治伤巴布剂的镇痛作用及对大鼠炎性疼痛模型背根神经节Nav1.7 表达的影响

目的：研究治伤巴布剂对大鼠炎性疼痛是否有镇痛作用,探讨治伤巴布剂对福尔马林足底炎性疼痛大鼠模型背根神经节中Nav1.7 水平的影响。方法：SD 大鼠36 只,随机分为3 组,即空白对照组、模型组、治疗组,每组12 只,空白对照组大鼠不予任何处理,模型组左后足底注射5%福尔马林0.1 mL,治疗组大鼠造模前1 天于左后足外敷治伤巴布剂,后左后足底注射5%福尔马林0.1 mL,观察造模后大鼠疼痛行为学反应,并以Dubuisson 评分方法进行记录比较。各组大鼠在指定时间点取出L3-6 节段背根神经节,运用实时荧光定量、蛋白质印迹检测Nav1.7 在大鼠背根神经节中的表达水平。结果：治疗组大鼠疼痛反应积分低于模型组（P＜0.05﹚;实时荧光定量结果示,模型组Nav1.7mRNA 相对表达量大于治疗组,治疗组Nav1.7mRNA 相对表达量大于空白组,3 组组间比较差异显著（P＜0.05）,3 组组内3 个时相点的相对表达量差异均无统计学意义;蛋白质印迹法灰度扫描示模型组Nav1.7 相对表达量大于治疗组,治疗组Nav1.7 相对表达量大于空白组,3 组组间比较差异显著（P＜0.05）,3 组组内3 个时相点的相对表达量差异均无统计学意义。结论：治伤巴布剂能缓解大鼠炎性疼痛反应,对大鼠炎性疼痛具有一定的镇痛作用,并对福尔马林足底炎性疼痛大鼠模型背根神经节中Nav1.7 的表达水平有影响。     

治伤巴布剂的镇痛作用及对大鼠背根神经节辣椒受体表达的影响

目的：探讨治伤巴布剂对福尔马林足底炎性疼痛大鼠模型背根神经节中辣椒素受体水平的影响,研究治伤巴布剂对大鼠炎性疼痛是否有镇痛作用。方法：SD大鼠36只,随机分为空白对照组（n=12）、模型组（n=12）及治疗组（n=12）;空白对照组大鼠不予任何处理,模型组左后足底注射0.1 mL5%福尔马林,治疗组大鼠造模前1 d于左后足外敷治伤巴布剂,然后左后足底注射0.1 mL5%福尔马林,再一直外敷治伤巴布剂,观察造模后大鼠疼痛行为学反应,并以Dubuisson评分方法进行记录比较。各组大鼠在指定时间点取出L3-6节段背根神经节,运用实时荧光定量（RT-PCR）、蛋白质印迹（Western blot）检测辣椒素受体在大鼠背根神经节中的表达水平。结果：模型组及治疗组呈典型的双相伤害性行为反应,但治疗组大鼠疼痛反应积分低于模型组,差异有统计学意义（P〈0.05﹚;实时荧光定量检查结果显示模型组辣椒素受体mRNA相对表达量大于治疗组,治疗组辣椒素受体mRNA相对表达量大于空白对照组,3组比较,差异有统计学意义（P〈0.05﹚,3组组内3个时相点的相对表达量差异均无统计学意义（P〉0.05）;蛋白质印迹法灰度扫描显示模型组辣椒素受体相对表达量大于治疗组,治疗组辣椒素受体相对表达量大于空白对照组,3组比较,差异有统计学意义（P〈0.05﹚,3组组内3个时相点的相对表达量差异均无统计学意义（P〉0.05）。结论：治伤巴布剂能缓解大鼠炎性疼痛反应,对大鼠炎性疼痛具有一定的镇痛作用,可降低福尔马林足底炎性疼痛大鼠模型背根神经节中辣椒素受体的表达水平。     

