COX-2在胃癌组织中的表达及与Hp感染的关系

目的 探讨环氧合酶-2(COX-2)的表达与胃癌发生的关系及幽门螺杆菌(Hp)感染对COX-2表达的影响,为研究Hp感染致胃癌的机制及以COX-2为靶标的胃癌防治提供理论依据.方法 采用免疫组织化学染色法(SP法)检测对照组10例正常胃黏膜及实验组50例胃癌组织中COX-2的表达情况,用快速尿素酶诊断法和13C呼气试验两种方法检测胃癌患者Hp感染状况,分析它们在不同组织中的表达及与胃癌的关系.结果 胃癌组织COX-2的阳性表达率明显高于正常胃黏膜(P<0.001);COX-2的表达与淋巴结转移有关(P<0.05).有Hp感染的胃癌组织中COX-2的阳性表达率明显高于未感染者(P<0.05).结论 COX-2参与胃癌的发生发展且与胃癌的侵袭、转移及预后有一定的关系;Hp感染可能上调胃癌组织中COX-2的表达.     

PTEN、COX-2、Survivin在胃癌中的表达及意义

目的 探讨第10染色体同源丢失性磷酸酶张力蛋白(PTEN)、环氧合酶-2(COX-2)、生存素(Survivin)与胃癌发生发展的关系及作用机制.方法 应用免疫组化S-P法检测80例胃癌组织、15例非胃癌胃黏膜组织中PTEN、COX-2、Survivin的表达.结果 80例胃癌组织中42例PTEN蛋白表达明显下降或缺失,且与胃癌TNM分期、淋巴结转移相关(P＜0.05).COX-2在胃癌组织中的阳性率为67.5%,显著高于正常胃黏膜组织(P＜0.05),并相关于胃癌淋巴结转移、TNM分期.Survivin在胃癌组织中的阳性率为70.0%(P＜0.05),和胃癌分化程度、淋巴结转移、TNM分期有相关性(P＜0.05).在PTEN蛋白阴性的胃癌组中,COX-2阳性率为70.37%,显著高于PTEN阳性组(P＜0.05).结论 抑癌基因PTEN在胃癌及胃癌发展过程中表达逐渐下降或缺失,与凋亡抑制基因COX-2可能存在相互作用,协同Survivin参与了胃癌的发展、转移及浸润.     

幽门螺杆菌感染对老年人胃黏膜环氧合酶-2表达的影响及意义

目的:评估幽门螺杆菌(H pylori)感染对老年人胃黏膜COX-2表达的影响及意义.方法:取不同阶段的胃黏膜病变共200例,用速尿素酶试验结合组织学Giemsa染色或14C尿素呼气试验检测胃黏膜H pylori感染状况,应用免疫组织化学检测胃黏膜上皮细胞COX-2的表达.结果:不同组织类型H pylori检出率以胃癌最高,其次为不典型增生(AH)和肠上皮化生(IM).COX-2在慢性浅表性胃炎(CSG)、IM、AH和胃癌中的表达阳性率分别为8%、24%、46%和64%,呈递增趋势,其阳性率胃癌与非癌组织相比差异均有统计学意义(P<0.01).同一类型 H pylori 阳性组COX-2的表达高于H pylori 阴性组,2组比较有显著性差异(P＜0.05).结论:COX-2表达上调与H pylori感染的胃黏膜的癌变有关,可能在癌前病变早期阶段起作用.     

幽门螺杆菌感染胃癌组织MMP-2和MMP-9表达及其对胃癌侵袭转移能力的影响

目的:分析幽门螺杆菌感染对胃癌转移侵袭能力的影响,同时对其基质金属蛋白酶2(MMP-2)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达情况进行检测.方法:采用改良的Giemsa法检测幽门螺杆菌感染,免疫组化法检测42例胃癌标本MMP-9和MMP-2表达情况.采用Fisher's exact检验对幽门螺杆菌感染和胃癌患者临床病理特征的相关性进行分析.结果:胃癌组织中幽门螺杆菌感染率为61.9%(26/42).幽门螺杆菌感染与胃癌的分期和淋巴结转移状况相关,与患者性别、发病年龄、及组织类型无相关性.幽门螺杆菌感染与MMP-9和MMP-2表达均具有相关性(χ2=7.77,P<0.01;χ2=8.08,P<0.01).结论:幽门螺杆菌感染能够增加胃癌的侵袭转移能力,其机制可能与MMP-9和MMP-2表达增加有关.     

