全麻对毫米波辐照所致远位效应的影响

作者在以往关于毫米波辐射效应的研究中,发现毫米波辐照对远离照射部位的骨髓、睾丸及肝脏有一定的影响:骨髓内巨核细胞分裂相增加,有核固缩;睾丸中精原、精母细胞减少,有多核巨细胞出现;肝组织中肝糖原增加,说明毫米波辐照可有远位效应(或间接效应),本实验对在全身麻醉下     

毫米波照射对小鼠皮肤、肝及骨髓等组织的影响

用小鼠56只,以36.4GHz,功率密度为1mw/cm~2的毫米波作局部照射,观察其对皮肤、骨髓、肝、脾等组织的影响:发现在15～30min/d,连续5d照射后,对照射部位皮肤影响不大,而对远距之肝及骨髓影响明显。如肝中糖原储集增加;骨髓中巨核细胞变化明显,即小剂量时分裂增加,而随剂量加大巨核细胞出现核固缩等,其变化同照射剂量呈线性关系。     

低功率密度毫米波辐照对小鼠植入后期胚胎发育的影响

毫米波应用日益广泛,但对毫米波生物效应的研究报道不多,特别是毫米波对哺乳动物胚胎的作用效应。作者用频率36.11 GHz 7.2 mW/cm~2功率密度的毫米波照射封闭群昆明种怀孕6 d的小鼠,每天照射2b,连续10d(至怀孕15d止)对照组在相同条件下实施假照射。实验观察分以下两部分:     

36GNZ等辐波对小鼠血、肝和脾中环核苷酸含量的影响

以频率36GHz,波长8.3mm的毫米波照射BALB/c小鼠背部,15min/d,连续5d,照后1,3,5,7d,用RIA检测血浆、肝和脾中cAMP及cGMP含量,结果表明:照后3,5,7d血浆中cAMP和cGMP含量明显升高(P<0.01);照后7d肝中cAMP水平升高,cGMP含量减少;而脾中cAMP无明显变化,cGMP含量升高。     

~(60)Coγ线局部照射对大鼠睾丸组织环状核苷酸和血浆睾丸酮水平的影响

为了探讨射线照射后睾丸环状核苷酸和睾丸内分泌的变化规律,了解cAMP和cGMP在睾丸辐射效应中的作用,本文研究了~(60)Coγ线局部照射对大鼠睾丸组织cAMP和cGMP,血浆睾丸酮水平的影响。 材料和方法 一、实验动物和照射条件 采用12～13周龄,体重210～290克末交配的雄性Wistar大鼠。第一批110只,随机分为7组,其中1组(20只)作对照,另6组(15只/组)接受照射。动物麻醉后仰卧     

BALB/c-nu/nu裸鼠造血微环境损伤模型的建立

目的 构建适合移植使用的BALB/c-nu/nu裸鼠造血微环境损伤模型.方法 分别用3.0、4.0、5.0、6.0、7.0Gv剂量辐照BALB/c-nu/nu裸鼠,检测照射后1、3、5、7、14、21 d血象变化,检测照射后1、7、14、21 d基质细胞集落形成单位(CFU-F)和巨核细胞计数,观察照射后骨髓组织活检变化情况.结果 7.0 Gy辐照剂量照射后裸鼠全部死亡;6.0 Gy组照射后出现明显骨髓抑制,至照射后21 d不能恢复至照射前水平,且部分裸鼠照射后死亡;3.0、4.0 Gy照射后裸鼠仅出现轻度骨髓抑制;5.0 Gy组照射后出现明显骨髓抑制,未做特殊处理于照射后21 d自行恢复至照射前水平.不同剂量放射线照射后裸鼠CFU-F计数变化不同.3.0 Gy和4.0 Gy组CFU-F在照射后7～14 d 出现轻度减少,6.0 Gy组照射后CFU-F明显减少,至照射后21 d不能恢复,5.0 Gy组照射后CFU-F也出现了较明显减少,但在照射后21 d恢复至照射前水平.结论 5.0 Gy是BALB、/c-nu/nu裸鼠造血微环境损伤模型的适宜照射剂量.     

