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1.
VP—16诱导前列腺癌细胞PC—3凋亡的研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
为研究VP-16对雄激素非依赖性前列腺癌细胞PC-3凋亡的诱导作用,应用HE染色观察细胞的形态学改变,以DNA凝胶电流和流式细胞术(FCM)分析细胞凋亡和细胞周期分布,同时应用^3H-TdR掺入法研究VP-16对PC-3细胞DNA合成的影响。结果表明,(1)凋亡的PC-3细胞呈明显的形态学改变;(2)DNA断裂呈梯形变化;(3)PC-3细胞凋亡率随VP-16作用浓度增加和时间延长逐渐增高;(4)V  相似文献   

2.
应用体外集落与液体培养、细胞形态学观察、DNA片段凝胶电泳及DNA片百分率测定等方法观察灵芝复方对人骨髓CFU-GM生长及HL-60细胞增殖和凋亡的作用。发现灵芝复方在一定浓度范围内对人骨髓CFU-GM生长有促进作用,而对白血病系HL-60细胞集落生长则表现了剂量依赖性抑制;细胞形态学经为芝复方对HL-60细胞凋亡具有剂量和时间依赖性诱导作用。8和16mg/ml灵芝复方作用48h,可使HL-60细  相似文献   

3.
目的:研究脉冲磁场(PEMF)对人早幼粒白血病(HL-60)细胞程序性死亡(PCD)及周期的影响。方法:以HL-60细胞为研究对象,用流式细胞仪进行分析。结果:以PEMF频率为250Hz,场强为5MT照射HL-60细胞,流式细胞仪分析的结果表明,PCD呈时间依赖性增加。作用后8h,PCD增加到38.86%,明显高于对照组。PEMF对HL-60细胞周期有影响,随着磁场作用后时间的延长,G0/G1期细胞逐渐减少,G2/M期细胞逐渐增加。磁场作用后8h,G0/G1期细胞减少到47.44%,磁场作用后16h,G2/M期细胞增加到46.55%。结论:PEMF诱发HL-60细胞PCD可能与PEMF改变HL-60细胞周期有关。  相似文献   

4.
为研究VP-16对雄激素非依赖性前列腺癌细胞PC-3凋亡的诱导作用,应用HE染色观察细胞的形态学改变,以DNA凝胶电泳和流式细胞术(FCM)分析细胞凋亡和细胞周期分布,同时应用3H-TdR掺入法研究VP-16对PC-3细胞DNA合成的影响。结果表明,(1)凋亡的PC-3细胞呈明显的形态学改变;(2)DNA断裂呈梯形变化;(3)PC-3细胞凋亡率随VP-16作用浓度增加和时间延长逐渐增高;(4)VP-16能够明显抑制PC-3细胞DNA的合成。提示VP-16可诱导前列腺肿瘤细胞凋亡。  相似文献   

5.
目的:研究脉冲磁场(PEMF)对人早幼粒白血病(HL-60)细胞程序性死亡(PCD)及周期的影响。方法:以HL-60细胞为研究对象,用流式细胞仪进行分析。结果L:以PEMF频率为250HZ,场强为5MT照射HL-60细胞,流式细胞仪分析的结果表明,PCD呈时间依赖性增加。作用后8h,PCD增加到38.86%,明显高于对照组。PEMF对HL-60细胞周期有影响,随着磁场作用后时间的延长,G0/G1期  相似文献   

6.
目的研究VP16诱导HL-60急性早幼粒白血病细胞程序化死亡,方法用4种不同浓度的V16诱导HL-60细胞程序化死亡,DNA电泳、电镜及苔盼蓝活细胞抱染试验测定实验结果,结果4种浓度VP16均能诱导HL-60细胞程序化死亡。结论VP16是一种稳定可靠的细胞凋亡诱导剂。苔盼蓝拒染试验不能用于于判定细胞是否程序化死亡,DNA电确定细胞程序化死亡的简单可靠的方法。  相似文献   

7.
目的:探讨白细胞介素-6(IL-6)加阿霉素(ADM)对早幼粒细胞株(HL-60)凋亡作用的影响。方法:采用DNA琼脂糖凝胶电泳,光镜形态学观察,台盼兰活细胞拒染试验分别检测IL-6、ADM、及IL-6加ADM对HL-60细胞凋亡的影响。结果:①中、高剂量IL-6抑制细胞凋亡(P<0.05),低剂量无影响,(P>0.05)。②ADM诱导细胞凋亡的作用强度及细胞凋亡百分率依次为:高剂量>中剂量>低剂  相似文献   