胃癌组织CDK2、GDF-11的表达及其与幽门螺旋杆菌感染的关系

目的检测胃癌组织中细胞周期蛋白依赖性激酶2(CDK2)、生长分化因子11(GDF11)表达情况,探讨二者与胃癌患者幽门螺旋杆菌(HP)感染的关系。方法 2018年1月-2020年5月在本院就诊并接受手术治疗的胃癌患者91例,手术过程中取胃癌组织与正常胃黏膜组织,采用免疫组织化学染色检测CDK2、GDF11蛋白水平,分析二者与胃癌临床病理特征的关系及与HP感染的相关性。结果 91例胃癌患者中,快速尿素酶试验检出HP阳性66例,Giemsa染色检查HP阳性58例,合计检出HP感染75例。免疫组织化学染色检查CDK2主要定位于胃癌组织中的细胞核与细胞质,GDF11主要定位于细胞质与细胞膜,胃癌组织CDK2(63.74%)、GDF11(72.53%)蛋白阳性率显著高于正常胃黏膜组织(27.47%、24.18%)(均P0.01)。胃癌组织CDK2、GDF11的表达与肿瘤分化程度、淋巴结转移、临床分期及浸润深度有关(P0.05或P0.01),与性别、年龄、肿瘤直径和病理分型无显著相关性(均P0.05)。HP感染胃癌组织CDK2、GDF11阳性率分别为73.33%(55/75)和80.00%(60/75),与未感染HP胃癌组织CDK2、GDF11阳性率18.75%(3/16)和37.5%(6/16)比较差异均有统计学意义(均P0.01)。结论胃癌组织CDK2、GDF-11高表达,且二者与肿瘤的分化程度、淋巴结转移、临床分期及HP感染有关。     

环氧化酶-2在胃癌和胃炎中的表达及其与幽门螺杆菌感染的关系

目的探讨环氧化酶-2(COX-2)在胃癌和胃炎中的表达及其与幽门螺杆菌(Helicobater pylori,HP)感染的关系,为胃癌的预防和治疗提供有价值的实验和理论依据。方法2004年11月至2005年4月中国医科大学附属第一医院门诊胃镜活检标本共128例,采用免疫组化技术检测COX-2在胃癌以及各型胃炎中的表达情况。结果胃癌和萎缩性胃炎伴不典型增生组织中COX-2的表达率明显高于浅表性胃炎(P<0.05),COX-2在萎缩性胃炎伴不典型增生HP感染阳性患者中的表达率明显高于HP感染阴性患者(P<0.05),高、中分化胃癌COX-2表达率高于低分化胃癌(P<0.05)。结论COX-2在胃癌组织中存在过表达,HP感染可使萎缩性胃炎伴不典型增生组织中COX-2表达增强,COX-2表达与胃癌分化程度有关。     

胃黏膜细胞hMSH2,hMLH1和p53基因表达与幽门螺杆菌感染的关系

目的:探讨幽门螺杆菌(Hpylori)感染与胃癌、癌旁及胃炎黏膜中hMSH2,hMLH1和p53基因表达的关系. 方法:高中分化腺癌22例,低分化腺癌37例,黏液癌17例,浅表陛胃炎38例,正常对照10例,用快速尿素酶方法检测Hpylori感染,用免疫组化SP法检测hMSH2, hMLH1和p53基因的表达. 结果:(1)hMSH2在胃癌中的表达阳性率显著高于癌旁组织、胃炎黏膜和正常对照(67.1% vs 35.5%,42.1%,30.0%; P<0.01),其中,在低分化腺癌中阳性率显著高于高中分化腺癌和黏液癌(81.1% vs 54.5%,52.9%;P<0.05); hMLH1在胃癌中的表达阳性率低于非癌组织,但无显著性差异,其中,在黏液癌的阳性率显著低于其他两种腺癌(47.1% vs 81.8%,97.2%;P<0.001);p53在胃癌中的表达阳性率显著高于癌旁组织、胃炎黏膜和正常对照(47.4% vs 7.9%.0.0%,0.0%;P<0.001),其中,在黏液癌和低分化腺癌中的阳性率显著高于高中分化腺癌(64.7%,54.1% vs 22.7%;P<0.05). (2)在全部被检组织中,Hpylori感染组hMSH2和hMLH1 的表达阳性率均低于相应的非感染组,其中,胃癌Hpylori 感染组hMSH2的表达阳性率显著低于非感染组(56.8% vs 81.3%)(P<0.05).胃癌及癌旁组织Hpylori感染组p53的表达阳性率均高于非感染组,但无显著性差异. 结论:胃癌的发生发展可能与hMSH2和p53基因的高表达有关;Hpylori感染影响hMSH2,hMLH1和p53基因的正常表达,这可能是Hpylori致癌的机制之一.     

