PTEN、VEGF和MVD在大肠癌组织中的表达及其临床意义

目的探讨第10染色体缺失与张力蛋白同源的磷酸酶基因（PTEN）、微血管密度（MVD）与血管内皮生长因子（VEGF）表达在大肠癌中的变化，以及与大肠癌临床病理的关系。方法采用免疫组织化学SP方法检测76例大肠癌组织中PTEN、VEGF表达，用CD34染色标记血管内皮细胞，对癌组织中MVD进行计数，分析各指标与大肠癌临床病理．学特征的关系。结果大肠癌组织中PTEN蛋白表达阳性率为44．74％（34／76），显著低于正常大肠黏膜组织的阳性率（P〈0．01）；VEGF阳性表达率为75．00％（57／76），MVD为34±7．8，显著高于正常大肠黏膜组织的阳性率（P〈0．01）；在肿瘤坏死区周围或肿瘤浸润边缘VEGF表达较强，MVD较密集。PTEN蛋白低表达和VEGF蛋白高表达及MVD与肿瘤浸润深度、淋巴结转移、浆膜浸润、远处转移及TNM分期密切相关（均P〈0．01），而与肿瘤大小、组织病理学类型无关（均P〉0．05）。VEGF阳性表达组MVD显著高于阴性表达组（P〈0．01）。相关分析表明，PTEN和VEGF蛋白表达呈负相关（P〈0．05），MVD与VEGF呈正相关（P〈0．05）。结论PTEN和VEGF蛋白表达与大肠癌临床病理特征和生物学行为有密切关系，PTEN、VEGF表达和MVD与结直肠癌侵袭转移和预后有关，联合检测PTEN和VEGF蛋白的表达，可用于评估大肠癌侵袭转移能力，对大肠癌的预后判断具有一定的临床意义。     

血管内皮生长因子在大肠癌组织中的表达及意义

目的：探讨血管内皮生长因子（VEGF）在大肠癌组织中的表达及其与大肠癌生物学行为的关系。方法：应用S－P免疫组化检测48例人大肠癌组织的VEGF表达，分析VEGF与大肠癌组织学类型、分化程度、Dukes分期及淋巴结转移关系，并观察VEGF在大肠癌组织不同区域的表达。结果 VEGF表达率随大肠癌Dukes分期的进展而增加，且Dukes C期的VEGF表达率显著高于Dukes A期（P＜0．01）。VEGF在有淋巴结转移组的表达率显著高于无淋巴结转移组（P＜0．05），而它的表达与组织学类型及分化程度无关（P＞0．05），VEGF仅在癌细胞内表达，在癌旁及正常组织内无表达。结论：VEGF表达对大肠癌的进展有促进作用，VEGF可作为反映大肠癌生物学行为之一。     

比较VEGF及其受体KDR在结直肠腺瘤和腺癌中的表达及与预后的关系

目的探讨血管内皮生长因子（VEGF）及其受体KDR在结直肠腺瘤和结直肠腺癌中的表达和临床病理的关系,了解VEGF和KDR的表达与预后的关系。方法选择结直肠腺瘤和结直肠腺癌组织标本各100例,采用免疫组织化学染色法检测VEGF和KDR在结直肠腺瘤和结直肠腺癌中的表达情况,分析VEGF及KDR与各临床病理因素及预后之间的关系。结果VEGF和KDR在结直肠腺癌组中的阳性表达明显高于结直肠腺瘤组,二者表达差异有统计学意义（P〈0．05）;VEGF和KDR在结直肠腺癌组织中的阳性表达与肿瘤大小、转移情况、浸润深度相关,差异有统计学意义（P〈0．05）;VEGF和KDR在结直肠腺瘤组织中的表达与增生程度相关,差异有统计学意义（P〈0．05）;结直肠腺癌患者的Kaplan-Meier生存曲线显示,VEGF阳性表达较VEGF阴性表达术后生存率低（P〈0．01）,KDR表达与患者术后生存率差异无统计学意义（P〉0．01）。结论结直肠腺癌组织中VEGF和KDR的表达与肿瘤大小、转移情况和浸润深度密切相关,VEGF阳性表达较VEGF阴性表达者术后生存率低。VEGF和KDR在结直肠腺瘤中的表达与增生程度存在相关性。     