8.
目的 探讨高温联用鬼臼噻吩甙(Vm-26)诱导白血病细胞的凋亡及净化。方法 13例急性白血骨髓、15例正常骨髓和10例次HL-60细胞株用形态学、DNA凝胶电脉、流式细胞仪及半固定体集落培养技术,观察42℃60min高温或联用噻吩甙(Vm-26)诱导HL-60细胞的凋亡及其体外净化白血病细胞的效果。结果 HL-60细胞经42℃ 60min、42℃60min+8.5μmin/L Vm-26处理后48  相似文献   

9.
目的 研究VP-16诱导PC-3细胞凋亡和癌基因blc-2及C-myc表达的关系。方法 用末端标记法(TUNEL)和流式细胞术(FCM)研究PC-3细胞凋亡,以免疫组化方法研究bcl-2及C-myc蛋白的表达。结果 TUNEL和FCM检测表明,PC-3细胞的凋亡率随VP-16作用浓度增加和作用时间延长而升高;免疫组化结果显示:bcl-2和c-myc基因表达的阳性百分率随VP-16作用浓度增加和作用  相似文献   

10.
目的:观察蝎毒抗癌多肽(antineoplasticpolypeptidefromButhusMatensivenom,APBMV)对人肿瘤细胞生长的抑制作用。方法:采用噻唑蓝(MTT)法、台盼蓝拒染法和集落形成观察为指标,丝裂霉素C(MMC)为阳性对照药品,以APBMV4mg/L,8mg/L,12mg/L和16mg/L处理4种人肿瘤细胞(人早幼粒白血病细胞株HL60、人肝细胞癌细胞株SMMC7721、人低分化鼻咽上皮癌细胞株CNE2Z和人胃癌细胞株MGC803),选用不同的作用时间点,分别观察APBMV对上述细胞的影响。结果:APBMV对HL60、SMMC7721、CNE2Z和MGC803细胞均有显著的细胞毒性作用,HL60和SMMC7721比后两者显示出更好的量效关系(r=0.9828,r=0.9863,P=0.02)。APBMV处理HL60和SMMC7721细胞24h,48h和96h后,两种细胞的生长均受到抑制(P<0.05,P<0.01),并有显著的剂量效应关系;处理SMMC7721细胞24h,48h和96h时APBMV的IC50分别是15.87mg/L、13.05mg/  相似文献   

11.
γ—射线诱导HL—60细胞凋亡的观察   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的 观察γ-射线诱导HL-60细胞凋亡的时间和剂量效应,以探求辐射诱发肿瘤细胞凋亡分子机制。方法 分别以2.5、5、7.5、10、15Gy γ-射线照射HL-60细胞,于照后继续培养3、6、9、12、24、27、30h,分别收获细胞。电泳检测DNA梯状带;流式细胞术(FCM)细胞凋亡定量并观察细胞周期变化;Hoechst 33258-PI复染荧光显微镜计数凋亡细胞及已死亡细胞百分率。结果 HL-  相似文献   

12.
柔红霉素体外对HL-60细胞的凋亡作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:了解柔红霉素(DNR)体外作用于HL-60 细胞时产生凋亡的规律及一些相关蛋白表达的变化。方法:应用光镜、DNA电泳及FCM检测HL-60细胞发生的凋亡模式;用IC、FCM观察相关蛋白的变化。结果:当DNR浓度为0.2μM~2μM时,HL-60细胞发生的凋亡率随浓度的增加与作用时间的延长而升高,可见典型的凋亡细胞及明显的DNA梯度条带。1μM DNR作用2h时,bcl-2与c-myc的荧光强度指数(FI)降低,bax、caspase-3 的 FI 升高;而作用5h时,bax、caspase-3的FI值反而降低。结论:一定浓度的DNR在体外可诱导HL-60细胞凋亡,它可抑制bcl-2与c-myc蛋白的表达,而激活bax、caspase-3蛋白的表达。  相似文献   

13.
喜树碱(CAM)诱导人类急性早幼粒细胞白血病细胞株(HL-60)细胞怪高渗磷酸-柠檬酸盐缓冲液(PC)处理,并同时用线性放大和对数放大进行DNA含量分析。结果显示,在DAN直方图上,可将亚G1凋亡峰和坏死细胞碎片峰有效地分开,并且不影响G1期细胞与G2期细胞DNA含量间的线性关系。提示流式细胞术DAN含量分析是细胞生物学和临床分析的重要手段。  相似文献   

