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1.
人体某些类型的肿瘤(包括前列腺癌)存在环加氧酶-2(COX-2)过表达.COX-2的过表达也可能涉及到肿瘤对化疗和放疗的拮抗.作者分析了放疗肿瘤学协作组(RTOG)1992--2002年的临床实验资料,发现了COX-2与前列腺癌预后的关联.该研究样本包括586例前列腺癌患者(T2c-T4期),平均年龄70岁(范围43~88岁),随机分为长期治疗组(28个月,n=316)和短期治疗组(4个月,n=270),给予新辅助化疗,同时辅助雄性激素剥夺疗法(ADT)加放疗.对经尿道切除或粗针活检获取的组织标本分析COX-2染色强度.  相似文献   

2.
目的探讨^125I粒子组织间植入对小鼠Lewis肺癌细胞血管内皮生长因子c(VEGF-C)和环氧化酶2(COX-2)表达的影响。方法建立小鼠Lewis肺癌模型,治疗组(n=17)在瘤体内植入2粒放射活性为9.25MBq的^125I籽源,对照组(n=16)植入2粒无放射活性的空心籽源。治疗21d,记录小鼠的存活率;处死存活小鼠,计算肿瘤体积抑制率。摘除的肿瘤组织行常规病理学检查。采用免疫组织化学方法检测两组VEGF-C和COX-2表达情况。结果治疗组和对照组小鼠存活率分别为82.35%和62.50%,差异无显著性(x^2=1.64,P〉0.05);治疗组肿瘤体积抑制率为71.13%。病理检查显示治疗组近^125I籽源处肿瘤细胞变性坏死,对照组近空心籽源处可见存活肿瘤细胞。免疫组织化学显示,治疗组COX-2及VEGF-C表达水平低于对照组,差异有显著性(x^2=6.52、9.45,P〈0.01)。结论^125I粒子组织间植入可以抑制小鼠Lewis肺癌细胞的增殖、迁移能力,其效应可能通过抑制COX-2活性进而抑制VEGF-C的表达来实现。  相似文献   

3.
【目的】探讨CEACAM6和ANG2在前列腺癌患者中的表达及共临床意义。【方法】以2013年3月至2015年3月在本院接受治疗的85例前列腺癌患者为观察对象,所有患者随访12个月,根据患者预后情况将其分为死亡组(n=22)和生存组(n=63)。比较两组肿瘤标志物癌胚抗原(CEA)、糖蛋白抗原19—9(CA19—9)和复合前列腺特异性抗原(cPSA)水平;比较CEACAM6和ANG2在不同临床病理特征的前列腺癌组织中的阳性表达率,分析CEACAM6和ANG2阳性表达率与肿瘤标志物水平的相关性。【结果】死亡组患者CEA、CA19—9和cP—SA水平明显低于生存组,差异具有统计学意义(P〈0.05);年龄≥50、分化程度低、有远处转移、侵犯血管的前列腺癌患者的CEACAM6和ANG2阳性表达率较高,肿瘤直径和是否有淋巴侵犯对CEACAM6和ANG2阳性表达率无明显影响;前列腺癌患者CEACAM6和ANG2阳性表达率与CA19-9、CA125、cPSA肿瘤标志物指标显著正相关,差异具有统计学意义(P〈0.05)。【结论]CEACAM6和ANG2在前列腺癌患者中高表达,且与临床病理特征密切相关,可作为临床监测的重要指标。  相似文献   

4.
目的探讨一磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)对环氧合酶-2(COX-2)蛋白表达及结肠癌5-氟尿嘧啶(5-Fu)化疗敏感性的影响。方法选用HT-29结肠癌细胞株,按照HT-29细胞的培养液不同,分为空白对照组(常规培养)、5-Fu培养组、5-氨基咪唑-4-甲酰胺核苷酸(AICAR)培养组、5-Fu+AICAR培养组。用westein blot法测定各组中P-ACC和COX-2的表达,并分别于培养6、12、24小时分析5-Fu培养组和5-Fu+AICAR培养组中P-ACC和COX-2的表达水平的变化:用MTT法检测12、24、48小时各组细胞的存活率。结果5-Fu组作用后COX-2蛋白上调,AICAR致P-ACC表达后,可下调COX-2蛋白的表达;5-Fu联合AICAR可降低细胞存活率。结论AMPK的激活可能下调COX-2表达,并可能提高以5-Fu治疗为基础的结肠癌化疗敏感性。  相似文献   