复方益糖康对糖尿病大鼠Nav1.7蛋白及 mRNA表达的影响

目的:探讨中药复方益糖康对链脲佐菌素(STZ)致糖尿病模型大鼠背根神经节(DRG)中电压门控性钠离子通道亚型1.7( Nav1.7)蛋白及mRNA表达的影响.方法:将健康雄性Wistar大鼠40只,体重200～250 g,随机分为空白对照组、模型组和益糖康组,其中,模型组和益糖康组采用STZ 55 mg· kg -1 ip复制糖尿病大鼠模型,然后分别给予安慰剂和益糖康(4g.kg-)5 mL·d-1 ig.每周测血糖1次,随时剔除血糖低于16.7 mmol∶L-1的大鼠.6周后,采集大鼠背根神经节(DRG)标本,用免疫组化和RT-PCR方法分别检测其钠离子通道Nav1.7蛋白和mRNA表达水平.结果:动物给药6周后处死前血糖:空白对照组(6.73±0.9) mmol·L-1,模型组(20.12±1.3) mmol· L-1,益糖康组( 19.34±1.2)mmol·L-1,模型组与空白对照组比较有显著差异(P＜0.01),益糖康组与模型组比较无显著差异.Nav1.7蛋白表达的灰度值:空白对照组149.41±5.71,模型组104.53 ±9.02,益精康组132.57±6.13,模型组与空白对照组比较其表达水平显著上调(P＜0.01),益糖康组与模型组比较其表达水平显著降低(P＜0.01).Nav1.7 mRNA表达的积分吸光度比值:空f对照组0.114±0.018,模型组0.215±0.043,益糖康组0.128±0.025,模型组与空白对照组比较其表达水平显著上调(P＜0.01),益糖康组与模型组比较其表达水平显著降低(P＜0.01).结论:中药复方益糖康可能对Nav1.7通道有阻断作用,是其改善糖尿病痛性神经病症状的机制之一.     

切口疼痛大鼠背根神经节细胞内P2X_3受体及nNOS表达水平的变化

目的观察趾部切口疼痛大鼠背根神经节细胞内P2X3受体及一氧化氮合酶（nNOS）表达水平的变化。方法健康雄性SD大鼠24只,体质量200～220 g,随机分C组、S组及A组各8只。根据Brennan法建立大鼠左后趾部切口疼痛模型,A组大鼠切口疼痛模型建立后30 min,左后足底皮下注射P2X3受体特异性拮抗剂TNP-ATP 200 nmol,C组及S组注射等容量生理盐水。采用累积疼痛评分法,评定注药后1 h内大鼠疼痛行为变化。注药2h后,采用免疫组化法检测背根神经节P2X3受体及nNOS表达水平的变化。结果 S组和A组累积疼痛评分均高于C组（P均〈0.05）,A组累积疼痛评分低于S组（P〈0.05）;S组和A组P2X3受体及nNOS表达水平均高于C组（P均〈0.05）,A组P2X3受体及nNOS表达水平低于S组（P均〈0.05）。结论背根神经节P2X3受体在急性疼痛信号传导中起重要作用,其机制可能与增加背根神经节nNOS的表达有关。     

切口疼痛大鼠背根神经节细胞内P2X_3受体及nNOS表达水平的变化

目的观察趾部切口疼痛大鼠背根神经节细胞内P2X3受体及一氧化氮合酶(nNOS)表达水平的变化。方法健康雄性SD大鼠24只,体质量200～220 g,随机分C组、S组及A组各8只。根据Brennan法建立大鼠左后趾部切口疼痛模型,A组大鼠切口疼痛模型建立后30 min,左后足底皮下注射P2X3受体特异性拮抗剂TNP-ATP 200 nmol,C组及S组注射等容量生理盐水。采用累积疼痛评分法,评定注药后1 h内大鼠疼痛行为变化。注药2h后,采用免疫组化法检测背根神经节P2X3受体及nNOS表达水平的变化。结果 S组和A组累积疼痛评分均高于C组(P均<0.05),A组累积疼痛评分低于S组(P<0.05);S组和A组P2X3受体及nNOS表达水平均高于C组(P均<0.05),A组P2X3受体及nNOS表达水平低于S组(P均<0.05)。结论背根神经节P2X3受体在急性疼痛信号传导中起重要作用,其机制可能与增加背根神经节nNOS的表达有关。     