肺癌血管内皮生长因子表达与增强CT的相关性研究

目的：探讨肺癌组织中血管内皮生长因子（VEGF）的表达水平与肿瘤CT增强程度的关系，从影像学角度评价肺癌VEGF表达水平的临床意义。方法；选择30例经手术切除的肺癌患者，术前均做肺部病灶的CT平扫及增强扫描，术后常规送病理，并应用流式细胞技术对手术标本的VEGF表达水平进行定量测定。结果：癌组织中VEGF的表达明明显高于正常肺组织（P＜0．05）。VEGF在不同组织学类型的肺癌组织中表达无差异（P＞0．05）。VEGF在Ⅱ期和ⅢA期肺癌组织的表达量均明显高于I期（P＜0．01，P＜0．05）。淋巴结转移组的VEGF表达量高于无淋巴结转移组（P＜0．05）。肺癌病灶的CT增强程度与其VEGF表达水平呈正相关（P＜0．01）。结论：VEGF在肺癌组织中呈高度表达，与肺癌的组织学类型无关，与临床分期和淋巴结转移密切相关，可能是预后不良的标志。肺癌的CT增强程度与VEGF表达量呈线性依存关系，两者呈正相关。     

血管内皮生长因子在乳腺浸润性导管癌中的表达及意义

目的 检测乳腺浸润性导管癌中血管内皮生长因子（VEGF）的表达水平及肿瘤微血管密度（MVD）值，探讨VEGF、MVD水平及与临床病理学特征之间的相关性。方法 采用免疫组化染色法（SP法）分别检测88例乳腺癌患者术后标本中VEGF的表达水平、MVD值以及C-erbB-2表达情况。结果 88例标本中VEGF阳性62例，阳性率为70．45％；淋巴结转移组中VEGF表达水平高于未转移组（P〈0．05）；相对中晚期组（Ⅱb-Ⅲ）中VEGF表达水平高于相对早期组（Ⅰ-Ⅱa）（P〈0．05）；C-erbB-2阳性组中VEGF表达水平高于阴性组（P〈0．05）；随着癌组织学分级的升高，VEGF表达水平也有逐渐升高趋势（P〈0，05）。随着癌组织学分级的升高，MVD值也呈现出逐渐增高趋势（P〈0．01）；MVD值随着VEGF表达水平增高而增高（P〈0．01）。结论 VEGF在乳腺浸润性导管癌的肿瘤血管生成及转移过程中可能发挥重要的调控作用。VEGF和MVD值可作为反映乳腺癌生物学行为的指标之一。以VEGF为靶点的抗血管生成治疗策略有望成为治疗C-erbB-2阳性患者的一条新的途径。     

VEGF及KDR在骨肉瘤中的表达及其临床意义

目的：探讨血管内皮细胞生长因子（VEGF）与血管内皮细胞生长因子受体（KDR）结合，在骨肿瘤中的表达及其临床意义。方法：采用免疫组化染色方法检测105例骨肿瘤组织的VEGF与KDR的表达，并对其中85例骨肉瘤主要临床资料、病理分级及临床相关参数进行比较，用χ^2检验进行统计学处理。结果：骨肉瘤中VEGF与KDR阳性表达率明显高于骨软骨瘤阳性表达率（P〈0．0001）。VEGF与KDR阳性表达率在骨肉瘤临床分期中Ⅱb期、Ⅲ期明显高于Ⅰ期、Ⅱa期（P〈0．001），并随着病理分级恶性程度增高而显著增加（P〈0．01）。且在软组织浸润和转移组中VEGF与KDR阳性表达率明显高于非浸润和非转移组（P〈0．005）。结论：VEGF与KDR在骨肉瘤中不同程度异常表达与肿瘤的临床分期、病理分级和浸润、转移呈正相关，提示VEGF与KDR的高表达可能与骨肉瘤的发生发展有关，尤其与骨肉瘤的浸润转移密切相关。     