毫米波局部照射的远位效应

目的：探讨毫米波局部照射后，除局部效应外有无远位效应。如对动物神经系统，内分泌器官，免疫及其他内脏，生殖器官，胚胎发育及子代有哪些影响。方法：选用不同频率、不同功率密度的毫米波辐照小鼠，大鼠，豚鼠，并于照后不同时间，应用先进的技术方法，如光镜，电镜，ＤＮＡ定量分析，组化，免疫组化，细胞培养，高效液相（ＨＰＬＣ），ＲＩＡ、ＢＲＡ，ＴＡＳ、畸形学分析，精神行为学分析等，从功能，形态，代谢等不同角度对实     

小剂量辐射比格犬模型的初步研究

目的 观察不同剂量60Coγ射线照射比格犬后外周血象的变化,为小剂量辐射防护新药评价建立动物模型.方法 雄性比格犬24只分为5组:0.3 Gy连续5d屏蔽组,0.6 Gy连续3d屏蔽组和连续5d屏蔽组,1Gy1次照射屏蔽组,不屏蔽组1.1 Gy,连续观察30 d.临床指标有体温、体质量、临床症状等;分别在照前和照后不同时间检测外周血象.结果 0.6 Gy连续5d照射组动物存活率为33％,其余各组均全部存活.0.6 Gy连续3d照射白细胞和血小板均在1～23 d明显降低,0.6 Gy连续5d照射白细胞和血小板均在1～25 d明显降低,1.0 Gy照射白细胞在7～21 d明显降低、血小板在11～17d明显降低.0.6 Gy连续3d照射红细胞在照后5～15 d、血红蛋白在5d明显降低;0.6 Gy连续5d照射红细胞在照后13～25 d明显降低.0.6 Gy连续5d照射血红蛋白在照后13～25 d明显降低.结论 综合存活率、临床症状、外周血指标变化等,0.6 Gy连续3d照射可作为小剂量辐射防护药物的药效学评价模型.     

大剂量重组人粒细胞集落刺激因子对8.0 Gy 60Co γ射线照射小鼠长期存活率及远后效应的影响

目的 探索重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)对8.0 Gy 60Coγ射线照射小鼠长期存活率及远后效应的影响.方法 70只雄性C57BL/6小鼠,随机分为正常对照、照射对照及rhG-CSF大、中、小剂量治疗共5组,除正常对照组外,其他4组均接受8.0 Gy 60Co γ射线照射.治疗组小鼠于照射后0.5和24 h两次分别皮下注射rhG-CSF1000、500和250 μg/kg,随时记录各组动物存活率,照射后70、160和300 d进行外周血细胞计数分析,300 d时检测各组存活小鼠造血和免疫相关指标.结果 照射对照组动物照后19 d内全部死亡,平均存活时间(12.1±3.0)d;rhG-CSF 1000μg/kg治疗组照射后30、100和300 d存活率分别为86.7%、86.7%和80.0%,死亡小鼠平均存活时间较照射对照组明显延长(P＜0.01).照后300 d时,rhG-CSF 1000μg/kg治疗组的外周血红细胞和血小板计数均与正常对照组没有统计学差异,骨髓混合细胞集落形成单位数量显著低于正常对照组(P＜0.01);rhG-CSF治疗组的CD4+/CD8+比值倒置且250μg/kg剂量组明显低于正常对照组(P＜0.05);rhG-CSF治疗组造血和免疫器官的组织病理切片结果显示仍然存在不同程度的病变.结论 rhG-CSF 1000μg/kg治疗可以显著提高8.0 Gy 60Co γ射线照射小鼠存活率,但照射后300 d造血和免疫系统相关指标尚未完全恢复正常.     

低剂量辐射对人骨髓间充质干细胞造血生长因子表达量的影响

目的：探讨低剂量辐射（LDR）对人骨髓间充质干细胞（BM-MSC）的兴奋性效应及其分子机制。方法： 应用体外传代培养的P4和P5 BM-MSC,采用X射线照射,分为50、75和100 mGy 3个照射剂量组,剂量率为12.5 mGy•min^-1, 每组细胞设对应假照组,采用ELISA方法检测LDR后BM-MSC细胞因子表达量的变化。结果：与同一时间假照组比较,50、75和100 mGy X射线照射人BM-MSC后,在培养24和48 h时干细胞因子（SCF）分泌量均有升高趋势,仅75 mGy照射后48 h时SCF分泌量明显升高,与同一时间假照组比较差异有显著性（P<0.05）; 50和75 mGy照射组在24和48 h,100 mGy照射组在24 h时IL-6分泌量明显升高,与同一时间假照组比较差异有显著性（P<0.05）;50、75和100 mGy照射BM-MSC后,与同一时间假照组比较,除50 mGy 照射后 72 h外,M-SCF分泌量在照射后在24、48和72 h均明显升高（P<0.05）,以75 mGy照射后72 h升高最明显。 结论： LDR对BM-MSC有兴奋效应,表现为细胞生长加速,同时在一定时间内可以使造血生长因子表达量增多。     

