人免疫缺陷病毒如何引起免疫缺陷

人免疫缺陷病毒(HIV)感染的发生主要通过三种渠道:即直接入血、通过破损的粘膜表面、母婴传播(宫内感染,产期,或通过哺乳)。HIV接触及进入许多细胞时需要CD4分子,故HIV主要感染带有CD4的细胞并在其中复制。这类CD4细胞包括CD4+T-细胞(辅助T-细胞)和单核/巨噬细胞系,人们也曾检测到其他细胞有HIV的受体。     

人免疫缺陷病毒抗原血症

Kessler等报道了4例与人免疫缺陷病毒(HIV)相关的急性疾患。有趣的是在于用酶联免疫吸附剂与Western印迹法检测出HIV抗体之前,在自限性病程中已检查出HIV抗原血症。可见血循环中抗原的出现有助于确诊。其他研究者已报告,在部分急性感染个体中HIV抗原血症先于血清阳转出现。上述证据证实,血循环中的抗原包括HIV(P~(24))核心蛋     

人免疫缺陷病毒的早期信号

已知人免疫缺陷病毒(HIV)的复制必需淋巴细胞的激活。这种激活由淋巴细胞自身产生的核因子NF Kappa B来控制。法国国立卫生与医学研究所在马赛的322研究室的研究人员最近证明病毒复制所必需的另一个更早的信号是在病毒于淋巴细胞DNA内整合之前出现。     

人免疫缺陷病毒潜伏一千年

加拿大埃德蒙顿消息:发现艾滋病(AIDS)病毒的科学家之一、巴黎巴斯德研究所的Luc Montagnier说,AIDS病毒能在人体潜伏一千年。现代文化可能为人免疫缺陷病毒(HIV)的发现创造了成熟的条件。其中主要是性传播的疾病和需输血的     

人免疫缺陷病毒及其亚型测定方法

人类免疫缺陷病毒（HIV）是获得性免疫缺陷综合征（AIDS）的病原体,由于其基因组的高度变异性,形成了众多具有相对独立基因序列特征的亚型.现就HIV-1基因的分子特征、HIV-1的基因亚型分类、近年来报告的几种HIV-1基因亚型的测定方法作一综述.     

人免疫缺陷病毒疫苗的研究进展

美国疾病控制中心的流行病学家于1981年在美国首先发现获得性免疫缺陷综合征(acquired im-munodeficiency syndrome,简称AIDS或艾滋病),并证明这是一种新的传染性疾病。而后经过两年的努力,于1983～1984年先后由法国的Montagnier(巴斯德研究所)等机构的实验室从艾滋病人分离到人免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus),简称HIV,俗称艾滋病毒。从HIV发现至今的10几年时间里,有关HIV在各方面的研究已取得了长足的进展,特别是对各类抗原决定簇及其免疫功能的深入研究,大大推动了HIV疫苗研究的发展。本文就近几年国内外HIV疫苗的研究进展作一概述。     

HIV/AIDS发病机制的研究进展

获得性免疫缺陷综合征是由人类免疫缺陷病毒(HIV)所引起的致命性慢性传染病,除可通过相关表面分子受体主要感染CD4+T淋巴细胞外,还能影响CD8+T淋巴细胞、单核/巨噬细胞、B细胞及自然杀伤细胞的功能和数量,甚至Th1/Th2的平衡也会发生改变。而这些改变与宿主感染HIV后病情进展的相关机制越来越多地被人们发现,同时也为疫苗的研究指明了方向。     

树突状细胞与人免疫缺陷病毒1型感染

树突状细胞在人免疫缺陷病毒1型感染过程中发挥重要作用。一方面树突状细胞可以清除病毒,另一方面人免疫缺陷病毒1型感染也会造成树突状细胞数量的减少和功能的削弱,从而逃避免疫清除。研究树突状细胞与人免疫缺陷病毒1型之间的相互作用,对于基于树突状细胞的人免疫缺陷病毒疫苗研发具有重要意义。     

树突细胞特异性非整合素与人免疫缺陷病毒

树突细胞特异性非整合素(DC-SIGN,dendritic-cell specific ICAM-3 grabbing non-intesrin),又称CD209,是一种主要由树突状细胞(dendritic-cell,DC)汾泌的细胞膜表面分子.DC-SIGN属Ⅱ类C-型凝集素膜受体(CRL)能与细胞间黏附分子(intercelluar adhesion molecule,ICAM)以及病毒、细菌、寄生虫等多种病原结合,如能与人免疫缺陷病毒表面蛋白gp120,并介导病毒感染靶细胞.研究表明DC-SIGN在HIV传播与致病中有重要作用.……     

人免疫缺陷病毒有多少年历史?