VEGF、TSP-1在膀胱移行细胞癌中的表达

目的：研究血管内皮生长因子（VEGF）与血小板反应蛋白（TSP-1）在膀胱移行细胞癌中的表达及其与膀胱癌血管生成的关系。方法：应用免疫组织化学技术检测48例原发性膀胱移行细胞癌和10例正常膀胱组织中VEGF和TSP-1的表达，测定肿瘤组织的微血管密度（MVD），分析VEGF、TSP-1和MVD三者之间关系及它们与膀胱癌病理分级和临床分期之间的关系。结果：VEGF、TSP-1和MVD肿瘤的临床分级和临床分期密切相关。膀胱癌中，VEGF表达高的，MVD值也高；而TSP-1表达强的，MVD值低（P〈0．05）。中度或高度表达VEGF而TSP-1阴性的肿瘤，MVD均值较高；VEGF低表达而TSP-1阳性的肿瘤，MVD均值较低。中度表达VEGF的膀胱癌中，TSP-1低者，MVD值较高；TSP-1表达强者，MVD值较低（P〈0．05）。VEGF、TSP-1表达与术后复发有关（P〈0．05）。结论；VEGF、TSP-1表达与膀胱移行细胞癌的发生发展有关，是膀胱癌血管形成的重要原因。膀胱癌组织中VEGF、TSP-1的测定可作为判断预后的有用指标。从多方面着手抗血管生成治疗膀胱癌也可能更加有效。     

血管内皮生长因子表达与卵巢癌血管生成的关系

目的：探讨血管内皮生长因子（VEGF）的表达水平与卵巢癌血管生成的关系。方法：应用免疫组织化学染色技术分别检测37例卵巢癌组织（恶性组），30例良性卵巢肿瘤组织（良性组）和26例正常卵巢组织（正常组）中的微血管密度（MVD），同时测定卵巢癌组织中VEGF的表达水平。结果：恶性组的MVD值明显高于良性组，正常组（均为P＜0．01）。恶性组VEGF表达等级主要为高，中度表达；在良性组主要为中，低度表达；正常组中多数不表达。VEGF高度表达的卵巢癌组织中的MVD值显著高于VEGF代度表达者（P＜0．01），卵巢癌临床分期为晚期（Ⅲ，Ⅳ期），病理分级高（G2和G3）者与临床分期为早期（Ⅰ,Ⅱ期），病理分级低（G1）者比较，VEGF表达水平高。结论：卵巢癌组织的MVD值与病理分期，临床分级关系密切。VEGF表达水平高的卵巢癌组织的MVD值亦高，提示VEGF高表达可显著促进卵巢癌组织中的血管生成，与卵巢癌的浸润密切相关。     

VEGF及其受体Flt、KDR表达与胃癌临床病理特征的关系

【目的】4g讨血管内皮生长因子（VEGF）及其受体Fit、KDR的表达与胃癌临床病理特征的关系。【方法】选取本院手术切除的胃癌标本112例及癌旁组织作为对照,采用免疫组织化学方法检测VEGF及其受体Flt、KDR表达。【结果】胃癌组织VEGF、Fh和KDR阳性表达率分别为70．54％、59．82％和64．29％,均高于癌旁组织的16．07％、25．89％和22．32％,且差异有显著性（P〈0．05）;有淋巴转移纽VEGF、Fit和KDR阳性表达率高于无淋巴转移组（P〈0．05）;浸润程度超过肌层组的EGF、Flt和KDR阳性表达率高于未超过肌层组（P〈0．05）。在不同性别、年龄、肿瘤分化程度、组织类型中VEGF、Flt和KDR表达差异无显著性（P〉0．05）;VEGF表达与Flt和KDR表达呈一定的正相关关系（rs=0．233和O．418,P〈0．05）,Fit和KDR表达同样呈正相关关系（rs=0．263和P〈0．05）。【结论】胃癌中广泛表达VEGF及其受体Fit、KDR,且与胃癌淋巴结转移和浸润程度有一定关系。     

乳腺良恶性病变的磁共振T2*W首过灌注成像与血管生成相关性研究

目的：研究乳腺良恶性病变磁共振T2＊W首过灌注成像与组织中微血管密度（MVD）、血管内皮生长因子（VEGF）之间的相关性。 方法：选34例乳腺肿块患者术前行磁共振T2＊W首过灌注成像检查,绘制病灶的时间一信号强度曲线,得出最大信号强度下降率并与术后病理、免疫组化测定的VEGF、MVD结果作对照分析。结果：VEGF高表达组的最大信号强度下降率均值高于低表达者（P〈0．05）,且最大信号强度下降率与MVD成正相关（P〈0．05）;良恶性组间最大信号强度下降率、MVD、VEGF有显著性差异（P〈0．01）。 结论：磁共振灌注成像最大信号强度下降率与VEGF表达、MVD值具有相关性,在一定程度上反映了乳腺肿瘤血管生成特性及其良恶性。     