低剂量碳离子束辐射对小鼠移植性肿瘤H_（22）生长的影响

目的：探讨低剂量碳离子束全身照射对小鼠移植性肿瘤H22生长的影响。方法：以小鼠移植性肿瘤H22为实验肿瘤模型,动物分为5组,每组10只。分别为：①空白对照组;②12C6＋本底照射对照组;③12C6＋LDR＋大剂量攻击照射组：（D1＋D2）组;④12C6＋大剂量攻击照射组：D2组;⑤12C6＋诱导剂量组：D1组。观察各组局部照射后10d、20d的肿瘤生长状况,测量肿瘤体积,计算肿瘤抑制率。病理切片观察肿瘤坏死、肿瘤浸润性淋巴细胞情况。结果：与对照组相比,LDR（D1＋D2）组于第10天、20天均具有明显肿瘤抑制作用（P〈0.05-0.01）,且抑制率高于D2组,表明12C6＋束低剂量辐射预处理可明显增强局部肿瘤大剂量照射的抑瘤率。LDR组全身照射小鼠瘤组织周围可见部分坏死组织及淋巴细胞浸润。结论：低剂量碳离子束全身照射可增强局部肿瘤大剂量照射的抑癌作用,其增强效应具有一定的临床参考意义。     

低氧条件下照射小鼠Lewis肺癌实体瘤的实验研究

目的：观察低氧条件下照射小鼠Ｌｅｗｉｓ肺癌实体瘤后肿瘤及皮肤的变化。方法：在低氧条件下单次照射荷瘤小鼠瘤体。结果：照射后低氧组与常氧组肿瘤变化的差异无显著意义,但低氧组皮肤反应程度明显轻于常氧组。结论：低氧条件下对肿瘤的保护作用不明显,而对正常皮肤有一定放射防护作用。     

虾青素脂质体对小鼠皮肤紫外线损伤干预机制的初步研究

目的 探讨虾青素脂质体对小鼠皮肤中波紫外线（UVB）损伤的干预作用及机制。方法 将40只C57BL/6J小鼠随机分为4组,即空白组（不行UVB照射,不用药）、模型组（UVB光损伤组,只照射不用药）、对照组（照射+虾青素）、实验组（照射+虾青素脂质体）,每组10只。UVB照射（辐照强度为2 mW·cm2,辐照时间为60 s;前5日每日照射1次,后9日隔日照射1次,2周共照射10次）及药物干预（每次辐照前10 min用4 mL 0.2‰虾青素或4 mL 0.2‰虾青素脂质体涂抹于暴露皮肤）2周后,HE染色分别观察皮肤组织病理学改变,免疫组织化学染色观察皮肤 Ki-67抗原、8-羟基-2-脱氧鸟苷（8-OHdG）表达情况,试剂盒测定皮肤超氧化物岐化酶（SOD）活力和血清基质金属蛋白酶-13（MMP-13）质量浓度。结果 模型组和对照组的HE染色显示真皮变薄、真皮胶原纤维细长、排列疏松紊乱,与空白组比较,Ki-67、MMP-13及8-OHdG表达增加以及SOD活力降低,其差异均有统计学意义（P＜0.05）。实验组与模型组相比皮肤组织病理变化得到明显改善,Ki-67、MMP-13及8-OHdG表达减少及SOD活力升高,其差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论 外用虾青素脂质体可改善小鼠皮肤光损伤引起的病理变化及减轻胶原损伤,其强抗氧化作用可能是干预机制之一。     

碳离子局部照射对荷瘤小鼠存活时间和血常规的影响

目的 观察碳离子局部照射对荷瘤小鼠存活时间和血常规的影响。方法 将30只荷瘤小鼠随机均分为3组(0、1、24Gy组),用碳离子单次局部照射小鼠右后肢,分别在第0、7、14天计数外周血白细胞和血小板数,并记录小鼠生存时间。结果 各组动物存活时间无显著性差异。照射后白细胞数都逐步升高,但与对照组(0Gy组)相比无显著性差异;除24Gy组第14天时血小板数显著升高外(P=0.032,F=4.062),照射后各组血小板数无明显变化。结论 碳离子局部照射小鼠右后肢对动物存活天数和血常规无显著影响。     