5.
目的探讨环氧化酶(COX)-2、增殖细胞核抗原Ki-67在前列腺癌组织中的表达水平及其临床意义。方法选择该院2017年1月至2019年6月收治的前列腺癌患者67例为观察组,选取同期良性前列腺疾病患者81例为对照组。分别采用免疫组织化学法、荧光定量PCR检测COX-2和Ki-67水平及mRNA相对表达量;采用蛋白质印迹法分析2组前列腺组织标本中COX-2和Ki-67蛋白表达灰度值差异。结果观察组COX-2阳性率为71.64%,Ki-67阳性率为67.16%,对照组分别为16.05%、11.11%,差异有统计学意义(χ^2=46.774,P<0.05;χ^2=49.716,P<0.05)。观察组COX-2 mRNA相对表达量为1.68±0.51,Ki-67 mRNA相对表达量为0.83±0.15,对照组依次为0.32±0.10、0.12±0.03,差异有统计学意义(t=23.476,P<0.05;t=41.633,P<0.05)。观察组COX-2蛋白表达灰度值为0.76±0.15,Ki-67蛋白表达灰度值为0.58±0.14,均显著高于对照组的0.27±0.05、0.16±0.03,差异有统计学意义(t=27.620,P<0.05;t=25.145,P<0.05)。COX-2、Ki-67表达水平与前列腺癌患者临床T分期、淋巴结转移及血清前列腺特异抗原(PSA)水平关系密切(P<0.05)。结论COX-2和Ki-67过表达与前列腺癌的发生有关,二者可成为前列腺癌的诊断标志物和潜在治疗靶点。  相似文献   

6.
目的探讨恶性胶质瘤显微外科手术后的治疗方法。方法对41例恶性胶质瘤患者随机分为微外科手术后放疗(对照组)和放疗联合化疗(观察组)两组,对照组(n=21)在显微外科手术后给予常规放疗,即总剂量DT60Gy/6周;观察组(n=20)在显微外科手术后放疗联合化疗(化疗药他莫昔芬),化疗在放疗结束后1个月开始,每日口服他莫昔芬60mg、连续服用6个月。随访5年。结果近期疗效对照组23.81%,观察组75.0%;复发时间对照组12.5个月,观察组17个月;对照组和观察组患者1、2、3、4、5年生存率分别为57.14%与75%、23.81%与60%、19.05%与50%、14.29%与30%、9.52%与20%,其中2年和3年生存率差异有统计学意义(P〈0.05)。此外,他莫昔芬化疗患者仅出现轻微头晕,未发现共济失调、深静脉栓塞和肺栓塞等严重并发症。结论显微外科术后放疗联合他莫昔芬化疗较传统放疗能提高恶性胶质瘤患者近期有效率、延长肿瘤复发时间,延长生存期,且无明显的毒副作用,为临床治疗恶性胶质瘤提供了新的治疗策略,有可能成为一线治疗方法。  相似文献   

7.
这是一篇综述,它涉及环氧化酶-2(COX-2)的生化特性,在实体瘤及血液学恶性肿瘤时COX-2过表达。COX-2促进肿瘤发生的机制,包括促进肿瘤发生、促进肿瘤进展以及促进肿瘤转移。COX-2抑制剂抗肿瘤效应的机制以及COX-2抑制剂的临床应用。  相似文献   

8.
目的探讨环氧化酶-2(COX-2)和血管内皮生长因子(VEGF)在前列腺癌(PCa)中的表达及其与肿瘤Gleason评分之间的关系。方法30例前列腺癌组织,按Gleason评分,将≥7分者列为高Gleason评分组(n=10);<7分者列为低Glea-son评分组(n=20)。良性前列腺增生(BPH)20例,BPH并高级前列腺上皮内瘤(PIN)12例。正常前列腺组织(NP)10例。应用免疫组化方法检测各组织中COX-2、VEGF的表达水平及其微血管密度(MVD)。结果PCa、PIN中COX-2、VEGF的阳性表达率及MVD值高于BPH及NP(P均<0.05),高Gleason评分组中COX-2、VEGF的阳性表达率(81.3%、93.8%)及MVD值(63.4±1.80)高于低Gleason评分组(42.9%、64.3%、51.7±1.56,P<0.05)。结论COX-2、VEGF在前列腺癌中均为高表达,且与肿瘤的Gleason评分密切相关。  相似文献   

