VP—16诱导前列腺癌细胞PC—3凋亡的研究

为研究ＶＰ－１６对雄激素非依赖性前列腺癌细胞ＰＣ－３凋亡的诱导作用,应用ＨＥ染色观察细胞的形态学改变,以ＤＮＡ凝胶电流和流式细胞术（ＦＣＭ）分析细胞凋亡和细胞周期分布,同时应用＾３Ｈ－ＴｄＲ掺入法研究ＶＰ－１６对ＰＣ－３细胞ＤＮＡ合成的影响。结果表明,（１）凋亡的ＰＣ－３细胞呈明显的形态学改变;（２）ＤＮＡ断裂呈梯形变化;（３）ＰＣ－３细胞凋亡率随ＶＰ－１６作用浓度增加和时间延长逐渐增高;（４）Ｖ     

灵芝复方诱导HL-60白血病细胞凋亡的研究

应用体外集落与液体培养、细胞形态学观察、ＤＮＡ片段凝胶电泳及ＤＮＡ片百分率测定等方法观察灵芝复方对人骨髓ＣＦＵ－ＧＭ生长及ＨＬ－６０细胞增殖和凋亡的作用。发现灵芝复方在一定浓度范围内对人骨髓ＣＦＵ－ＧＭ生长有促进作用，而对白血病系ＨＬ－６０细胞集落生长则表现了剂量依赖性抑制；细胞形态学经为芝复方对ＨＬ－６０细胞凋亡具有剂量和时间依赖性诱导作用。８和１６ｍｇ／ｍｌ灵芝复方作用４８ｈ，可使ＨＬ－６０细     

用流式细胞仪检测脉冲磁场对HL-60细胞程序性死亡及周期的影响

目的：研究脉冲磁场（ＰＥＭＦ）对人早幼粒白血病（ＨＬ－６０）细胞程序性死亡（ＰＣＤ）及周期的影响。方法：以ＨＬ－６０细胞为研究对象，用流式细胞仪进行分析。结果：以ＰＥＭＦ频率为２５０Ｈｚ，场强为５ＭＴ照射ＨＬ－６０细胞，流式细胞仪分析的结果表明，ＰＣＤ呈时间依赖性增加。作用后８ｈ，ＰＣＤ增加到３８．８６％，明显高于对照组。ＰＥＭＦ对ＨＬ－６０细胞周期有影响，随着磁场作用后时间的延长，Ｇ０／Ｇ１期细胞逐渐减少，Ｇ２／Ｍ期细胞逐渐增加。磁场作用后８ｈ，Ｇ０／Ｇ１期细胞减少到４７．４４％，磁场作用后１６ｈ，Ｇ２／Ｍ期细胞增加到４６．５５％。结论：ＰＥＭＦ诱发ＨＬ－６０细胞ＰＣＤ可能与ＰＥＭＦ改变ＨＬ－６０细胞周期有关。     

VP-16诱导前列腺癌细胞PC-3凋亡的研究

为研究ＶＰ－１６对雄激素非依赖性前列腺癌细胞ＰＣ－３凋亡的诱导作用,应用ＨＥ染色观察细胞的形态学改变,以ＤＮＡ凝胶电泳和流式细胞术（ＦＣＭ）分析细胞凋亡和细胞周期分布,同时应用３Ｈ－ＴｄＲ掺入法研究ＶＰ－１６对ＰＣ－３细胞ＤＮＡ合成的影响。结果表明,（１）凋亡的ＰＣ－３细胞呈明显的形态学改变;（２）ＤＮＡ断裂呈梯形变化;（３）ＰＣ－３细胞凋亡率随ＶＰ－１６作用浓度增加和时间延长逐渐增高;（４）ＶＰ－１６能够明显抑制ＰＣ－３细胞ＤＮＡ的合成。提示ＶＰ－１６可诱导前列腺肿瘤细胞凋亡。     

用流式细胞仪检测脉冲磁场对HL—60细胞程序性死亡及周期的 …

目的：研究脉冲磁场（ＰＥＭＦ）对人早幼粒白血病（ＨＬ－６０）细胞程序性死亡（ＰＣＤ）及周期的影响。方法：以ＨＬ－６０细胞为研究对象，用流式细胞仪进行分析。结果Ｌ：以ＰＥＭＦ频率为２５０ＨＺ，场强为５ＭＴ照射ＨＬ－６０细胞，流式细胞仪分析的结果表明，ＰＣＤ呈时间依赖性增加。作用后８ｈ，ＰＣＤ增加到３８．８６％，明显高于对照组。ＰＥＭＦ对ＨＬ－６０细胞周期有影响，随着磁场作用后时间的延长，Ｇ０／Ｇ１期     