VEGF、LeX和MMP-2与大肠癌淋巴结转移关系探讨

目的 :探讨VEGF、LeX和MMP - 2与大肠癌淋巴结转移的关系。方法 :应用免疫组化DAKOEnvisionSystem方法 ,测定VEGF、LeX、MMP - 2在 6 2例大肠癌中的表达。结果 :大肠癌组织中VEGF、LeX和MMP - 2阳性率分别为 6 6 .1%、5 6 .5 %和 72 .6 % ,与癌旁黏膜比较有差异P <0 .0 5。在淋巴结转移组与无转移组之间 ,VEGF和MMP - 2的表达有显著差异 (P<0 .0 5 ) ,两项指标分别试验预测淋巴结转移的特异性为 70 .8% ,敏感性为 6 0 .5 % ;LeX的表达无显著差异。结论 :VEGF、MMP - 2在大肠癌转移过程中发挥重要作用 ,VEGF和MMP - 2联合应用可提高预测淋巴结转移的能力。     

血管内皮生长因子与大肠癌淋巴结转移的关系

目的　探讨大肠癌组织中血管内皮生长因子(VEGF)与淋巴结转移的关系.方法　采用免疫组化方法检测40份大肠癌组织中VEGF的表达,采用CD34标记计数肿瘤组织微血管密度(MVD),分析VEGF与大肠癌淋巴结转移的关系,采用x2检验和Spearman等级相关分析对相应资料进行分析.结果 40例大肠癌患者淋巴结转移24例,MVD为40.65±11.80,VEGF阳性21例(87.5％);无转移16例,MVD为25.02±11.52,VEGF阳性4例(25.0％),有无淋巴结转移组MVD和VEGF阳性率比较差异均有统计学意义(t=-4.138,x2=16.00,P均＜0.01).40份大肠癌组织中VEGF蛋白表达阳性25例,MVD为41.33±11.61;VEGF阴性15例,MVD为22.84±8.88,组间比较差异有统计学意义(t=5.301,P＜0.05).大肠癌组织中VEGF的表达与MVD呈正相关(rs=0.539,P＜0.05).结论 VEGF可能促进大肠癌的血管生成,进而促进大肠癌的转移.     

Id-1及VEGF在结肠癌组织中的表达及其临床意义

目的探讨分化抑制因子-1(Id-1)和血管内皮生长因子(VEGF)在结肠癌组织中的表达及其临床意义。方法用免疫组织化学SP法检测94例结肠癌和46例正常结肠组织中Id-1和VEGF的表达。结果结肠癌组织中Id-1的阳性表达率(67.0%vs10.9%,P<0.01)和VEGF的阳性表达率(69.1%vs17.4%,P<0.01)明显高于正常结肠组织。Id-1表达与患者性别、年龄、肿瘤大小无关(P均>0.05),与肿瘤分化程度、浸润深度、淋巴结转移及TNM分期有关(P均<0.01)。VEGF表达与患者性别、年龄、分化程度、肿瘤大小、浸润深度无关(P均>0.05),与淋巴结转移及TNM分期有关(P均<0.01)。Id-1和VEGF在结肠癌组织中的表达呈正相关(r=0.413,P<0.01)。结论 Id-1和VEGF的高表达与结肠癌的侵袭和转移有关,二者可能共同参与了结肠癌的进展和血管生成。Id-1和VEGF可作为判断大肠癌恶性程度和预后的指标。     

环氧化酶-2、血管内皮生长因子、微血管密度与胃癌侵袭转移的相关性研究

目的探讨环氧化酶-2(COX-2)、血管内皮生长因子(VEGF)、微血管密度(MVD)与胃癌侵袭转移的相关性。方法采用SP免疫组化技术对82例胃癌组织、26例正常胃黏膜进行上述3个指标的检测。结果胃癌组织中COX-2、VEGF的表达及MVD计数明显高于对照组(P<0.01),3个指标的高表达与胃癌淋巴结转移、浸润深度、TNM分期显著相关(P<0.05),而与肿瘤大小、分化程度无关。COX-2阳性组MVD高于COX-2阴性组,COX-2与VEGF呈显著正相关性。结论COX-2与胃癌的发生及侵袭、转移有关,可能是通过参与胃癌的血管生成而起作用。     