9.
陈臻  秦大山  岳中瑾  王志平  傅生军 《中国临床康复》2003,7(26):3577-3579,F003
目的:探讨人前列腺癌细胞转移潜能与其环氧化酶-2(COX-2)表达之间的关系,及环氧化酶-2与前列腺癌患者预后的关系。方法:用运免疫组化及反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测两种不同转移潜能人前列腺癌细胞PC3及PC3M中COX-2 mRNA及其蛋白的表达以及在肿瘤坏死因子-α(TNF-α)刺激下两者的表达是否有所变化。结果:PC3细胞在无TNF-α刺激时,检测不到COX-2 mRNA的表达,其蛋白表达也为阴性,而在TNF-α刺激4h后,COX-2 mRNA及其蛋白的表达均为阳性。而在PC3M细胞中无TNF-α刺激时,COX-2 mRNA及其蛋白的表达已为阳性,在TNF-α刺激4h后,COX-2 mRNA及其蛋白的表达均有增强。结论:COX-2可能在前列腺癌的发生发展中起着重要的作用,抑制COX-2的表达;或许能够降低前列腺癌的恶性程度甚至能够阻止其发生。这对前列腺癌患者生存期内创造良好的生活质量及前列腺癌的防治提供有力的理论依据。  相似文献   

10.
朱灵  孟芳  崔英 《实用临床医药杂志》2021,25(17):97-100,104
目的 探讨结直肠癌组织环氧合酶-2(COX-2)、微卫星稳定(MSS)表达与结直肠癌患者术后含奥沙利铂化疗方案预后的关系.方法 选取70例结直肠癌患者作为研究对象,患者均在本院行结直肠癌根治术,且术后采用含奥沙利铂辅助化疗方案治疗,观察结直肠癌组织COX-2、MSS表达和患者无病生存时间.结果 70例患者中,COX-2和MSS阳性表达者34例(双阳组),COX-2阳性表达者12例和MSS阳性表达者11例(单阳组),COX-2和MSS阴性表达者13例(双阴组);双阳组、单阳组患者TNM分期Ⅲ期者占比分别为58.82%、43.40%,均高于双阴组,差异有统计学意义(P<0.05);双阳组患者中位无病生存期为14个月(95% CI为13.22~14.78),短于单阳组的24个月(95% CI为21.53 ~26.47)和双阴组的34个月(95% CI为27.35 ~ 40.65),差异有统计学意义(P<0.05);Cox比例风险回归分析结果显示,TNM分期、COX-2、MSS表达是结直肠癌患者术后含奥沙利铂化疗方案预后的影响因素(HR=2.354、1.103、1.155,P<0.05).结论 COX-2、MSS阳性表达可影响结直肠癌患者术后应用含奥沙利铂化疗方案的效果,缩短无病生存时间.  相似文献   

11.
目的:评价应用^99Tc^m-rh—AnnexinV显像检测单次放疗后早期肿瘤细胞凋亡的可行性.并进一步探讨肿瘤组织内^99Tc^m-rh—AnnexinV的分布与凋亡调控蛋白bel-2、bax表达的相关性。方法:采用直接标记法标记rh-AnnexinV作为核素凋亡显像示踪剂。将小鼠肝癌细胞(Hca—F25)接种于小鼠右腋下部位;随机分为A(n=9,对照组)、B(n=10,放疗组)两组,B组另分为3个亚组(分别为B1组,n=4;B2组n=3;B3组,n=3)。8d后肿瘤生长至直径约1cm时,B1、B2、B3组分别接受2Gy、5Gy、10Gy不同剂量直线加速器照射;1h后两组同时由鼠尾静脉注入^99Tc^m-rh—AnnexinV;4h后行SPECT显像并处死、取材,应用井型闪烁探测器检测荷瘤小鼠肿瘤组织内示踪剂分布,以%ID/g(每克组织百分注射剂量率)表示。采用TUNEL法检测肿瘤细胞凋亡;采用免疫组化sP法检测标本中bcl-2、bax蛋白表达。结果:B组肿瘤组织的%ID/g、TUNEL检测阳性细胞数及bax蛋白表达均明显多于A组(P〈0.01);A组bcl-2蛋白表达及bcl-2/bax明显高于B组(P〈0.05)。相关性研究表明,在A、B组中肿瘤组织的%ID/g与TUNEL阳性细胞数均呈明显正相关(r=0.801、0.846),而bcl-2蛋白表达与bax蛋白表达间无明确相关性;A组肿瘤组织内bcl-2、bax蛋白表达与肿瘤组织的%ID/g及TUNEL阳性细胞数均无明确相关性:B组肿瘤组织内,bcl-2蛋白表达与%ID/g及TUNEL阳性细胞数均无明确相关性,bax蛋白表达与%ID/g及TUNEL阳性细胞数均呈明显正相关(r=0.921、0.723),而bcl-2,bax比值与%ID/g及TUNEL阳性细胞数均呈明显负相关(r=-0.828、-0.687)。结论:肿瘤组织内^99Tc^m-rh—AnnexinV的分布可以反映放疗后早期肿瘤组织细胞凋亡的状况以及凋亡调控蛋白bcl-2、bax表达水平的变化。  相似文献   