治伤巴布剂对大鼠创伤性软组织肿胀模型骨骼肌中AQP-1表达的影响

目的:观察治伤巴布剂对大鼠急性软组织损伤模型骨骼肌中AQP-1表达的影响.方法:SD大鼠54只,随机分成3组,分别为正常对照组、模型组和药物处理组.造模后1h、6h、1d、3d、5d、7d6个时相点处死动物,每组每个时相点3只,在标记的区域内肌肉组织取材,采用干湿比重法测定骨骼肌组织的含水量,应用Western Blot、qPCR法检测AQP-1蛋白及基因的表达水平,并进行相关分析.结果:检测的6个时相点中,模型组和药物处理组的肌肉组织含水量均高于正常对照组,在3d、5d、7d3个时相点,药物处理组的含水量低于模型组,药物处理组、模型组的AQP-1蛋白及基因表达水平均高于正常对照组,而药物处理组与模型组相比,差异具有统计学意义.结论:治伤巴布剂具有减轻急性软组织肿胀的作用,从而加速急性软组织损伤后修复的进程.     

康泰胶囊对大鼠DRG神经元上电压门控性钠通道Nav1.8受体的影响

目的 观察康泰胶囊对IBS内脏高敏感性大鼠结肠背根神经节（dorsal root ganglion,DRG）神经元Nav1.8通道受体的影响,探讨康泰胶囊治 疗IBS的作用机制。方法 采用慢性不可预计应激法建立内脏高敏感性IBS 大鼠模型,应用腹部回缩反射（AWR）、尿D-木糖排泄实验、焦虑行为测试及血清皮质醇水平对模型 内脏敏感程度进行评估,采用实时荧光定量PCR方法检测大鼠DRG神经元上Nav1.8通道受体mRNA表达水平,观察康泰胶囊对内脏高敏感IBS大鼠DRG神经元上Nav1.8通道受体 mRNA表达水平的影响。结果 康泰胶囊可以明显降低模型大鼠AWR评分（P＜ 0.01）,明显升高模型大鼠尿D-木糖排泄率（P＜ 0.05）,增加模型大鼠进入开臂次数和开臂滞 留时间百分比（P＜ 0.01）,显著降低血清皮质醇水平（P＜ 0.01）,明显降低大鼠DRG神经元上Nav1.8通道受体mRNA表达水平（P＜ 0.01）。结论 康泰胶囊能抑制应激引 起的内脏高敏感IBS大鼠DRG神经元上的Nav1.8通道受体表达,从而降低结肠背根神经元兴奋性,是其治疗IBS的作用机制之一。     

治伤散3种外用剂型治疗急性闭合性软组织损伤的实验研究

目的:比较治伤散不同剂型治疗急性闭合性软组织损伤的疗效,并探讨其促进软组织损伤修复的机制.方法:采用创伤性大鼠模型,按完全随机方法将大鼠分为治伤散散剂组(A组)、治伤散涂膜剂组(B组)和治伤散巴布剂组(C组),共3组,每组20只,连续给药1周,分别于敷药后1 h、1 d、3 d、5 d、7 d 5个时相点,每组每次处死4只,再按要求处理标本并用标签标记作HE染色,光镜下观察损伤组织病变程度,根据炎症细胞作显微图像处理,并按组织学观察评分.结果:用药1 h:A、C组与B组相比,差异无统计学意义(P＞0.05).用药第1、3、5、7天:B组与A、C组比较,差异有统计学意义(P＜0.01,P＜0.05).结论:治伤散巴布剂与散剂疗效相当,具有抗炎、消肿、止痛、改善微循环等作用,能明显改善大鼠急性软组织挫伤局部症状,促进组织修复.     

刮痧对腰椎间盘突出症模型大鼠背根神经节炎性细胞因子和血清疼痛物质的影响

目的观察刮痧对腰椎间盘突出症(LDH)模型大鼠背根神经节(DRG)中炎性细胞因子和血清疼痛物质的影响,探讨刮痧治疗LDH的作用机制。方法 30只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、刮痧组。采用自体髓核移植法建立LDH大鼠模型。刮痧组于造模后第5天开始刮痧治疗,假手术组及模型组不予干预措施。干预三个疗程后处死取材。应用免疫组化法检测大鼠背根神经节中炎性细胞因子磷脂酶A_2(PLA_2)和前列腺素E_2(PGE_2)的含量。应用酶联免疫法(ELISA)检测大鼠血清中疼痛物质P物质(SP)和神经肽Y(NPY)的含量。结果与假手术组比较,模型组背根神经节中PLA_2、PGE_2及血清SP、NPY含量均明显升高,差异有统计学意义(P0.01);与模型组比较,刮痧组背根神经节中PLA_2、PGE_2及血清SP、NPY含量均明显降低,差异有统计学意义(P0.01)。结论刮痧可有效抑制LDH模型大鼠背根神经节中炎症因子PLA_2、PGE_2和血清疼痛物质SP、NPY的表达,发挥抗炎和神经调节的作用。     