不同浓度VP16诱导HL—60细胞程序化死亡的作用

目的研究ＶＰ１６诱导ＨＬ－６０急性早幼粒白血病细胞程序化死亡，方法用４种不同浓度的Ｖ１６诱导ＨＬ－６０细胞程序化死亡，ＤＮＡ电泳、电镜及苔盼蓝活细胞抱染试验测定实验结果，结果４种浓度ＶＰ１６均能诱导ＨＬ－６０细胞程序化死亡。结论ＶＰ１６是一种稳定可靠的细胞凋亡诱导剂。苔盼蓝拒染试验不能用于于判定细胞是否程序化死亡，ＤＮＡ电确定细胞程序化死亡的简单可靠的方法。     

IL—6对ADM诱导HL—60细胞凋亡影响的研究

目的：探讨白细胞介素－６（ＩＬ－６）加阿霉素（ＡＤＭ）对早幼粒细胞株（ＨＬ－６０）凋亡作用的影响。方法：采用ＤＮＡ琼脂糖凝胶电泳,光镜形态学观察,台盼兰活细胞拒染试验分别检测ＩＬ－６、ＡＤＭ、及ＩＬ－６加ＡＤＭ对ＨＬ－６０细胞凋亡的影响。结果：①中、高剂量ＩＬ－６抑制细胞凋亡（Ｐ＜０．０５）,低剂量无影响,（Ｐ＞０．０５）。②ＡＤＭ诱导细胞凋亡的作用强度及细胞凋亡百分率依次为：高剂量＞中剂量＞低剂     

鬼臼噻吩甙,高温联用体外诱导白血病细胞HL—60的凋亡及净化

目的 探讨高温联用鬼臼噻吩甙（Ｖｍ－２６）诱导白血病细胞的凋亡及净化。方法 １３例急性白血骨髓、１５例正常骨髓和１０例次ＨＬ－６０细胞株用形态学、ＤＮＡ凝胶电脉、流式细胞仪及半固定体集落培养技术，观察４２℃６０ｍｉｎ高温或联用噻吩甙（Ｖｍ－２６）诱导ＨＬ－６０细胞的凋亡及其体外净化白血病细胞的效果。结果 ＨＬ－６０细胞经４２℃ ６０ｍｉｎ、４２℃６０ｍｉｎ＋８．５μｍｉｎ／Ｌ Ｖｍ－２６处理后４８     

VP—16诱导PC—3细胞凋亡和bcl—2及kc—myc基因表达的研究

目的 研究ＶＰ－１６诱导ＰＣ－３细胞凋亡和癌基因ｂｌｃ－２及Ｃ－ｍｙｃ表达的关系。方法 用末端标记法（ＴＵＮＥＬ）和流式细胞术（ＦＣＭ）研究ＰＣ－３细胞凋亡,以免疫组化方法研究ｂｃｌ－２及Ｃ－ｍｙｃ蛋白的表达。结果 ＴＵＮＥＬ和ＦＣＭ检测表明,ＰＣ－３细胞的凋亡率随ＶＰ－１６作用浓度增加和作用时间延长而升高;免疫组化结果显示：ｂｃｌ－２和ｃ－ｍｙｃ基因表达的阳性百分率随ＶＰ－１６作用浓度增加和作用     

蝎毒抗癌多肽对4种人肿瘤细胞系的作用

目的：观察蝎毒抗癌多肽（ａｎｔｉｎｅｏｐｌａｓｔｉｃｐｏｌｙｐｅｐｔｉｄｅｆｒｏｍＢｕｔｈｕｓＭａｔｅｎｓｉｖｅｎｏｍ,ＡＰＢＭＶ）对人肿瘤细胞生长的抑制作用。方法：采用噻唑蓝（ＭＴＴ）法、台盼蓝拒染法和集落形成观察为指标,丝裂霉素Ｃ（ＭＭＣ）为阳性对照药品,以ＡＰＢＭＶ４ｍｇ／Ｌ,８ｍｇ／Ｌ,１２ｍｇ／Ｌ和１６ｍｇ／Ｌ处理４种人肿瘤细胞（人早幼粒白血病细胞株ＨＬ６０、人肝细胞癌细胞株ＳＭＭＣ７７２１、人低分化鼻咽上皮癌细胞株ＣＮＥ２Ｚ和人胃癌细胞株ＭＧＣ８０３）,选用不同的作用时间点,分别观察ＡＰＢＭＶ对上述细胞的影响。结果：ＡＰＢＭＶ对ＨＬ６０、ＳＭＭＣ７７２１、ＣＮＥ２Ｚ和ＭＧＣ８０３细胞均有显著的细胞毒性作用,ＨＬ６０和ＳＭＭＣ７７２１比后两者显示出更好的量效关系（ｒ＝０．９８２８,ｒ＝０．９８６３,Ｐ＝０．０２）。ＡＰＢＭＶ处理ＨＬ６０和ＳＭＭＣ７７２１细胞２４ｈ,４８ｈ和９６ｈ后,两种细胞的生长均受到抑制（Ｐ＜０．０５,Ｐ＜０．０１）,并有显著的剂量效应关系;处理ＳＭＭＣ７７２１细胞２４ｈ,４８ｈ和９６ｈ时ＡＰＢＭＶ的ＩＣ５０分别是１５．８７ｍｇ／Ｌ、１３．０５ｍｇ／     

