并观察两组不良反应。结果治疗总有效率,观察组为88.00%,对照组为82.00%,组间对比差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,两组凝血酶原时间、凝血酶时间及纤维蛋白原相比治疗前均明显改变(P>0.05),组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,观察组空腹血糖、餐后2 h血糖、总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白及血清Hcy、CRP、SAA水平均明显低于对照组(P<0.05),高密度脂蛋白明显高于对照组(P<0.05)。两组不良反应比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论40mg/d的阿托伐他汀治疗老年AS性脑梗死的疗效与20 mg/d的阿托伐他汀相当,但能够更好地改善糖脂代谢、减轻炎症反应,且安全性良好。     

硝苯地平联合阿托伐他汀对冠心病伴高血压患者血压控制水平及血管内皮功能的影响

目的:分析硝苯地平联合阿托伐他汀对冠心病伴高血压患者血压控制水平及血管内皮功能的影响.方法:选择本院 2021 年 7 月至 2023 年 3 月收治的冠心病伴高血压患者(n=80),使用随机数字表法将纳入患者分为对照组(n=40)和观察组(n=40).对照组给予硝苯地平治疗,观察组给予硝苯地平联合阿托伐他汀治疗,两组均持续治疗 6 w.对比两组患者血压控制水平、血脂[低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、总胆固醇(TC)]、血管内皮功能[血浆内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)]、疗效、不良反应.结果:治疗6 w后,观察组的舒张压和收缩压以及LDL、HDL、TC水平均低于对照组(P＜0.05).观察组患者ET-1 水平低于对照组(P＜0.05),NO水平高于对照组(P＜0.05).观察组治疗总有效率高于对照组(P＜0.05).两组患者不良反应发生率差异无统计学意义(P＞0.05).结论:硝苯地平联合阿托伐他汀能够有效控制冠心病伴高血压患者的血压水平和血脂水平,改善血管内皮功能,疗效更好.     

不同剂量阿托伐他汀对急性冠脉综合征患者体内炎症反应、血小板活性及纤溶活性的影响

目的观察不同剂量阿托伐他汀对急性冠脉综合征(ACS)患者外周血中总胆固醇(TC)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、血栓素B2(TXB2)、血小板颗粒膜蛋白-140(GMP-140)、血浆纤溶酶原激活剂抑制物-1(PAI-1)水平及血浆组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)活性的影响。探讨阿托伐他汀对ACS防治的可能机制及不同剂量阿托伐他汀的安全性。方法ACS患者65例,在拜阿斯匹林、氯吡格雷等基础治疗外随机分为三组,分别给予阿托伐他汀10mg/d、20mg/d、40mg/d睡前服用。入院第1天、第14天分别抽取空腹静脉血16ml。测定hs-CRP、IL-6、TXB2、GMP-140、t-PA、PAI-1及TC、天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)、肌酸激酶(CK)。采用SPSS13.0统计软件对检测结果的组间及治疗前后进行比较。结果三组TC、hs-CRP、IL-6、TXB2、GMP-140、PAI-1治疗后均有下降、t-PA活性上升,治疗后三组间比较亦有差异;而三组治疗前后CK、ALT、AST组间无显著差异,治疗后无显著上升,以上结果均有统计学意义。结论阿托伐他汀对ACS患者血脂及炎症反应、血小板活性、纤溶活性有积极作用,并在一定范围内随着剂量的增加而加强,同时具有良好的安全性。     

阿托伐他汀抑制NLRP3炎性小体缓解实验性IgA肾病大鼠肾损伤

目的 观察阿托伐他汀对IgA肾病大鼠的肾保护作用,探讨其介导NLRP3炎性小体的作用机制.方法 Sd大鼠随机分为对照组、模型组、阿托伐他汀低、高剂量组,每组10只;利用口服牛γ-球蛋白(BGG)联合尾静脉注射BGG方法建立IgA肾病大鼠模型;于造模完成后灌胃给予低、高剂量阿托伐他汀治疗6周;取血液分离血清检测肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、总蛋白(TP)、白蛋白丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)含量;检测大鼠尿液中红细胞数目及24 h尿蛋白(24 h TUP)水平;HE染色检测肾病理组织学变化;免疫荧光染色检测肾组织中IgA沉积情况;Western blot检测肾组织中IL-1、Caspase-l及NLRP3的表达.结果 阿托伐他汀显著降低血清中Scr、BUN及尿液中红细胞数目、24hTUP含量;改善IgA的过度沉积和病理损伤,同时阿托伐他汀抑制了IL-1、Caspase-1及NLRP3蛋白的表达(P＜0.05).结论 阿托伐他汀改善IgA肾病大鼠肾功能,缓解肾损伤,与抑制NLRP3-(Caspase-l)/IL-l信号通路相关.