胃癌及癌前病变中幽门螺杆菌感染与Ezrin蛋白表达的关系

目的探讨细胞骨架蛋白Ezrin在胃癌、癌前病变中的表达与Hp感染关系,及其在胃癌发生发展中可能的机制。方法采用免疫组化方法检测49例胃癌及癌前病变组织及16例正常胃黏膜标本中Ezrin蛋白的表达情况,并用快速尿素酶试验或Warthin．Starry胃螺旋染色法检测幽门螺杆菌（Hp）感染。结果胃癌及癌前病变组织Hp感染率显著高于正常组织（P〈0．01）;Ezrin蛋白表达在正常胃组织、癌前病变组织和胃癌组织中呈递减趋势,三者比较差异有统计学意义（P均〈0．05）;胃癌组织及癌前病变组织中Hp感染阳性组Ezrin蛋白的表达显著低于阴性组（P〈0．05）。结论在胃黏膜癌变过程中,Ezrin蛋白表达逐渐下调,Ezrin蛋白表达与Hp感染相关,提示Hp感染可通过影响Ezrin蛋白表达,在胃癌的发生发展过程中发挥一定作用。     

MMP-7与Fas蛋白在胃癌组织中的表达及意义

目的:探讨基质金属蛋白酶-7(MMP-7)蛋白和Fas蛋白在胃癌组织中的表达、相互关系及意义.方法:应用免疫组化方法检测了82例胃癌组织及30例周边正常胃黏膜中MMP-7和Fas的表达情况.结果:胃癌组织中MMP-7蛋白阳性率显著高于正常胃黏膜(73.2%vs10%,P<0.001);正常胃黏膜中Fas蛋白阳性率显著高于胃癌组织(39.1%vs93.3%,P<0.001).MMP-7阳性表达率与淋巴结转移、TNM分期显著相关(P<0.001),而与肿瘤细胞分化程度无显著性相关.Fas蛋白阳性表达率与肿瘤细胞分化程度显著相关(P<0.05),而与淋巴结转移、TNM分期无显著性相关.胃癌组织中MMP-7与Fas表达具有显著等级负相关(r=-0.597,P<0.001).结论:MMP-7与Fas表达胃癌的生物学行为密切相关,且两者之间的表达强度具有显著等级负相关.     

VEGF-C与VEGFR-3在胃癌组织中的表达及意义

目的 探讨VEGF-C与VEGFR-3在胃癌组织中的表达情况及其与胃癌临床病理特征的关系.方法 以7例正常胃黏膜为对照,采用免疫组化检测38例胃癌组织中VEGF-C与VEGFR-3的表达情况,并分析其与胃癌临床病理特征之间的关系.结果 38例胃癌组织中VEGF-C阳性率为63.2%(24/38),而VEGFR-3阳性率为71.1%(27/38),两者的阳性率均高于正常黏膜组织,差异均有显著性(P<0.05);二者在有淋巴结转移组的表达强度均高于无转移组(P<0.05),而与肿瘤的浸润、分化程度之间无明显差异(P>0.05);二者之间有相关性(P<0.01).结论 胃癌组织中存在VEGF-C与VEGFR-3的高表达,且均与淋巴结转移有关.     

胃癌组织中cox-2与NF-κB的表达及关系

目的:研究环氧化酶-2(cox-2)与核转录因子-κ B(NF-κB)在胃癌中的表达及关系.方法:采用S-P免疫组织化学方法对胃癌及癌旁组织各60例标本中cox-2、NF-κ B的表达进行检测.结果:cox-2主要表达于胞浆,NF-κ B主要表达于胞浆及胞核.胃癌组织的cox-2及NF-κB的表达率分别为56.7%及53.3%,明显高于癌旁组织的1.67%及26.7%(P＜0.05).胃癌组织中cox-2与NH-κB的表达呈正相关(P＜0.05).结论:cox-2与NF-κB在胃癌中的高表达密切相关.两者的高表达在胃癌发生发展中具有重要作用.NF-κ B可能促进cox-2的表达.     

COX-2与LRP在胃癌组织中的表达及其意义

目的: 观察环氧合酶-2(cyclooxygenase -2,COX-2)及肺耐药蛋白(lung resistance protein,LRP)在胃癌组织中的表达, 探讨COX-2介导胃癌耐药与LRP的关系.方法: 采用免疫组织化学法, 检测63例胃癌标本与30例非胃癌胃组织中COX-2和LRP的表达, 并分析其表达与胃癌的组织学类型、分化程度、淋巴结转移及与患者的年龄、性别的关系.结果: COX-2和LRP在胃癌组织中阳性表达率高于非胃癌胃组织(87.3% vs 53.3%, 66.7% vs43.3%, 均P<0.05). 胃癌组织中COX-2和LRP的表达与患者的年龄、性别及组织的分化程度、浸润深度等无明显关系; COX-2在淋巴结转移患者的阳性表达率明显高于无转移者(100% vs 69.2%, P<0.05), 而LRP的表达与淋巴结转移无明显关系. 在胃癌组织中COX-2与LRP的表达呈正相关( r = 0.033, P<0.05).结论: LRP可能是引起胃癌原发性耐药的耐药蛋白之一; COX-2可能通过影响LRP的表达介导胃癌耐药性的发生.     