12.
目的 探讨给予全程营养管理干预后,对围放疗期间消化道肿瘤患者营养状况以及住院日的影响。方法 选取2020年1月至2021年12月南通大学附属肿瘤医院收治的有放射治疗指征的消化道肿瘤患者160例,均采用精确放疗[三维适形放疗(3D-CRT)、调强放疗(IMRT)或容积调强放射治疗(VMAT)],分为常规营养组(n=79)、营养干预组(n=81)。在放疗开始时、放疗结束时及放疗结束后1个月分别测量营养相关血液学指标,包括血红蛋白(Hb)、血白蛋白(Alb)、前白蛋白(PAB)浓度及评分营养评估量表[营养风险筛查(NRS-2002)和患者主观整体营养评估量表(PGSGA)],比较两组指标变化情况。结果 营养干预组的Hb、Alb、PAB高于常规营养组(P<0.05),体质量、BMI、NRS-2002、PG-SGA评分优于常规营养组(P<0.05),平均住院日短于常规营养组(P<0.05)。结论 全程营养管理可以改善消化道相关肿瘤放、化疗患者基础营养状况,提高患者放疗依从性,缩短患者平均住院日。  相似文献   

13.
目的探讨COX-2和MMP-9在人子宫内膜癌组织中的表达及临床意义。方法应用免疫组化SABC法检测45例人子宫内膜癌组织中COX-2和MMP-9的表达,并以30例正常子宫内膜组织作为对照。对COX-2和MMP-9的表达采用平均光密度测定,并对临床相关资料进行统计学分析。结果子宫内膜癌组织中COX-2和MMP-9的平均光密度值(OD)为(19.85±7.34)和(18.81±7.56)显著高于正常子宫内膜组织的表达[(12.49±4.87)和(11.46±4.82),P〈0.01],癌组织中COX-2和MMP-9的表达与性别、年龄、部位、组织类型、分化程度无相关性,而与肿瘤直径、TNM分期、淋巴转移、远处转移相关(P〈0.05),同时经相关性分析发现在子宫内膜癌组织中,COX-2与MMP-9表达有显著相关性(r=0.473,P=0.005,7=0.437,P=0.001)。结论COX-2可能诱导MMP-9的表达而促进肿瘤血管的生成和侵袭转移。  相似文献   

14.
目的 研究苦参碱对高脂-脂肪肝模型大鼠的治疗作用及对肝脏环氧化物酶2(COX-2)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响.方法 选用4周龄Wistar大鼠30只,体重为113~ 138 g,平均(125.6±7.0)g.随机分为3组:正常对照组(C组,n=10)、高脂模型组(M组,n=10)、苦参碱治疗组(Ma组,n=10),雌雄各半.正常对照组投喂普通颗粒饲料,其他组以高脂饲料替代普通饲料投喂.动物造模3周后,C组和M组给生理盐水,Ma组苦参碱36mg·kg-1 ·d-1灌胃治疗,共30 d.所有实验动物末次给药后麻醉,腹主动脉采血,分离血清,取肝脏.测定肝指数,肝中甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)的含量,血清TG、TC、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量,HE组织病理学分析,荧光定量PCR和免疫组化检测肝脏COX-2、iNOS mRNA转录和蛋白表达水平.结果 高脂饮食能够引起大鼠脂肪代谢紊乱,肝指数升高,肝组织中TG、TC和血清中TG、TC、HDL-C、LDL-C升高(P<0.05),肝细胞变性坏死和肝组织炎症损伤(P<0.05),肝脏COX-2、iNOS mRNA转录和蛋白表达量增高(P<0.01);与模型组比较,苦参碱能够降低肝指数、肝组织中TG、TC和血清中TG、TC、HDL-C、LDL-C含量(P<0.05),阻止肝细胞变性坏死,抑制炎症损伤(P<0.01),降低肝脏COX-2、iNOS mRNA转录和蛋白表达水平(P<0.01).结论 苦参碱对高脂-脂肪肝大鼠疗效明显,其作用机制可能与抑制COX-2、iNOS mRNA转录和蛋白表达,阻止炎症发生和抗氧化有关.  相似文献   

