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相似文献
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1.
阿司匹林抵抗研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
阿司匹林(ASA)的抗血小板聚集作用被广泛用于心脑血管疾病的二级预防及某些选择性患者的一级预防,抗血小板试验联合报告(Antiplatelet Trialist’s Collaboration)第一、二、三期报告的结论认为,阿司匹林应用于心脑血管疾病高危患者可以降低25%死亡,心肌梗死、卒中等  相似文献   

2.
阿司匹林对血小板聚集研究   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的 :观察心脑血管疾病患者应用不同剂量阿司匹林 (ASA)抗血小板聚集作用及对血中血栓素 B2 (TXB2 )的影响。方法 :160例患者随机分为 T1组 41例 (ASA5 0 mg/ d) ,T2组 40例 (ASA10 0 mg/ d) ,T3组 40例 (ASA3 0 0m g/ d) ,T0组 3 9例 (口服安慰剂 )分别于治疗前、治疗 2周末、4周末清晨空腹抽血测定花生四烯酸 (ACA) 5 0 0 μg/ d L诱导的血小板聚集率及血中 TXB2的含量。结果 :阿司匹林抗血小板聚集功能确切 ,显效率 3 3 % ,总有效率 62 %。160例患者治疗前 TXB2水平高于正常参考值 ,经治疗后 TXB2在不同 ASA剂量组均有所降低且治疗组疗效优于对照组。阿司匹林的作用疗效与剂量的递增无显著的相关性 ,强调了个体化用药原则  相似文献   

3.
目的:观察银杏叶提取物(EGB)制剂、阿司匹林及氯吡格雷对家兔血小板聚集率及血小板活化因子(PAF)含量的影响。方法:采用体内实验,观察EGB制剂、阿司匹林及氯吡格雷对由花生四烯酸(AA)、二磷酸腺苷(ADP)和PAF诱导的家兔血小板聚集作用的影响,以及对给药前后家兔PAF含量的影响。结果:与生理盐水组比较,EGB制剂抑制AA、ADP、PAF诱导的家兔血小板聚集有统计学差异(P<0.05,P<0.01),并能够降低血清中PAF的含量(P<0.05),阿司匹林对AA诱导的血小板聚集有统计学差异(P<0.01),氯吡格雷对ADP诱导的血小板聚集有统计学差异(P<0.01),而阿司匹林和氯吡格雷对PAF的含量没有显著影响。结论:EGB制剂具有抗血小板聚集作用,抗PAF诱导的血小板聚集作用最强,并能显著降低PAF含量。  相似文献   

4.
目的:为阿司匹林联合氯吡格雷的合理应用提供临床依据和参考。方法:查阅2000-2011年有关阿司匹林与氯吡格雷联合应用的国内、外研究文献,对阿司匹林和氯吡格雷抗血小板作用的机制以及阿司匹林联合氯吡格雷的各方面临床应用情况进行归纳、整理、综述。结果:阿司匹林不可逆地抑制血小板的环氧化酶活性,氯吡格雷选择性地阻断血小板膜表面的二磷酸腺苷受体,因其不同的抗血小板作用机制,二者联合用于急性冠状动脉综合征、辅助介入治疗和脑血管疾病等方面具有确切的预防和治疗作用。结论:阿司匹林联合氯吡格雷具有协同抗血小板作用,且二者长期应用可显著降低心脑血管事件的发生率和病死率。  相似文献   

5.
目的比较奥扎格雷与阿司匹林对血小板聚集作用的影响,分析二者抵抗概率。方法脑梗死患者120例,随机分为奥扎格雷组与阿司匹林组(各60例),分别用二磷酸腺苷(ADP)、花生四烯酸(AA)诱导,进行血小板聚集试验,检测最大血小板聚集率(MAR)。各组患者均于入院当天、治疗第14天检测血小板聚集率。结果奥扎格雷组与阿司匹林组血小板聚集功能在同一诱导剂作用下,差异无统计学意义,都存在抵抗、半抵抗现象。结论奥扎格雷、阿司匹林对血小板聚集率影响的差异无统计学意义,均可作为抗血小板聚集药物,但也存在抵抗现象。奥扎格雷抗血小板聚集的长期临床效果、与其他抗血小板聚集药物联合应用能否解决抵抗问题,还需进一步的大规模临床实验研究。  相似文献   