动脉硬化闭塞症患者股动脉粥样硬化斑块中血管内皮生长因子、内皮抑素、微血管密度的表达及意义

目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)、内皮抑素(ENS)与微血管密度(MVD)值及下肢动脉硬化的关系.方法 以2007年10月至2010年8月我院收治30例动脉硬化闭塞症患者股动脉为实验组,另取同期22例外伤截肢患者股动脉为对照组.应用免疫组织化学法测定动脉硬化闭塞症患者股动脉硬化斑块中VEGF和ENS及MVD的表达.结果 实验组中VEGF、ENS和MVD的表达明显高于对照组[分别为2.24±0.31比1.87±0.27,t=3.58;1.84±0.41比1.56±0.38,t=2.09;(8.79±2.46)条/HP比(6.05±1.68)条/HP,t=3.64;P<0.01或P<0.05].VEGF、VEGF/ENS与MVD的表达分别呈正相关(r=0.391,P<0.01;r=0.583,P<0.05),而ENS与MVD的表达呈负相关(r=-0.328,P<0.05).结论 VEGF促进动脉粥样斑块中新生血管的生成,ENS则起抑制作用,它们的共同作用仍导致血管新生.

Abstract：

Objective To investigate the relationship between the expressions of VEGF,ENS, MVD and arteriosclerosis (AS) plaque in atherosclerosis obliterans (ASO) patients. Methods Immunohistochemical staining was used to determine the expression of VEGF, ENS and MVD value in the atherosclerosis plaque of ASO patients hospitalized from October 2007 to August 2010 in our hospital (n =30),and the femoral arterials of control were collected from 22 amputation after traumatic injury. Results The expressions of VEGF (2. 24 ±0.31 vs. 1.87 ±0.27,t =3.58),ENS (1.84 ±0.41 vs. 1. 56 ±0. 38, t =2.09) and MVD value (8.79 ±2.46 slip/HP vs. 6. 05 ±1.68 slip/HP, t =3.64) were significantly higher in the AS plaque of ASO patient than control (P <0.01 or P < 0. 05). We found positive correlations between the expression of VEGF, VEGF/ENS with MVD (r = 0. 391, P < 0. 01; r =0. 583, P < 0. 05) , while negative correlation between the expression of ENS with MVD (r=-0. 328,P <0. 05). Conclusion VEGF promotes the angiogenesis in atherosclerosis plaque,while ENS shows opposite effect The comprehensive performance of them is promoting angiogenesis.     

VEGF、CD44v6和MMP-9在食管癌组织中的表达及临床意义

目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)、CD44剪接变体6(CD44v6)和基质金属蛋白酶(MMP)-9在食管癌组织中的表达及其与临床病理特征之间的关系。方法:采用免疫组化方法检测VEGF、CD44v6、MMP-9在45例食管癌患者的手术切除癌组织中的表达。结果:VEGF、CD44v6、MMP-9在食管癌组织中的表达阳性率分别为62．2％、68．9％和42．2％;VEGF、CD44v6表达与肿瘤临床分期、淋巴结转移有关(均P<0．05),与浸润深度、肿瘤大小无关(P>0．05),MMP-9表达与肿瘤临床分期、浸润深度和肿瘤大小有关(P<0．05),与淋巴结转移无关(P>0．05)。结论:VEGF、CD44v6、MMP-9与食管癌临床分期、浸润深度、淋巴结转移关系密切,提示联合检测这3项指标有助于食管癌生物学行为的判断和预后的估计。     

17 DMAG对人结直肠癌裸鼠移植瘤微血管形成的抑制作用

目的探讨17-二甲基胺乙基-17-去甲氧基格尔德霉素（17-DMAG）对结直肠癌微血管生成的抑制作用。方法24只BALB／C-nu／nu裸鼠用于建立裸鼠结直肠癌移植瘤模型,并将其随机分为17-DMAG、5-氟尿嘧啶（5-Fu）及对照组各8只,分别腹腔注射17-DMAG、5-Fu、生理盐水,4周后测量裸鼠移植瘤体质量、体积,采用免疫组织化学染色法检测肿瘤组织中微血管密度（MVD）和血管内皮生长因子（VEGF）,采用蛋白免疫印迹法检测VEGF。比较3组结果。结果17-DMAG组、5-FU组移植瘤体质量、体积与对照组比较差异均有统计学意义（P均〈0．05）;17-DMAG组MVD、VEGF水平均低于5-Fu组与对照组（P均〈0．05）,而5-FU组与对照组的MVD、VEGF水平比较差异无统计学意义（P均〉0．05）。结论17-DMAG可通过下调VEGF的表达减少结直肠癌组织中新生血管的生成进而抑制肿瘤的生长。