15.
目的:分析儿童复发髓母细胞瘤病例综合治疗方案和治疗结果。方法:回顾性分析2012 年1 月至 2017 年8 月收治的确诊为复发髓母细胞瘤的患儿57 例。初次治疗接受手术全部切除51 例,次全切除6 例。 术后分别接受三维适形放疗、调强放疗,术后放疗期间同步化疗、单纯放疗,放疗期间同步化疗后持续5 疗 程化疗、单纯放疗后持续5 疗程化疗。中位随访时间15 月。结果:全组中位生存时间29.12 月,6 月、1 年、2 年、3 年总生存率分别为91.23%、73.68%、54.38%和40.35%。单因素分析显示,儿童髓母细胞瘤患者总体生 存率的因素包括手术切除范围(P=0.005)、肿瘤尺寸(P=0.048)及术后放疗期间同步化疗(P=0.002)。多因素 分析显示肿瘤尺寸越大患儿预后越差(P=0.041),术后放疗期间同步进行化疗可以改善患儿预后(P= 0.002)。结论:儿童髓母细胞瘤多为高级别肿瘤,预后较差,对儿童神经系统损伤较大,治疗方案应为手术 切除结合放疗和化疗的综合性治疗,且在术后放疗期间同步进行化疗,以提高儿童患者生存率。  相似文献   

16.
目的:评价应用99Tcm-rh-Annexin Ⅴ显像检测单次放疗后早期肿瘤细胞凋亡的可行性,并进一步探讨肿瘤组织内99Tcm-rh-Annexin Ⅴ的分布与凋亡调控蛋白bcl-2、bax表达的相关性。方法:采用直接标记法标记rh-Annexin Ⅴ作为核素凋亡显像示踪剂。将小鼠肝癌细胞(Hca-F25)接种于小鼠右腋下部位;随机分为A(n=9,对照组)、B(n=10,放疗组)两组,B组另分为3个亚组(分别为B1组,n=4;B2组n=3;B3组,n=3)。8d后肿瘤生长至直径约1cm时,B1、B2、B3组分别接受2Gy、5Gy、10Gy不同剂量直线加速器照射;1h后两组同时由鼠尾静脉注入99Tcm-rh-Annexin Ⅴ;4h后行SPECT显像并处死、取材,应用井型闪烁探测器检测荷瘤小鼠肿瘤组织内示踪剂分布,以%ID/g(每克组织百分注射剂量率)表示。采用TUNEL法检测肿瘤细胞凋亡;采用免疫组化SP法检测标本中bcl-2、bax蛋白表达。结果:B组肿瘤组织的%ID/g、TUNEL检测阳性细胞数及bax蛋白表达均明显多于A组(P<0.01);A组bcl-2蛋白表达及bcl-2/bax明显高于B组(P<0.05)。相关性研究表明,在A、B组中肿瘤组织的%ID/g与TUNEL阳性细胞数均呈明显正相关(r=0.801、0.846),而bcl-2蛋白表达与bax蛋白表达间无明确相关性;A组肿瘤组织内bcl-2、bax蛋白表达与肿瘤组织的%ID/g及TUNEL阳性细胞数均无明确相关性;B组肿瘤组织内,bcl-2蛋白表达与%ID/g及TUNEL阳性细胞数均无明确相关性,bax蛋白表达与%ID/g及TUNEL阳性细胞数均呈明显正相关(r=0.921、0.723),而bcl-2?蛐bax比值与%ID/g及TUNEL阳性细胞数均呈明显负相关(r=-0.828、-0.687)。结论:肿瘤组织内99Tcm-rh-Annexin Ⅴ的分布可以反映放疗后早期肿瘤组织细胞凋亡的状况以及凋亡调控蛋白bcl-2、bax表达水平的变化。  相似文献   

