乳腺癌VEGF-C和VEGFR-3表达与淋巴结转移关系

目的分析乳腺癌血管内皮生长因子C(VEGF-C)、血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)表达和淋巴结转移的关联性。方法手术切除乳腺纤维瘤标本23例作为对照组,选取同期切除乳腺浸润性导管癌标本48例作为观察组,通过免疫组化法对两组标本VEGF-C及VEGFR-3进行检测。结果观察组VEGF-C表达阳性率、VEGFR-3表达阳性率均明显比对照组高(P<0.05)。经统计,发生淋巴结转移标本的VEGFR-3表达阳性率及VEGF-C阳性率均显著高于无淋巴结转移标本(P<0.05)。结论与良性病变相比,乳腺癌患者VEGF-C及VEGFR-3表达显著增加,且发生淋巴结转移标本VEGFR-3表达阳性率、VEGF-C阳性率明显高于未发生淋巴结转移标本,说明VEGF-C及VEGFR-3表达对乳腺癌患者淋巴结转移有明显的促进作用。     

乳腺癌VEGF-C和VEGFR-3表达与淋巴结转移关系研究

目的 探究乳腺癌血管内皮生长因子C(VEGF-C)、血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)的表达与淋巴结转移之间的关系.方法 取2006年10月至2010年4月我院接收治疗手术切除的乳腺浸润性导管癌标本54例为研究对象,另取10例乳腺纤维腺瘤标本作为对照,用免疫组化验查两组标本中VEGF-C、VEGFR-3的表达情况.结果 乳腺癌组VEGF-C、VEGFR-3阳性表达率及表达程度均高于对照组;乳腺癌淋巴结转移阳性组VEGF-C、VEGFR-3表达率及表达程度均高于非淋巴结转移组,VEGF-C、VEGFR-3的表达与乳腺癌腋淋巴结转移呈正相关关系;VEGF-C与VEGFR-3的表达呈正相关关系.结论 乳腺癌组织中VEGF-C、VEGFR-3表达增多,VEGF-C、VEGFR-3表达能有效促进乳腺癌淋巴结的转移.     

VEGF-C在胃癌组织中的表达及与淋巴结转移的关系

目的检测VEGF—C在胃癌中的表达及其表达与胃癌淋巴结转移和淋巴管浸润的关系，从而探讨VEGF—C与肿瘤淋巴道转移的关系。方法采用免疫组化SABC法检测64例胃癌组织中VEGF—C的表达及定位。结果64例胃癌标本中有28例VEGF—C呈阳性表达，阳性率43．75％，阳性物质主要位于肿瘤细胞胞浆内，在有淋巴结转移的病例组中，VEGF—C的表达明显高于无淋巴结转移组中，有淋巴管浸润的病例组中VEGF—C的表达亦明显高于无淋巴管浸润的病例组。结论VEGF—C的表达与胃癌组织中淋巴结转移和淋巴管浸润密切相关。     

食管鳞癌中趋化因子受体CCR7、COX-2的表达与淋巴结转移的关系

目的研究食管鳞癌中趋化因子受体CCR7、COX-2的表达与浸润转移的关系。方法用免疫组化S-P法检测了117例食管鳞癌患者中CCR7、COX-2的表达。结果CCR7在淋巴结转移组的阳性表达率为72.6%（53/73）,而在非转移组的阳性表达率为34.1%（15/44）,两组之间差异显著（P〈0.05）。COX-2在淋巴结转移组的阳性表达率为65.8%（48/73）,而在非转移组阳性表达率为38.6%（17/44）,两组之间亦具有显著差异（P〈0.05）。结论趋化因子受体CCR7和COX-2的表达均与食管鳞癌浸润密切相关。     

CXCR4和VEGF-C在胃癌的表达及与肿瘤转移的关系

目的探讨趋化因子受体(CXCR4)和血管内皮生长因子C(VEGF-C)在人胃癌组织中的表达及其与转移的关系。方法选择207例胃癌标本,应用免疫组织化学染色方法,检测CXCR4和VEGF-C在人胃癌组织中的表达,同时对其与临床病理参数的关系进行统计学分析。结果CXCR4在胃癌组织中的阳性表达率为35.7%,其中淋巴结转移组表达率为54.2%,无淋巴结转移组表达率为25.6%,有显著性差异(P<0.01)。腹膜转移组表达率为78.4%,无腹膜转移组表达率为26.5%,有显著性差异(P<0.01)。VEGF-C在胃癌组织中的阳性表达率为32.4%,其中淋巴结转移组表达率为48.2%,无淋巴结转移组表达率为21.8%,二者差异显著(P<0.01)。腹膜转移组表达率为27.0%,无腹膜转移组表达率为33.5%,无统计学差异(P>0.05)。同时,CXCR4阳性表达与VEGF-C阳性表达呈显著正相关(P<0.05)。胃癌CXCR4和VEGF-C的表达水平与肿瘤细胞淋巴结转移和腹膜转移密切相关,与胃癌组织学类型、分化程度及肿瘤浸润深度、年龄、性别、肿瘤大小等无相关性(P>0.05)。结论CXCR4和VEGF-C的表达可作为评估胃癌转移与复发的一个观测指标。     