“治伤散”巴布剂改善软组织损伤临床症候的疗效研究

目的：观察“治伤散巴布剂”治疗急性闭合性软组织损伤的的临床疗效。方法：选择200例急性闭合性软组织损伤病例,随机分为A组（治伤散巴布剂组）、B组（治伤散涂膜刺组）,二组各100倒,分别给予相应外用药物治疗,在治疗后第1、3、5、7天进行临床主、次证候记分,统计分析计分结果,评定“治伤散巴布剂”疗效。结果：A纽治疗7天后临床症状体征改善的总有效率显著高于B组（P〈0.01）;总体症状体征改善程度各时相点明显优于B组（P〈0．01）;单项症状体征比较,A组疼痛、肿胀、功能障碍改善程度明显优于B组（P〈0．01）,二组瘀斑、局部压痛等体征均有不同程度缓解,A组改善优于B组。不良反应发生率A组、B组分别为4％、6％。结论：治伤散巴布剂对急性软组织损伤主要临床症状体征有明显缓解作用,且不良反应少．     

低频电针改善SNL模型大鼠早期神经痛背根神经节辣椒素受体的机制

目的探讨低频电针干预早期神经痛背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)辣椒素受体(Transient receptor potential vanilloid type 1,TRPV1)的机制。方法将32只大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组与电针组,每组8只。采用脊神经结扎的方法制作大鼠神经痛模型。取患侧足三里、昆仑穴进行2 Hz电针治疗,连续3 d。检测大鼠术侧后足缩腿阈(Paw withdrawal threshold,PWT),L5 DRG TRPV1表达与磷酸化水平。进一步开展PKC激动剂PMA与PKA激动剂db-cAMP拮抗2 Hz电针镇痛作用的验证性实验。结果 SNL模型大鼠早期即出现自发性疼痛,PWT显著下降(P0.001),L5 DRG TRPV1表达水平降低(P0.01),磷酸化水平升高(P0.001)。SNL假手术组大鼠PWT没有显著变化。2 Hz电针能提高SNL模型大鼠的PWT(P0.001),降低L5 DRG TRPV1磷酸化水平(P0.05)。PMA与db-cAMP足部局部注射能拮抗2 Hz电针的抗神经痛作用(P0.001,P0.001)。结论早期神经痛与损伤DRG TRPV1磷酸化水平升高有关。低频电针能改善早期神经痛,可能与下调损伤DRG的TRPV1磷酸化水平有关。     

痛必定注射液对坐骨神经结扎慢性损伤模型大鼠脊髓背根神经节NR2B含量的影响

目的：观察痛必定注射液对大鼠脊髓背根神经节（DRG）细胞N-甲基-D-天门冬氨酸2B亚型受体（NR2B）含量的影响,以探讨其外周镇痛的机理。方法：将40只Wister大鼠分为A（正常组）、B（假手术组）、C（模型组）组、D（模型＋痛必定组）4组各10只,采用坐骨神经结扎慢性损伤动物模型,通过免疫组化技术观察痛必定注射液对于DRG细胞内NR2B含量的影响。结果：A、B组NR2B含量比较,差异无显著性意义（P〉0.05）;C组NR2B含量较A、B组明显升高（P〈0.05）;D组NR2B含量较C组明显降低（P〈0.05）,与A、B组比较,差异无显著性意义（P〉0.05）。结论：痛必定注射液的外周镇痛作用可能是通过抑制NR2B的合成或释放而实现的,由此可推断NR2B与＂不通则痛＂的病机相关。     