人免疫缺陷病毒(HIV)的确切年龄虽然不明,但研究人员试图根据病毒的变异性来估计HIV类的年龄。美国Los Alamos国立实验室的理论科学家 Ge-rald Myers应用计算机模型估价2种主要病毒HIV-1和HIV-2从共同祖先分化所用的时间。他认为最为45年,平均为45±3年。上述估计的问题是Myers假设突变率是持久不变的,但正如进化论的生物学家所知,突变率不能保证永久不变。微生物的变化率取决于周围环境选择作用     

英国发现第二种人免疫缺陷病毒

第二种人免疫缺陷病毒(HIV-2)最终在英国如所期待地出现了。伦敦Middlesex医院的科学家们从一个性传播疾病门诊求治的匿名同性恋者获得的血样中发现了这种与HIV-l明显不同的病毒,因而有理由用不同的名称。这一病毒的发现与这月开始对伦敦7所医院门诊病人中传播HIV-2的研究恰好一致。 Middlesex医院的病毒学家Richard Ted-der说,7个中心拥有10000个检测药箱,可确定病人血中抗HIV-2抗体的存在。到中心     

人免疫缺陷病毒Ⅰ型血清学检测

从1987年11月以来,本实验室共对26730人的血清样品进行了人免疫缺陷病毒Ⅰ型(HIV-1)抗体检测,结果除一例 HIV-1抗体阳性,其余为阴性。至今本实验室已建立了几种 HIV-1抗体血清学检测可靠的初筛方法(ELISA、IFA 和 PA),并开展了确证试验免疫印迹法(Western Blot)。通过几种检测方法比较,认为 PA 法特异性高,重复性好,方法简便,是一种值得推广、并适合于大量检测(普查)血清 HIV 抗体的初筛检测方法。     

抗人免疫缺陷病毒中药复方研究进展

艾滋病的病程复杂多变,而中药复方是中医治疗艾滋病最有效的形式之一,能最大限度地提高药物疗效和降低毒副作用．中药复方治疗艾滋病的有效形式主要有：降低患者病毒载量、提高CD4^＋T细胞数;提高患者免疫系统;改善患者临床症状．我们对近年来在临床上应用较有效的抗艾滋病中药复方进行归纳总结,找出了其中的一些规律,以期对寻找和运用中药复方治疗艾滋病有所启发．     

照射病毒可推迟艾滋病(AIDS)发病

经辐射灭活的病毒将对被HIV感染但尚未产生症状的人提供一种新的可行性治疗的基础。如果初步试验成功,此法可作为疫苗应用到未感染人群。美国加利福尼亚的研究者希望经美国食品和药物管理局批准后,在1987年底开始对人进行试验治疗。萨克拉门托的大学医学中心的医师邀请40名志愿者进行试验,其中仅有一半人将接受治疗。这些人接受的制剂是已受过照射并灭活的HIV,不能感染细胞。戴维斯的加利福尼亚大学的科学家将检查每批被照射的病毒,保证其纯度和无感染性。准备生产这种制剂的公司是加利福尼亚的     

病毒性肝炎的发病机制

1 甲型肝炎的发病机制 在体外培养中,HAV并不引起细胞病变,故 HAV可能是通过免疫介导而并非是直接引起肝细胞损伤的。HAV感染可分为两个阶段:①原发的、无病理性的和病毒高度复制的阶段,此阶段释放大量病毒;②肝细胞病变阶段,主要由机体的免疫反应造成肝细胞损伤。甲型肝炎肝组织内有明显的淋巴细胞浸润,提示细胞免疫与肝炎病变密切相关。在急性期病人血清中,常能检出循环免疫复合物及自身抗体,说明甲型肝炎中有自身免疫反应存在。甲型肝炎的自身免疫反应呈一过性,随HAV的清除而痊愈。 2 乙型肝炎的发病机制 乙型肝炎病毒(HBV)颗粒具有双层核壳结构。外壳即包膜,含有乙肝表面抗原(HBsAg)、多聚人血清白蛋白受体(PHSA-R)和Pre-S抗原。核心颗粒的表面相当于衣壳,含有乙肝核心抗原 (HBcAg)和乙肝e抗原(HBeAg),内有DNA和 DNA聚合酶(DNAP)。HBVDNA是环状部分双股 DNA,分为长的负链(L)和短的正链(S)两股。L链有4个开放读码区(S、C、P、X区)。S区又分为前S_1(Pre-S_1)、前S_2(Pre-S_2)及S基因,分别编码包膜上的Pre-S_1、Pre-S_2蛋白及HBsAg,Pre-S_2区还编码PHSA-R。C区编码HBcAg,前C区编码 HBeAg。P区编码DNAP。X区编码X抗原 (HBxAg)。     

获得性免疫缺陷综合征(AIDS)

<正> 1981年以来,一种新的疾病在美国流行,引起了人们高度重视,这种疾病称为“获得性免疫缺陷综合征”(AIDS)。到1983年8月,美国疾病控制中心记录在案的病例达2000例,并以每周53例的速度增长(1)。目前,已在美国的34个洲和世界     

获得性免疫缺陷综合征(AIDS)

美国洛杉矶1980年10月至1981年5月间有5名男子发生卡氏肺囊虫肺炎,其中两名死亡。他们是同性恋者。对既往健康者发生机会性严重感染是不可理解的。美国疾病控制中心(CDC)于1981年报道了本病,这是AIDS(爱滋病)首次报告。此后,AIDS病人逐渐增多,到1985年8月美国已达12,408例(图1),欧州也有1,200例之多,日本1985年3月厚生省确认第一例,到9月末共发现8例,并有增加趋势。