碳离子局部照射对荷瘤小鼠存活时间和血常规的影响

目的 观察碳离子局部照射对衙瘤小鼠存活时间和血常规的影响。方法将30只荷瘤小鼠随机均分为3组（0、1、24Gy组），用碳离子单次局部照射小鼠右后肢，分别在第0、7、14天计数外周血白细胞和血小板数，并记录小鼠生存时间。结果各组动物存活时间无显著性差异。照射后白细胞数都逐步升高，但与对照组（0Gy组）相比无显著性差异；除24Gy组第14天时血小板数显著升高外（P=0．032，F=4．062），照射后各组血小板数无明显变化。结论碳离子局部照射小鼠右后肢对动物存活天数和血常规无显著影响。     

白细胞介素11联合粒细胞集落刺激因子对小鼠异基因骨髓移植后移植物抗宿主病影响的研究

目的探讨重组白细胞介素11(rhIL-11)联合重组粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)用于供者对小鼠异基因骨髓移植后移植物抗宿主病(GVHD)的作用及其机制。方法建立同种异基因骨髓移植急性GVHD模型,以C57BL/6H-2b为供鼠,rhIL-11、rhG-CSF或二者联合应用作为动员剂,BALB/CH-2d受鼠经致死剂量(8·0Gy)照射后随机分为5组,A组为单纯照射组(10只),B组为GVHD对照组(18只),C组为G-CSF移植组(18只),D组为IL-11移植组(18只),E组为联合移植组(18只),在照射后4h移植供鼠骨髓细胞和脾细胞。观察移植后小鼠的生存期和病死率,应用流式细胞仪测定嵌合体形成情况,用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测混合淋巴细胞反应,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测白细胞介素4(IL-4)、γ干扰素(IFN-γ)等细胞因子的分泌情况,并进行组间比较。结果E组小鼠生存时间明显长于其他各组(B、C、D),差异有统计学意义(P<0·01),30d存活率B、C、D、E组分别是:0、27·3%(3/11)、36·4%(4/11)、63·6%(7/11)。B组小鼠均出现GVHD病理改变,其程度与发生GVHD的时间密切相关,GVHD发生越早,病理改变越重;E组有3只小鼠在移植后20d内发生GVHD,病理程度改变较其他各组轻。与B、C、D组相比,E组移植后14d脾细胞培养上清中IFN-γ水平较低(92pg/ml±14pg/mlvs172pg/ml±31pg/ml、132pg/ml±23pg/ml、117pg/ml±28pg/ml,均P<0·01),IL-4的水平较高(36pg/ml±7pg/mlvs16pg/ml±4pg/ml、26pg/ml±4pg/ml、24pg/ml±4pg/ml,均P<0·05),D、E组肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平相近,但明显低于B、C组(均P<0·01),并且E组对宿主抗原的淋巴细胞增殖均低于B、C、D组(0·22±0·08vs0·87±0·14、0·54±0·21、0·49±0·18,均P<0·01)。结论rhIL-11联合rhG-CSF用于供者能产生协同作用,减轻GVHD,其机制可能与受者体内T细胞向Th2细胞因子极化、炎症介质如TNF-α降低有关。     

不同辐照剂量率X射线对小鼠外周血细胞及免疫器官的影响

目的 探讨不同辐照剂量率X射线对小鼠外周血细胞及免疫器官的影响.方法 120只小鼠随机分为正常对照组、低剂量率照射组和高剂量率照射组,每组40只,雌雄各半.分别于照射后24 h、48 h、96 h、192 h每组各取10只小鼠摘眼球取血用于测定红细胞计数(RBC)、白细胞计数(WBC)、血小板数(PLT)和血红蛋白(HGB)含量,然后处死小鼠取胸腺和脾脏称重,计算胸腺指数和脾脏指数.另取一部分做组织匀浆,测定匀浆中的超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量.结果 不同剂量率X射线照射均会造成小鼠外周血细胞中RBC、WBC、PLT和HGB的降低,高、低剂量率组间无显著差异.在相同取样时间,高、低剂量率组小鼠胸腺、脾脏指数与对照组比较均差异显著,高、低剂量率组间脾脏指数差异显著,在取样时间24h,高、低剂量率组间胸腺指数差异显著.高、低剂量率组小鼠胸腺、脾脏组织匀浆中MDA的含量均升高,SOD含量均降低,且与对照组比较差异显著.高、低剂量率组小鼠胸腺组织匀浆中MDA的含量在取样时间48 h、96 h差异显著,SOD的含量在取样时间24 h、48 h、96 h差异显著;脾脏组织匀浆中MDA的含量在取样时间24 h、48h差异显著,SOD的含量在取样时间24 h、48 h、192 h差异显著.结论 高、低剂量率辐照对小鼠外周血细胞数量的影响无显著差异;高剂量率辐照对小鼠脾脏指数的影响较低剂量率大,对胸腺指数的影响无显著差异;高剂量率辐照小鼠胸腺、脾脏组织中SOD和MDA的影响较低剂量率大.     