6.
阿司匹林通过不可逆乙酰化环氧化酶-1(COX-1),抑制血栓素(TXA2)的合成而发挥抗血小板作用。尿中11-脱氢血栓素B2(11-dehydro-thromboxane B2,11-DTB2)是血栓素A2的稳定代谢产物。我们通过观察口服阿司匹林者血小板聚集率、尿11-DTB2及其相关性,探讨阿司匹林抗血小板作用及阿司匹林抵抗(AR)的评价方法。  相似文献   

7.
血小板聚集是导致动脉粥样硬化、心肌梗塞、中风等多种心脑血管疾病重要因素,本文从影响花生四烯酸代(AA)谢途径、促进血小板内环腺苷酸(cAM P)释放、拮抗膜糖蛋白(GP)受体、抑制血小板膜特异激动剂及受体及增加一氧化氮(NO)等多方面,综述了中药有效成分抗血小板作用机制研究进展,为阐明中药治疗心血管疾病的作用环节,扩展其临床应用提供依据。  相似文献   

8.
目的探讨阿司匹林(asprin,Asp)与磷酸川芎嗪(phosphoricacidligustrazine,Plt)抗血小板聚集作用最加配比。方法采用正交设计结合金氏概率相加法。结果Asp与Plt质量比为1∶1时,抗血小板聚集协同作用最好。结论Asp与Plt配伍抗血小板聚集有很好的协同作用。  相似文献   

9.
目的:了解非体外循环冠状动脉旁路移植术(OPCAB)后患者阿司匹林抵抗(AR)发生情况.方法:60例患者接受OPCAB手术,术前常规停用阿司匹林5~7 d,术后服用阿司匹林100mg/d,分别于术前、术后服药后第1天、4天以及10天检测花生四烯酸诱导的血小板聚集率,同时记录患者各项临床资料.结果:60例患者中,服用阿司匹林后第1天存在AR者17例(28.3%),第4天存在AR者9例(15%),第10天存在AR者2例(3.3%);术前及服用阿司匹林后第1、4、10天,60例患者整体血小板聚集率(%)水平分别为63(52,70)、13(11,22)、12(10,14)及12(11,14),其下降水平在服药4d后趋于稳定;术后未见AR的危险因素.结论:OPCAB术后早期,阿司匹林抗血小板聚集的作用受到抑制,部分患者出现AR,这一时期予以更为积极的抗凝及抗血小板聚集治疗有重要临床意义.  相似文献   

10.
单独给大鼠口服阈下剂量的阿魏酸钠(SF)或阿斯匹林(ASA)对胶原诱导的血小板聚集及对颈动脉壁PGI_2样物质的释放均无明显作用。两药并用后大鼠血小板聚集及血小板TXA:样物质的释放均显著地受到抑制,动脉壁PGI_2样物质的释放则无明显变化。说明SF与小剂量ASA联用可增强抗血小板作用。  相似文献   

11.
复方丹参滴丸干预阿司匹林抵抗的临床试验   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的探讨复方丹参滴丸对阿司匹林抵抗患者的干预效果。方法采用比浊法测定血小板聚集率,将阿司匹林抵抗及半敏感的患者30例随机分为3组,每组10例:阿司匹林+复方丹参滴丸组;单服复方丹参滴丸组及单服阿司匹林组。干预2周后分别复查血小板聚集率。结果阿司匹林+复方丹参滴丸组和单用复方丹参滴丸组干预后二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板聚集率分别为60.29%和66.33%,较干预前的70.65%和71.72%分别下降了10.36%(P<0.01)和5.39%(P<0.05);而单用阿司匹林组干预后较干预前无统计学差异(P>0.05)。花生四烯酸(AA)诱导的血小板聚集率在阿司匹林+复方丹参滴丸组和单用复方丹参滴丸组干预后分别为12.27%、17.67%,较干预前24.01%、24.37%,分别下降了11.74%(P<0.01)、5.39%(P<0.05)。单用阿司匹林组干预前后无统计学差异(P>0.05)。结论复方丹参滴丸可以增强患者对阿司匹林的敏感性,两药有协同抗血小板作用。  相似文献   