γ—射线诱导HL—60细胞凋亡的观察

目的 观察γ－射线诱导ＨＬ－６０细胞凋亡的时间和剂量效应,以探求辐射诱发肿瘤细胞凋亡分子机制。方法 分别以２．５、５、７．５、１０、１５Ｇｙ γ－射线照射ＨＬ－６０细胞,于照后继续培养３、６、９、１２、２４、２７、３０ｈ,分别收获细胞。电泳检测ＤＮＡ梯状带;流式细胞术（ＦＣＭ）细胞凋亡定量并观察细胞周期变化;Ｈｏｅｃｈｓｔ ３３２５８－ＰＩ复染荧光显微镜计数凋亡细胞及已死亡细胞百分率。结果 ＨＬ－     

柔红霉素体外对HL-60细胞的凋亡作用

目的：了解柔红霉素（ＤＮＲ）体外作用于ＨＬ－６０　细胞时产生凋亡的规律及一些相关蛋白表达的变化。方法：应用光镜、ＤＮＡ电泳及ＦＣＭ检测ＨＬ－６０细胞发生的凋亡模式；用ＩＣ、ＦＣＭ观察相关蛋白的变化。结果：当ＤＮＲ浓度为０．２μＭ～２μＭ时，ＨＬ－６０细胞发生的凋亡率随浓度的增加与作用时间的延长而升高，可见典型的凋亡细胞及明显的ＤＮＡ梯度条带。１μＭ　ＤＮＲ作用２ｈ时，ｂｃｌ－２与ｃ－ｍｙｃ的荧光强度指数（ＦＩ）降低，ｂａｘ、ｃａｓｐａｓｅ－３　的　ＦＩ　升高；而作用５ｈ时，ｂａｘ、ｃａｓｐａｓｅ－３的ＦＩ值反而降低。结论：一定浓度的ＤＮＲ在体外可诱导ＨＬ－６０细胞凋亡，它可抑制ｂｃｌ－２与ｃ－ｍｙｃ蛋白的表达，而激活ｂａｘ、ｃａｓｐａｓｅ－３蛋白的表达。     

细胞凋亡：流式细胞术DNA含量分析中的第三类信息

喜树碱（ＣＡＭ）诱导人类急性早幼粒细胞白血病细胞株（ＨＬ－６０）细胞怪高渗磷酸－柠檬酸盐缓冲液（ＰＣ）处理，并同时用线性放大和对数放大进行ＤＮＡ含量分析。结果显示，在ＤＡＮ直方图上，可将亚Ｇ１凋亡峰和坏死细胞碎片峰有效地分开，并且不影响Ｇ１期细胞与Ｇ２期细胞ＤＮＡ含量间的线性关系。提示流式细胞术ＤＡＮ含量分析是细胞生物学和临床分析的重要手段。     

不同浓度 VP_(16)诱导 HL-60 细胞程序化死亡的作用

目的研究ＶＰ１６诱导ＨＬ－６０急性早幼粒白血病细胞程序化死亡。方法用４种不同浓度的ＶＰ１６诱导ＨＬ－６０细胞程序化死亡，ＤＮＡ电泳、电镜及苔盼蓝活细胞拒染试验测定实验结果。结果４种浓度ＶＰ１６均能诱导ＨＬ－６０细胞程序化死亡。结论ＶＰ１６是一种稳定可靠的细胞凋亡诱导剂。苔盼蓝拒染试验不能用于判定细胞是否发生了程序化死亡。ＤＮＡ电泳是确定细胞程序化死亡的简单可靠的方法。     

多胺生物合成抑制对HL—60细胞生长及凋亡的影响

目的：探讨多胺生物合成关键酶ＯＤＣ的不可逆抑制剂ＤＦＭＯ对人早幼粒白血病细胞ＨＬ６０生长及凋亡的影响。方法：细胞形态观察、流式细胞分析、ＤＮＡ凝胶电泳及免疫细胞化学等。结果：ＤＦＭＯ不仅能阻止ＨＬ６０细胞生长，而且能诱导ＨＬ６０细胞凋亡，同时引起凋亡抑制基因ｂｃｌ２表达下调。此外用外源性腐胺与ＤＦＭＯ同时处理ＨＬ６０细胞可阻止ＤＦＭＯ所引起的上述变化。结论：ＤＦＭＯ阻断ＨＬ６０细胞的多胺生物合成可在一定程度上使ＨＬ６０细胞恶性表型发生逆转，提示多胺生物合成抑制是治疗肿瘤一种值得进一步研究的途径。     