17.
目的 观察古拉定(还原型谷胱甘肽)对Ⅲ/Ⅳ期头颈部鳞癌患者同期放化疗的辅助疗效。方法 2003年8月-2005年4月,75例Ⅲ/Ⅳ期头颈部鳞癌同期放化疗患者分成2组:治疗组35例,放化疗同时静脉点滴古拉定;对照组(单放化疗)40例。两组放疗剂量55.9~70.8Gy(平均65.8Gy),放疗同期DDP+5-Fu化疗2个疗程,放疗后再化疗2个疗程。结果 古拉定组急性放化疗毒副反应明显少于对照组(P=0.041);对放疗和化疗推迟完成的影响,古拉定组明显少于对照组(P=0.033);两组局部控制率分别为88.6%和85%,2年生存率分别为83.2%和81.1%。结论 古拉定对晚期头颈部鳞癌患者同期放化疗有良好的辅助疗效。  相似文献   

18.
目的 分析表皮生长因子受体(EGFR)阳性肺腺癌患者癌组织中微小RNA(microRNAs) 451表达与预后的关系。方法 经病理组织活检明确诊断的EGFR表达阳性的靶向治疗联合全身化疗肺腺癌患者67例。癌组织病理标本经逆转录后行实时定量聚合酶链反应测microRNA 451表达,根据microRNA 451中位数分为高表达组与低表达组。比较两组化疗不良反应的发生率及其生存期的差异。结果 高表达组在化疗过程中发生3度、4度骨髓抑制的情况较低表达组低(χ2=5.382,P=0.020;χ2=4.947,P=0.026);高表达组在化疗过程中发生3度、4度消化道反应较低表达组低(χ2=7.208,P=0.007;χ2=6.211,P=0.013)。两组生存期比较,高表达组中位无进展生存时间(PFS)为12.3个月,低表达组中位PFS为9.0个月,两组比较差异有统计学意义(χ2=9.582,P=0.002)。高表达组中位总生存期(OS)为12.3个月,低表达组中位OS为11.5个月,两组比较差异有统计学意义(χ2=5.749,P=0.016)。结论 EGFR阳性表达的靶向治疗联合全身化疗肺腺癌microRNA 451高表达患者化疗不良反应轻,生存期长。  相似文献   

19.
目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)组织中磷酸化乙酰辅酶A羧化酶(P-ACC)与环氧合酶-2(COX-2)的表达与肿瘤大小、淋巴结转移、TNM分期与病理类型的关系,以及2者的相关性。方法以52例NSCLC患者的肺组织作为NSCLC组,16例因炎性假瘤或其他结核瘤行肺叶切除患者的肺组织标本作为对照组。免疫组化法检测2组肺组织P-ACC、COX-2的表达情况。结果 P-ACC、COX-2在NSCLC和正常肺组织中的阳性表达差异有统计学意义(P〈0.05)。在NSCLC中,P-ACC的阳性表达与肿瘤大小、TNM分期显著相关(P〈0.01);COX-2的阳性表达与淋巴结转移、TNM分期密切相关(P〈0.05)。P-ACC与COX-2的阳性表达之间呈负相关(r=-3.01,P〈0.05)。结论 P-ACC阳性表达降低可激活COX-2阳性表达,促进NSCLC的发生、发展、侵袭及转移。  相似文献   

20.
目的探讨血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)在子宫内膜腺癌中表达及临床意义。方法萎缩性正常子宫内膜患者12例(对照组),子宫内膜增生症患者14例(子宫内膜增生组),子宫内膜腺癌患者30例(子宫内膜腺癌组),3组均手术切除子宫内膜组织标本,采用RT-PCR法检测子宫内膜组织COX-2及VEGF mRNA相对表达量。结果子宫内膜腺癌组、子宫内膜增生组、对照组中COX-2mRNA相对表达量分别为(133.58±56.96)%、(56.68±41.75)%、(8.33±5.21)%,VEGF mRNA相对表达量分别为(143.28±59.86)%、(57.33±46.78)%、(15.31±10.86)%,各组间COX-2mRNA及VEGF mRNA相对表达量比较差异有统计学意义(P〈0.01);子宫内膜腺癌组COX-2表达与VEGF表达呈正相关(r=0.289,P=0.014)。结论COX-2及VEGF在子宫内膜腺癌中均呈高表达,其作为肿瘤恶化程度标记物可为临床诊疗工作提供参考依据。  相似文献   

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