润肺镇咳膏局部毒性实验研究

目的　探讨润肺镇咳膏对实验动物的局部毒性。方法　急性毒性实验采取小鼠灌胃给药途径一次用药 ,连续观察 14d内的毒性反应。将润肺镇咳膏涂敷于实验动物的完整和破损皮肤上 ,2 4h后观察其局部刺激作用、过敏反应和急性皮肤毒性 ,并与正常对照组相比较。结果　润肺镇咳膏小鼠灌胃急性中毒表现为兴奋、惊厥、死亡 ,LD50 为 7.95± 1.2 8g·kg-1。大剂量组小鼠体重略有减轻 ,恢复较迟。局部皮肤刺激轻微 ,未见皮肤过敏和急性毒性作用。病理学检查未见明显改变。结论　润肺镇咳膏是一种较安全的外用剂型     

低剂量全身照射增强荷瘤小鼠局部大剂量照射的抑瘤作用

本实验采用Ｃ５７ＢＬ／６小鼠皮下接种Ｌｅｗｉｓ肺癌细胞为实验肿瘤模型。当荷瘤小鼠肿瘤局部１０ｍＧｙＸ射线照射前２４ｈ接受７５ｍＧｙ全身照射时，发现对肿瘤生长的抑制作用比单纯局部照射时增强。将７５ｍＧｙ全身照射或假照射的荷瘤小鼠脾细胞与Ｌｅｗｉｓ肺癌细胞混合接种于正常小鼠皮下进行Ｗｉｎｎ试验，观察到照射小鼠脾细胞与癌细胞混合接种的小鼠肿瘤发生率低于假照射小鼠脾细胞与癌细胞混合接种的小鼠，后者肿瘤出现的时间亦较早。这些差别在接种效靶细胞比５０：１的小鼠中更为明显。提示这种抑瘤作用的增强可能是由于低剂量Ｘ射线全身照射后促进荷瘤机体免疫反应所致。＊Ｐ＜０．００１ｖｓ１０Ｇｙｉｒｒａｄ．１６．７％，后者８０％。Ｆｉｇ．２Ｅｆｆｅｃｔｓｏｆｓｐｌｅｎｉｃｃｅｌｌｓｏｆｔｕｍｏｒ─ｂｅａｒ－ｉｎｇｍｉｃｅｆｏｌｌｏｗｉｎｇ７５ｍＧｙＷＢＩｏｎｔｕ－ｍｏｒｉｎｃｉｄｅｎｃｅｉｎａＷｉｎｎａｓｓａｙｔｕｍｏｒｃｅｌｌｏｎｌｙＳｐｌｅｎｏｃｙｔｅｆｒｏｍＴＢＭＳｐｌｅｎｏｃｙｔｅｆｒｏｍＴＢＭＩＴＢＭＴｕｍｏｒ─ｂｅａｒｉｎｇｍｉｃｅＴＢＭＩ：Ｔｍｕｏｒ─ｂｅａｒｉｎｇｍｉｃｅｉｒｒａｄ．＊Ｎｏｔｕ－ｍｏｒｄｅｖｃｌｏｐｉｎｇ?     

高能X线诱导胃癌种植瘤Fas表达上调及细胞凋亡的实验研究

目的　研究X线能否诱导胃癌细胞Fas表达及细胞凋亡变化 ,以了解胃癌中电离辐射、细胞凋亡及Fas表达之间的联系。方法　建立胃癌细胞系SGC - 790 1(低分化腺癌 )裸小鼠原位种植瘤模型 ;随机将 2 1只模型鼠分为未照射组和两个照射组 (每组 7只 ) ,对两个照射组行X线 (6MV ,2 0Gy)局部照射 ,分别于照射后 2 4、4 8h处死动物 ;采用免疫组化染色技术及TUNEL法 ,分别检测未照射组及照射组胃癌细胞的Fas表达状态及细胞凋亡的变化。结果　 (1)照射后 2 4h胃癌组织的凋亡指数 (AI)及Fas表达标记指数 (LI)明显高于未照射组 (P <0 .0 1) ;(2 )照射后 4 8h胃癌组织的AI及LI与未照射组比较 ,无显著差异 (P >0 .0 5 ) ;(3)AI、LI变化趋同 ,具有正相关性(P <0 .0 1)。结论　胃癌组织存在凋亡受抑现象 ,X线能诱导胃癌细胞凋亡及Fas表达上调 ;且X线诱导胃癌细胞凋亡可能是X线诱导Fas表达上调的结果