12.
阿司匹林是解热镇痛药,亦为环氧化酶抑制剂。当动脉粥样硬化斑块破裂,血小板聚集,最终形成血栓,是导致血栓性事件的关键环节,因此抗血小板治疗在心血管疾病的防治中起着重要作用。阿司匹林抑制环氧化酶,阻断血栓素A2的形成,抑制血小板聚集,防止血栓形成,是防治心血管疾病的重要药物,也是目前唯一有明确证据并被指南强烈推荐用于心血管疾病一级预防的抗血小板药物。本文就阿司匹林在心血疾病中的应用进展综述如下。  相似文献   

13.
目的探讨抗血小板药物阿司匹林、氯吡格雷对2型糖尿病合并下肢动脉硬化闭塞患者血小板膜糖蛋白表达的影响。方法50例2型糖尿病合并下肢动脉硬化闭塞患者随机分为阿司匹林组(n=25,100 mg.d-1)和氯吡格雷组(n=25,75mg.d-1),疗程均为1 wk,观察治疗前后血小板膜糖蛋白CD62p、CD63、CD61、CD41a、CD42b、纤维蛋白原和血小板聚集率的变化。结果2组患者在服药前血小板膜糖蛋白CD62p、CD63、CD61、CD41a、CD42b、纤维蛋白原和血小板聚集率无明显差异(P>0.05);阿司匹林组血小板膜糖蛋白CD62p、CD63及血小板聚集率较用药前无明显差异(P>0.05),氯吡格雷组CD62p、CD63及血小板聚集率较用药前显著降低(P<0.01)。结论氯吡格雷可以减轻2型糖尿病下肢动脉硬化闭塞症患者机体血小板活化,显著降低血小板聚集率。  相似文献   

14.
目的探讨分析他汀类与抗血小板聚集药物联用在缺血性脑血管疾病中的重要作用。方法 40例缺血性脑血管疾病患者,分为治疗组(21例)和对照组(19例),治疗组利用他汀(辛伐他汀)联合抗血小板聚集药物(阿司匹林),对照组仅施与阿司匹林,经治疗后评定疗效。结果治疗后,治疗组的有效率(95.2%)明显高于对照组的有效率(84.2%)。结论他汀类联合抗血小板聚集药物对治疗缺血性脑血管病有良好的疗效。  相似文献   

15.
什么是“阿司匹林抵抗”抗血小板治疗是心脑血管疾病二级预防的重要措施之一,其中,阿司匹林是传统的抗血小板药物,常规用于心脑血管疾病的二级预防。阿司匹林的广泛应用使心脑血管主要事件发生率降低25%。但其抗血小板聚集作用并非对所有患者都有效,部分服用治疗剂量,甚至大剂量阿司匹林的患者,仍发生了血管栓塞事件,此现象被称为“阿司匹林抵抗”。  相似文献   

16.
阿司匹林是临床常用的抗血小板药物之一,常用剂量为75~325 m g ,其主要作用是抑制血小板聚集。血小板聚集率作为临床常用的抗血小板治疗疗效检测的重要指标[1]。有报道[2]称持续服用阿司匹林可能增加患者的术中或术后出血量,也有报道[3]称持续服用阿司匹林并未明显增加患者的出血量。因此,术前是否停用抗血小板药物存在争议。本文通过给予家兔服用阿司匹林,观察连续用药及用药7d后停药7d,家兔血小板聚集率、血小板计数、出血时间、凝血时间及创伤性出血量之间的变化情况,分析不停药是否增加出血风险及血小板聚集率与创伤性出血量的相关性,进而分析血小板聚集率能否作为术前停药的参考指标。  相似文献   