GM—CSF与阿糖胞苷,高三尖杉酯碱联合诱导HL—60细胞凋亡的？…

为了研究粒－巨噬细胞集落刺激因子（ＧＭＬ－ＣＳＦ）对化疗药物诱导ＨＬ－６０细胞凋亡的影响，运用吖啶橙（ＡＯ）／溴乙锭（ＥＢ）染色法和ＤＮＡ电泳法检测了ＧＭ－ＣＳＦ对阿糖胞苷（Ａｒａ－Ｃ）、高三尖杉酯碱（ＨＨＴ）诱导ＨＬ－６０细胞凋亡的影响。结果提示同步作用时对Ａｒａ－Ｃ／ＨＨＴ诱导的细胞凋亡无影响，但在非同步时（前或后）对Ａｒａ－Ｃ／ＨＨＴ诱导的ＨＬ－６０细胞凋亡有抑制作用。说明在化疗时运用ＧＭ－     

核酸抗衰老作用的研究

目的：研究核酸的抗衰老作用。方法：选择健康老年２０人，年龄６０～７５岁，男女各半，口服珍奥核酸３个月，应用常规方法检测肺功能（ＶＣ，ＦＶＣ和ＦＥＶ１），丙二醛（ＭＤＡ）和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）的含量，结果：口服珍向核酸后老年人ＭＤＡ明显降低，ＧＳＨ－ＰｘＶＣ和ＦＶＣ明显增高，经统计学处理口服前后比较差异显（Ｐ〈０．０５，Ｐ〈０．０１），结论：本研究结果说明核酸是抗衰老的重要物质之一。     

汉防己甲素对HL—60／Adr细胞凋亡作用的实验研究

目的：探讨汉防己甲素（ＴＴＤ）作为中药耐药逆转剂,是否会引起耐药肿瘤细胞凋亡及其作用机制。方法;用琼脂糖凝胶电泳法观察ＨＬ－６０／Ａｄｒ细胞ＤＮＡ的梯状条带。结果：汉防己甲素组无梯状条带出现,而ＶＰ－１６组则出现明显的梯状条带。结论：汉防己甲素在 浓度内,不会引起ＨＬ－６０／Ａｄｒ细胞凋亡的发生。     

耐三尖杉酯碱白血病细胞株HL—60／H的建立及其耐药性和抗？…

为了建立性能稳定的白血病耐药细胞株用于肿瘤细胞耐药性和促凋亡作用的研究,通过逐渐增高三尖杉酯碱（Ｈ）的剂量,用极限稀释法克隆筛选出耐三尖杉酯碱（Ｈ）的白血病细胞株ＨＬ－６０／Ｈ,并用ＦＣＭ,透射电镜,ＤＮＡ Ｌａｄｄｅｒ法,ＳＡＢＣ法对其进行耐生和抗凋亡作用的检测。结果显示,ＨＬ－６０／Ｈ是亲代细胞ＨＬ－６０耐受Ｈ的８９．２倍,ＨＬ－６０／Ｈ在无药培养基中传代１６代,ＩＣ５０没有明显的降低,ＨＬ－     

鬼臼叉甙诱导HL－60细胞分化时c－myc蛋白的表达

目的：观察小剂量鬼臼叉甙对ＨＬ－６０细胞的诱导分化作用和对ｃ－ｍｙｃ蛋白表达的影响。方法：应用加入鬼臼叉甙（ＶＰ－１６）和维甲酸（ＲＡ）的含２０％小牛血清的培养基培养人类早幼粒细胞株（ＨＬ－６０），分别在培养后１、２、４、６ｄ测定细胞各时相的ｃ－ｍｙｃ蛋白水平。结合细胞形态、细胞化学和氯化硝基四氮唑蓝（ＮＢＴ）还原试验，观察ＶＰ－１６、ＲＡ对ＨＬ－６０细胞的诱导分化作用及其与ｃ－ｍｙｃ蛋白表达的关系。结果：与ＲＡ一样，小剂量ＶＰ－１６能诱导ＨＬ－６０细胞向粒系分化。并且在ＨＬ－６０细胞分化过程中ｃ－ｍｙｃ蛋白水平明显降低。ＶＰ－１６处理的ＨＬ－６０细胞其ｃ－ｍｙｃ蛋白降低与其诱导分化作用呈负相关。结论：实验结果提示，ｃ－ｍｙｃ原癌基因表达的变化可能是ＶＰ－１６诱导ＨＬ－６０细胞分化的机制之一。