桑黄胞外多糖对胶原诱导性关节炎大鼠的免疫调节作用

目的研究桑黄胞外多糖对胶原诱导性关节炎(CIA)模型大鼠的治疗效果,并探讨其治疗机制。方法将60只Wistar大鼠随机分为空白组,模型组,阳性对照组,桑黄胞外多糖低、中、高剂量组,每组10只,连续给药30天。采用组织容积法测定关节肿胀程度,关节病理切片观察关节组织病理情况,ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-17(IL-17)的表达水平。结果与空白组比较,模型组各指标差异均有统计学意义(P0.05)。与模型组比较,各治疗组均能抑制非致炎足足趾肿胀(P0.05),改善关节组织病理情况,显著降低血清中TNF-α、IL-1β、IL-17的表达(P0.05)。与阳性药对照比较,桑黄胞外多糖高、中剂量组TNF-α、IL-1β、IL-17的表达及桑黄胞外多糖低剂量组TNF-α、IL-1β的表达差异无统计学意义(P0.05)。桑黄胞外多糖高剂量组血清中TNF-α、IL-1β的表达与空白组差异无统计学意义(P0.05)。结论桑黄胞外多糖对CIA大鼠有一定的治疗效果,其作用机制可能是通过抑制NF-κB信号通路和炎症细胞因子的表达来实现的。     

单双侧取穴电针对CCI模型大鼠镇痛效果及脊髓背角P2X3受体表达的影响

目的：观察单侧、双侧取穴电针对坐骨神经慢性挤压伤模型大鼠痛阈和脊髓背角中P2X3受体表达的影响。方法：通过测定造模后第15天及第5天大鼠足底热痛阈,比较各组间电针治疗后与电针治疗前痛阈的差值;采用免疫组织化学技术检测脊髓背角中P2X3受体的表达。结果：①与模型对照组比较,各电针治疗组大鼠痛阈差值均显著升高（P〈0．01）;双侧取穴电针组分别与健侧取穴电针组及患侧取穴电针组比较,痛阈差值均有显著升高（P〈0．01）;健侧取穴电针组与患侧取穴电针组之间痛阈差值没有显著差异（P〉0．05）。②与模型对照组比较,各电针治疗组大鼠脊髓背角中P2X3受体表达均有不同程度减少（P〈0．01）;各电针治疗组之间比较,大鼠脊髓背角中P2X3受体表达没有显著差异（P〉0．05）。结论：电针可能通过抑制大鼠脊髓背角中P2X3受体的表达,产生镇痛作用;电针治疗坐骨神经慢性挤压伤引起的疼痛时,双侧取穴较单侧取穴镇痛效果更明显。     

回阳生肌膏及其拆方对糖尿病慢性皮肤溃疡大鼠血清白细胞介素-1α和血栓素B_2含量的影响

目的观察回阳生肌膏及其拆方对糖尿病慢性皮肤溃疡大鼠白细胞介素-1α(IL-1α)和血栓素B2(TXB2)含量的影响,探讨其促进糖尿病慢性皮肤溃疡愈合的作用机制。方法 160只大鼠随机抽取6只作为空白组,不做任何处理,其余大鼠制备糖尿病模型,2周后随机分为1、3、5、7、14 d处理组,各处理组再分为正常组、模型组、回阳生肌膏组(全方组)、温阳益气拆方组(益气组)、活血生肌拆方组(活血组)。正常组及模型组给予凡士林纱条,全方组、益气组及活血组给予相应药物纱条。正常组采用皮肤缺损法,其他组采用复合因素制备慢性皮肤溃疡模型。在相应给药时间点处死各组大鼠,酶联免疫法检测各时点大鼠血清中IL-1α和TXB2的含量。结果 IL-1α含量:给药3 d益气组显著高于空白组、模型组、全方组和活血组(P0.05);给药5 d,全方组显著高于空白组和模型组(P0.05);给药7 d,各给药组显著高于空白组和模型组(P0.05),全方组高于益气组、活血组(P0.05);给药14 d,模型组和活血组低于空白组(P0.05)。TXB2含量:给药3 d,正常组和全方组高于空白组(P0.05);给药5 d,全方组高于空白组和正常组(P0.05);给药7 d,益气组高于空白组、模型组、全方组和活血组(P0.05);给药14 d,活血组高于空白组、模型组、全方组和益气组(P0.05),空白组和正常组低于其他各给药组(P0.05)。结论回阳生肌膏及其拆方均能促进炎症反应,刺激炎症因子分泌,益气温阳药对创面的促炎作用早期更为明显。     