VEGF-C及其受体Flt-4在人宫颈癌组织中的表达及与淋巴结转移的关系

目的 探讨血管内皮生长因子C(VEGF-C)及其受体Flt-4在人宫颈癌组织中的表达及其与淋巴结转移等临床病理特征的关系.方法 采用免疫组化S-P法检测60例宫颈癌原发灶组织、10例癌旁组织、8例伴有宫颈癌转移的淋巴结组织中VEGF-C、Flt-4的表达,并将结果与宫颈癌的临床病理特征进行分析.结果 VEGF-C和Flt-4在转移的淋巴结癌细胞中、宫颈癌和癌旁组织中的表达各组间差异有显著性意义(均P＜0.01);宫颈癌中Flt-4阳性微脉管数在淋巴结转移组明显高于无淋巴结转移组,差异有非常显著性意义(P＜0.01).结论 在宫颈癌组织中VEGF-C水平上调,是由宫颈癌细胞分泌,并通过自分泌方式作用于细胞膜上的Flt-4受体,与宫颈癌的发生有一定关系;VEGF-C与宫颈癌中淋巴管的生成及淋巴结转移密切相关.     

血管内皮生长因子C表达与临床Ⅰ期非小细胞肺癌淋巴结转移的关系探讨

目的探讨血管内皮生长因子C表达与临床Ⅰ期非小细胞肺癌淋巴结转移的关系。方法Ⅰ期非小细胞肺癌患者40例作为实验组,健康人士40例作为对照组。采用用酶联免疫吸附法(ELISA)检测两组血管内皮生长因子-C水平。结果非小细胞肺癌患者VEGF-C水平显著高于健康人士,而且随着病情的进展,其表达水平显著升高(P<0.05)。结论对NSCLC患者进行VEGF-C监测,可以为病情进展提供参考,值得临床进一步研究。     

肺癌VEGF—C表达与淋巴管生成及淋巴结转移CT影像的关系

目的探讨肺癌VEGF—C表达与淋巴管生成及淋巴结转移CT影像的关系。方法搜集42例胸腔镜手术切除并经病理证实的非小细胞肺癌标本（肺癌组）和20例肺良性病变组织标本（对照组）,术前常规CT扫描,术后对标本行VEGF—C、VEGFR-3免疫组化染色,比较两组VEGF—C表达及淋巴管密度（LVD）的差异,分析VEGF—C表达与淋巴结转移CT影像的关系。结果NSCLC组VEGF—C阳性率（69．0％vs5．0％,P〈0．01）、LVD水平（11．67±2．93vs 3．81±1．39,P〈0．01）显著高于对照组。淋巴结转移CT影像表现为癌性淋巴管炎,肺门及纵隔淋巴结转移。淋巴结转移组VEGF—C阳性率显著高于无转移组（90％VS31．8％,P〈0．01）。结论肺癌组织存在VEGF—C的高表达,后者可能通过淋巴管生成促进淋巴结转移。     

趋化因子受体CCR7与类风湿关节炎

根据基因及蛋白质结构，趋化因子分为4型(CXC、CC、CX3C及C型)；趋化因子受体也分为4型(CXCR、XCR、CX3CR、CCR)表达于不同的细胞，在炎症的发生、发展过程中起着重要作用。类风湿关节炎(RA)局部有大量淋巴细胞和树突状细胞(DC)浸润，多种趋化因子及其受体参与此过程。CCR7是一种表达于天然和活化T细胞上的G蛋白耦联受体(GPCR)，     