17.
目的研究中低危高血压患者阿司匹林抵抗(AR)发生的情况,及早期干预治疗对心脑血管事件发生率的影响。方法对973例诊断为高血压病中低危组患者口服阿司匹林100mg连续14d,进行阿司匹林抵抗检测,选择其中存在阿司匹林抵抗并愿意进入研究的患者183例,随机分为阿司匹林组和干预组,所有患者都规范服用降血压药物及高血压2级预防,阿司匹林组仍然继续服用法阿司匹林100mg、qd,干预组改用氯吡格雷75mg、qd,6个月后检测血小板聚集率(MAR),随访患者2年,比较2组发心脑血管事件发生率。结果 973例患者中存在阿司匹林抵抗者247,发生率为25.3%,治疗6个月后干预组血小板聚集率(MAR)下降较阿司匹林组明显(P<0.05),2年内心脑血管事件发生率干预组低于阿司匹林组(P<0.05)。结论阿司匹林抵抗在高血压患者中确实存在,其发生率与其他心脑血管疾病患者基本类似,及时换用安全有效的抗血小板制剂氯吡格雷,可降低血小板凝聚力,降低心脑血管事件发生。  相似文献   

18.
目的:观察24周疗程中复方阿司匹林(铝镁匹林)抑制心血管病患者血小板聚集功能的效果变化。方法:选择临床需要服用阿司匹林抗血小板治疗且ADP诱导的血小板聚集率增高的心血管病患者103例,给予铝镁匹林2片(含阿司匹林162 mg)口服24周。于用药前及用药6,12,24周后分别测定血小板聚集率。结果:服用铝镁匹林后患者的血小板聚集率显著降低,6,12,24周测定血小板聚集率与基线比较有极显著差异,血小板聚集抑制率分别为-(20.49±22.35)%,-(28.10±22.88)%,-(23.23±22.68)%。12周的血小板聚集率较6周进一步下降,但24周较12周则明显升高,两个差值均有统计学差异(P<0.05)。结论:铝镁匹林可明显降低患者的血小板聚集功能,但抗血小板聚集作用在24周后较12周有明显下降。  相似文献   

19.
目的观察经皮冠脉内介入术(percutaneous coronary intervention,PCI)后使用西洛他唑对阿司匹林致上消化道出血患者的外周血血小板聚集率、PGE2及心血管事件发生率的影响。方法 64例确诊冠心病并行PCI术后的患者,服用阿司匹林和氯吡格雷双重抗血小板治疗出现阿司匹林相关上消化道出血,其中32例患者改用西洛他唑加氯吡格雷,而另外32例患者出血治疗后继续原抗血小板治疗方案,随访比较两组患者血小板聚集率、PGE2及心血管事件发生率。结果平均随访(0.9±0.1)年,两组患者血小板聚集率均明显下降,西洛他唑组的血小板聚集率显著低于阿司匹林组(P<0.05),外周血PGE2的浓度高于阿司匹林组(P<0.05),但两组患者临床不良事件发生率差异无统计意义。结论对PCI术后上消化道出血患者,应用西洛他唑替代阿司匹林,联用氯吡格雷进行抗血小板治疗,经过短期的临床观察,其血小板聚集率优于阿司匹林,升高外周血PGE2的浓度,且安全性与阿司匹林相当,可用于预防上消化道出血的复发。  相似文献   

20.
目的:对比观察国产氯吡格雷(泰嘉)和进口氯吡格雷(波立维)对经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后的疗效及安全性。方法:将1 258例冠心病患者分为两组,其中国产氯吡格雷组563例,进口氯吡格雷组695例。两组患者术前1 d分别服用泰嘉或波立维300 mg,阿司匹林300 mg作为负荷量,以后泰嘉或波立维75 mg.d-1及阿司匹林100 mg.d-1两联抗血小板治疗,比较泰嘉和波立维对冠心病患者PCI术后9个月的MACE事件、血小板聚集率的影响,以及两药在PCI术后抗血小板作用的安全性。结果:国产和进口氯吡格雷组的血小板聚集率及冠心病患者PCI术后MACE事件差异无统计学意义。结论:国产和进口氯吡格雷均有良好的抗血小板作用,临床疗效相似,不良反应轻微。  相似文献   

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