蒙医温针对大鼠睡眠时间和自主活动的影响

目的通过观察蒙医温针对失眠模型大鼠自主活动的影响及对戊巴比妥钠致睡眠时间的影响,探讨蒙医温针的改善睡眠作用。方法①选用戊巴比妥钠诱导睡眠的方法,取健康雄性SD大鼠30只,分为空白对照组和蒙医温针组,每组15只,以戊巴比妥钠致眠时间为观察指标。②采用对氯苯丙氨酸致失眠大鼠模型,取健康雄性SD大鼠60只,分为空白对照组、失眠模型组、蒙医温针组和地西泮注射液组,每组15只,观察大鼠的自主活动和一般情况。结果蒙医温针组戊巴比妥钠致眠大鼠睡眠潜伏期与空白对照组比较,差异无统计学意义(P0.05)。蒙医温针组戊巴比妥钠致眠大鼠睡眠时间与空白对照组比较,差异有统计学意义(P0.01)。失眠模型组、蒙医温针组和地西泮注射液组大鼠造模前体重较空白对照组减轻(均P0.01)。失眠模型组大鼠治疗后体重与空白对照组比较,差异具有统计学意义(P0.01)。蒙医温针组和地西泮注射液组大鼠体重增加,与空白对照组比较,差异均具有统计学意义(P0.01)。失眠模型组大鼠活动时间明显高于空白对照组(P0.01)。蒙医温针组和地西泮注射液组大鼠活动时间明显低于失眠模型组(均P0.05)。失眠模型组大鼠站立次数明显高于空白对照组(P0.05),蒙医温针组和地西泮组大鼠站立次数明显低于失眠模型组(P0.05,P0.01)。结论蒙医温针对大鼠有镇静作用和改善睡眠功能作用。     

马齿苋多糖干预大鼠溃疡性结肠炎Caspase-3 Caspase-8表达的研究

目的：观察大鼠溃疡性结肠炎结肠黏膜上皮细胞凋亡及其凋亡关键酶Caspase-3、Caspase-8的表达,以及马齿苋多糖对上述指标的影响,探讨马齿苋多糖干预溃疡性结肠炎的效应机制。方法：48只雄性SD大鼠按体重随机分为正常组、模型组、治疗组,对照组,每组12只。用5%2,4,6TNBs100mg/kg灌肠建立大鼠UC模型,第3天开始,除正常组外,各组分别给予等剂量0.9%氯化钠、马齿苋多糖,惠迪（美沙拉嗪）处理,连续给药7天后处死动物。应用HE染色结合肉眼评价各组大鼠组织病理学变化;应用TUNEL染色技术检测结肠上皮细胞凋亡率;应用免疫组化染色技术检测Caspase-3、Caspase-8阳性表达。结果：结肠组织形态学评分表明,治疗组与对照组比较,无统计学意义（P〉0.05）;治疗组与模型组相比,有统计学意义（P〈0.01）。治疗组结肠黏膜上皮细胞凋亡呈下降趋势,与模型组比较,有统计学意义（P〈0.05）;与对照组比较,无统计学意义（P〉0.05）。治疗组Caspase-3、Caspase-8蛋白阳性表达减少,与模型组比较,有统计学意义（P〉0.05）;与对照组比较,无统计学意义（P〉0.05）。结论：马齿苋多糖可能通过下调结肠黏膜上皮细胞凋亡关键调控酶Caspase-3、Caspase-8的表达,延缓肠上皮细胞凋亡,促进肠黏膜屏障修复,发挥缓解溃疡性结肠炎的效应。     

糖心乐对糖尿病心肌病大鼠心肌转化生长因子β1的影响

目的观察糖心乐（TXT）对链脲佐菌素（STZ）实验性糖尿病心肌病大鼠心肌转化生长因子β_1（TGF-β_1）的影响。方法 SD大鼠腹腔注射STZ建立糖尿病模型,成模后分组,造模后八周分别给予TXT大剂量、TXT小剂量、达美康灌胃治疗,模型对照组灌生理盐水。连续四周,免疫组化法检测TGF-β_1表达情况。结果与正常对照组比较。模型组大鼠心肌组织中TGF-β_1明显升高（P〈0.01）;与模型组比较,TXL大剂量组和达美康组大鼠心肌组织中TGF-β_1明显降低（P〈0.01）;TXL大剂量组和达美康组对大鼠心肌组织中TGF-β_1的影响无明显差异（P〉0.05）。结论 TXT对DM大鼠有一定的降血糖的作用,能明显改善DCMP早期心肌重构,机制可能与下调TGF-β_1在心肌中的表达,减缓心肌组织纤维化有关。