非小细胞肺癌组织中VEGF-C表达与淋巴转移的关系

目的 探讨非小细胞肺癌（NSCLC）组织中血管内皮生长因子C（VEGF-C）表达情况与肿瘤淋巴转移的关系.方法 采用免疫组织化学方法检测NSCLC肿瘤组织中VEGF-C阳性表达情况和微血管、微淋巴管的密度,分析VEGF-C阳性表达与肿瘤分化情况、淋巴结转移情况、病理类型的关系,比较有、无淋巴结转移和VEGF-C阳性、阴性表达的不同肿瘤组织中微血管和微淋巴管的密度.结果 有淋巴结转移肿瘤组织VEGF-C的阳性表达率高于无淋巴结转移肿瘤组织（x2=15.461,P＜0.05）;不同分化程度和不同病理类型的NSCLC组织中VEGF-C的阳性表达率差异无统计学意义（P＞0.05）.VEGF-C阳性表达的NSCLC组织微淋巴管计数高于VEGF-C阴性NSCLC组织（t=22.080,P＜0.05）;有淋巴结转移NSCLC组织微淋巴管和微血管计数高于无淋巴结转移NSCLC组织（t分别为37.312、20.847,P＜0.05）.结论 VEGF-C可能通过调节微淋巴管生成的数目促进NSCLC的淋巴转移.     

CXCR7与VEGF在胃癌组织中的表达及临床意义

目的研究家族趋化因子受体7(CXCR7)和血管内皮生长因子(VEGF)在人胃癌组织中的表达及其临床意义。方法采用免疫组织化学方法检测60例胃癌组织(A组)和20例正常胃黏膜组织(B组)CXCR7和VEGF的蛋白表达,分析其与临床病理特征之间的关系。结果 A组CXCR7表达率为63%;B组未见CXCR7表达。A组VEGF表达率为70%,明显高于B组的10%(P<0.01)。A组胃癌侵及浆膜、低分化、有淋巴结转移和TMNⅢ-Ⅳ期组的CXCR7和VEGF表达均明显高于其未侵及浆膜、中分化、无淋巴结转移和TMNⅠ-Ⅱ期组(P<0.01或P<0.05)。A组CXCR7和VEGF的表达呈正相关(r=0.597,P<0.01)。结论胃癌组织CXCR7和VEGF均呈高表达,与其发生、发展过程密切相关。     

VEGF-C及MMP-12蛋白的表达与非小细胞肺癌纵隔淋巴结转移的相关性研究

目的通过检测血管内皮细胞生长因子-C(VEGF-C)及基质金属蛋白酶-12(MMP-12)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织及癌旁组织中的表达特点,探讨两种蛋白的表达与NSCLC纵隔淋巴结转移(MLNM)的相关性。方法采集60例NSCLC组织及其癌旁组织,应用免疫组织化学方法检测VEGF-C及MMP-12在两种组织中的表达情况,分析其与临床病理因素之间的关系,以及与纵隔淋巴结转移的相关性。结果 VEGF-C及MMP-12蛋白在NSCLC组织中呈高表达,分别为96.7%(58/60)和91.7%(55/60),显著高于癌旁组织(χ2=63.83、58.85,P<0.01)。同时,二者在有纵隔淋巴结转移的癌组织中的表达水平显著高于无纵隔淋巴结转移的癌组织(χ2=20.317、P=0.000,χ2=5.644、P=0.018)。二者的表达水平与性别、年龄、分化程度以及组织学类型无关(P>0.05),但与术后肿瘤病理学分期(PTNM)有关(P<0.05)。在纵隔有淋巴结转移的癌组织中,VEGF-C与MMP-12蛋白的表达存在相关性(c=0.372,P=0.016)。结论 VEGF-C及MMP-12蛋白在NSCLC组织及癌旁组织中的高表达现象与NSCLC的淋巴结转移密切相关,临床上抑制VEGF-C及MMP-12蛋白的表达有可能为NSCLC的治疗提供新的靶点。     

结直肠癌边缘区微淋巴管密度及VEGF-C表达的意义

目的 探讨结直肠癌边缘区微淋巴管密度(microlymphatic density,MLD)和临床病理的关系及其与血管内皮生长因子-C(vascular endothelial growth factor-C,VEGF-C)表达的相关性.方法 应用免疫组织化学SP(streptavidin-perosidase,SP)染色法,对我院收治的124例大肠癌相对应的癌边缘区组织、癌中心组织、正常组织进行淋巴管染色,分析不同样本中淋巴管分布特点,并检测相应组织中VEGF-C的表达,结合结直肠癌临床病理参数和预后进行统计分析.结果 结直肠癌中心区及浅表部位淋巴管多为闭锁的条索状,边缘区淋巴管多呈管样扩张.结直肠癌边缘区组织MLD为(51.6±22.8),较癌中心组织MLD(29.2±9.8)和正常组织MLD(25.4±9.40)显著增高(P＜0.01).结直肠癌边缘区MLD与肿瘤临床分期、组织学类型、淋巴结转移等显著相关(P＜0.05).124例结直肠癌边缘区组织中VEGF-C阳性表达者74例(P＜0.05).结论 结直肠组织中存在新生淋巴管,淋巴管主要分布于肿瘤边缘;结直肠癌边缘区MLD的增加与肿瘤淋巴及远处转移有关,和VEGF-C的表达呈正相关.     