14.
目的研究VP16诱导HL-60急性早幼粒白血病细胞程序化死亡。方法用4种不同浓度的VP16诱导HL-60细胞程序化死亡,DNA电泳、电镜及苔盼蓝活细胞拒染试验测定实验结果。结果4种浓度VP16均能诱导HL-60细胞程序化死亡。结论VP16是一种稳定可靠的细胞凋亡诱导剂。苔盼蓝拒染试验不能用于判定细胞是否发生了程序化死亡。DNA电泳是确定细胞程序化死亡的简单可靠的方法。  相似文献   

15.
目的:探讨多胺生物合成关键酶ODC的不可逆抑制剂DFMO对人早幼粒白血病细胞HL60生长及凋亡的影响。方法:细胞形态观察、流式细胞分析、DNA凝胶电泳及免疫细胞化学等。结果:DFMO不仅能阻止HL60细胞生长,而且能诱导HL60细胞凋亡,同时引起凋亡抑制基因bcl2表达下调。此外用外源性腐胺与DFMO同时处理HL60细胞可阻止DFMO所引起的上述变化。结论:DFMO阻断HL60细胞的多胺生物合成可在一定程度上使HL60细胞恶性表型发生逆转,提示多胺生物合成抑制是治疗肿瘤一种值得进一步研究的途径。  相似文献   

16.
为了研究粒-巨噬细胞集落刺激因子(GML-CSF)对化疗药物诱导HL-60细胞凋亡的影响,运用吖啶橙(AO)/溴乙锭(EB)染色法和DNA电泳法检测了GM-CSF对阿糖胞苷(Ara-C)、高三尖杉酯碱(HHT)诱导HL-60细胞凋亡的影响。结果提示同步作用时对Ara-C/HHT诱导的细胞凋亡无影响,但在非同步时(前或后)对Ara-C/HHT诱导的HL-60细胞凋亡有抑制作用。说明在化疗时运用GM-  相似文献   

17.
汉防己甲素对HL—60/Adr细胞凋亡作用的实验研究   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的:探讨汉防己甲素(TTD)作为中药耐药逆转剂,是否会引起耐药肿瘤细胞凋亡及其作用机制。方法;用琼脂糖凝胶电泳法观察HL-60/Adr细胞DNA的梯状条带。结果:汉防己甲素组无梯状条带出现,而VP-16组则出现明显的梯状条带。结论:汉防己甲素在 浓度内,不会引起HL-60/Adr细胞凋亡的发生。  相似文献   

18.
核酸抗衰老作用的研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:研究核酸的抗衰老作用。方法:选择健康老年20人,年龄60~75岁,男女各半,口服珍奥核酸3个月,应用常规方法检测肺功能(VC,FVC和FEV1),丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量,结果:口服珍向核酸后老年人MDA明显降低,GSH-PxVC和FVC明显增高,经统计学处理口服前后比较差异显(P〈0.05,P〈0.01),结论:本研究结果说明核酸是抗衰老的重要物质之一。  相似文献   

19.
为了建立性能稳定的白血病耐药细胞株用于肿瘤细胞耐药性和促凋亡作用的研究,通过逐渐增高三尖杉酯碱(H)的剂量,用极限稀释法克隆筛选出耐三尖杉酯碱(H)的白血病细胞株HL-60/H,并用FCM,透射电镜,DNA Ladder法,SABC法对其进行耐生和抗凋亡作用的检测。结果显示,HL-60/H是亲代细胞HL-60耐受H的89.2倍,HL-60/H在无药培养基中传代16代,IC50没有明显的降低,HL-  相似文献   

20.
目的:观察小剂量鬼臼叉甙对HL-60细胞的诱导分化作用和对c-myc蛋白表达的影响。方法:应用加入鬼臼叉甙(VP-16)和维甲酸(RA)的含20%小牛血清的培养基培养人类早幼粒细胞株(HL-60),分别在培养后1、2、4、6d测定细胞各时相的c-myc蛋白水平。结合细胞形态、细胞化学和氯化硝基四氮唑蓝(NBT)还原试验,观察VP-16、RA对HL-60细胞的诱导分化作用及其与c-myc蛋白表达的关系。结果:与RA一样,小剂量VP-16能诱导HL-60细胞向粒系分化。并且在HL-60细胞分化过程中c-myc蛋白水平明显降低。VP-16处理的HL-60细胞其c-myc蛋白降低与其诱导分化作用呈负相关。结论:实验结果提示,c-myc原癌基因表达的变化可能是VP-16诱导HL-60细胞分化的机制之一。  相似文献   

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