血管内皮生长因子C受体3mRNA在喉鳞状细胞癌中的表达

目的探讨喉鳞状细胞癌组织与细胞中血管内皮生长因子(VEGF)-C、受体3(R-3)mRNA的表达与颈淋巴转移的关系,以期有助于喉鳞癌生长和转移机制的进一步阐明。方法用原位杂交方法检测24例喉鳞癌组织和5例癌旁正常黏膜VEGF-C、VEGFR-3 mRNA的表达,进行比较,并按年龄、T分期、病理分级、淋巴转移进行分组,分别探讨三者与各临床病理参数及淋巴转移的关系。结果原位杂交方法显示:VEGF-C、VEGFR-3 mRNA在喉鳞状细胞癌组织的阳性表达明显高于癌旁正常黏膜;VEGF-C、VEGFR-3 mRNA与患者年龄、T分期、病理分级均无关。同时显示VEGF-C、VEGFR-3 mRNA在淋巴转移组中的阳性表达明显高于未转移组。结论VEGF-C、VEGFR-3 mRNA在喉鳞状细胞癌组织及细胞中的表达增高,可能是喉癌发生发展的原因之一。     

喉癌组织中Kiss-1基因蛋白表达的研究

目的以喉鳞状细胞癌为研究对象,探讨Kiss-1基因蛋白表达在喉癌发生发展和转移中的作用及临床意义。方法采用免疫组织化学sP法检测53例喉癌组织、24例癌旁组织及10例正常组织中Kiss-1基因蛋白的表达,分析在不同临床病理指标下Kiss-1蛋白表达的情况。结果Kiss-1蛋白在正常组织中的阳性表达率（90．0％）及癌旁组织中的阳性率（79．2％）均显著高于癌组织中的阳性率（39．6％）,差异有统计学意义（均P〈0．01）。癌组织中Kiss-1蛋白阳性表达率与临床分期和淋巴结转移有关,与病理分级无关。结论喉癌的发生、发展和转移与Kiss-1基因的失活密切相关。     

VEGF-C在直肠癌患者外周血中的表达及临床意义

目的探讨直肠癌患者血清血管内皮生长因子C（VEGF-C）的变化及其临床意义。方法用ELISA法检测40例直肠癌患者、40例健康志愿者血清VEGF-C含量,分析VEGF-C与临床指标的关系。结果（1）直肠癌组血清VEGF-C为326.94±13.19 pg/ml,对照组为185.97±17.27 pg/ml,两组比较差异有显著性（P〈0.01）;（2）直肠癌组术前血清VEGF-C含量为326.94±13.19 pg/ml,术后1月VEGF-C含量为206.45±15.36 pg/ml,两组比较差异有显著性（P〈0.01）;（3）直肠癌组血清VEGF-C水平与临床病理的关系：原发肿瘤Dukes分期：A-D期VEGF-C含量分别为271.25±30.13 pg/ml、315.22±22.17 pg/ml、376.77±95.29 pg/ml和427.41±40.19 pg/ml,D期患者VEGF-C含量明显高于A、B和C期（P〈0.05）。C期患者VEGF-C含量明显高于A期（P〈0.05）。淋巴结转移情况：无淋巴结转移22例,VEGF-C含量为273.25±18.64 pg/ml;有淋巴结转移18例,VEGF-C含量为398.79±25.24 pg/ml,两组比较差异有显著性（P〈0.01）。结论直肠癌患者血清中VEGF-C含量有可能作为直肠癌肿瘤标志物之一。     

存活素、血管内皮生长因子-C在结肠癌中的表达及其临床意义

目的探讨结肠癌组织中存活素（survivin）、血管内皮生长因子-C（VEGF-C）的表达,及其相互关系和临床意义。方法应用免疫组化法检测35例结肠癌组织和15例癌旁组织中survivin及VEGF-C的表达水平。结果结肠癌组织中survivin、VEGF-C阳性表达率分别为60.0%、65.7%显著高于癌旁非癌组织的13.3%（P〈0.05）。survivin、VEGF-C蛋白的表达与结肠癌的浸润深度、淋巴结转移及TNM分期有关（P〈0.05或P〈0.01）,与患者性别、年龄、结肠癌分化程度、远处转移无关（P〉0.05）。survivin、VEGF-C的表达呈正相关（P〈0.01）。结论结肠癌组织中survivin、VEGF-C表达均增高并且呈正相关。两者在结肠癌淋巴结转移中有协同效应,共同促进结肠癌的淋巴转移。