胃癌组织中COX-2表达与幽门螺旋杆菌感染的关系

环氧合酶-2（COX-2）的过度表达可能是促进肿瘤发生、发展的原因之一。幽门螺杆菌（HP）的感染与胃癌发生相关,但其致癌机制不清楚。本研究观察了胃癌组织中COX-2的表达与HP感染的关系。现报告如下。     

EMMPRIN、HER-2蛋白表达与胃癌侵袭转移的关系

目的: 探讨细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPRIN)、人表皮生长因子受体2(HER-2/neu)蛋白表达与人胃癌侵袭转移的关系, 以及2种蛋白表达之间的关系.方法: 应用量子点免疫荧光组织化学技术检测人胃癌组织芯片150芯(包括70例胃癌组织和5例正常胃黏膜组织)中EMMPRIN和HER2的蛋白表达, 并分析他们与临床病理特征的相关性.结果: 胃癌和正常胃黏膜组织中的EMMPRIN阳性表达率分别为72.86%和20.00%, 差异有显著性( P = 0.029). 在胃癌组织中HER-2蛋白的阳性率为47.14%(33/70), 高于正常胃黏膜组织, 但差异无显著性( P = 0.063).EMMPRIN、HER-2蛋白表达与胃癌患者年龄、性别、分化程度、肿瘤的浸润深度以及临床TNM分期之间差异均无显著性( P>0.05),仅与淋巴结转移显著相关( P<0.05). 在70例胃癌组织中EMMPRIN与HER-2蛋白表达之间呈显著正相关( r = 0.383, P = 0.001).结论: EMMPRIN与HER-2/neu可能协同促进了胃癌的淋巴结转移.     

幽门螺杆菌感染与胃癌及癌前病变中c-myc、p53、C-erbB-2及bcl-2蛋白表达关系的研究

目的 观察胃癌、癌前病变中幽门螺杆菌(Hp)感染情况及其与c-myc、p53、c-erbB-2、bcl-2在胃癌及癌前病变中的表达关系,探讨Hp在胃癌、癌前病变发生及发展中的作用以及探索从癌前病变到癌变过程中的基因变化规律.方法 放大内镜及超声内镜检查收集103例胃黏膜标本,用免疫组织化学染色方法检测Hp感染及不同组织间c-myc、p53、c-erbB-2、bcl-2的表达.结果 c-myc、p53、c-erbB-2和bcl-2阳性表达率在胃癌组及癌前病变组中呈过度表达,与正常对照组相比有显著性差异(P<0.05).此外,Hp感染组c-myc、p53、c-erbB-2及bcl-2同时表达者为5例(9.4%);与无Hp感染组相比有显著性差异(P<0.01).结论 胃癌及癌前病变中组织存在c-myc、p53、c-erbB-2、bel-2多个表达,与Hp感染密切相关.     

胃癌组织中cos—2与NF—κB的表达及关系

目的:研究环氧化酶-2(cox-2)与核转录因子-k B(NF-k B)在胃癌中的表达及关系。方法:采用S-P免疫组织化学方法对胃癌及癌旁组织各60例标本中cox-2、NF-k B的表达进行检测。结果:cox-2主要表达于胞浆,NF-k B主要表达于胞浆及胞核。胃癌组织的cox-2及NF-k B的表达率分别为56.7％及53.3％,明显高于癌旁组织的1.67％及267％(P<0.05)。胃癌组织中cox-2与NH-k B的表达呈正相关(P<0.05)。结论:cox-2与NF-k B在胃癌中的高表达密切相关。两者的高表达在胃癌发生发展中具有重要作用。NF-k B可能促进cox-2的表达。     

环氧化酶-2、bcl-2在68例胃癌中的表达及其与凋亡相关性

目的研究环氧化酶-2（cox-2）和bcl-2在68例胃癌中的表达及其与胃癌细胞凋亡的关系。方法采用SP免疫组织化学法检测胃癌及癌旁组织各68例标本中cox-2、bcl-2的表达，用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记法（TUNEL）检测胃癌及癌旁组织的凋亡率。结果胃癌组织的cox-2、bcl-2的表达明显高于癌旁组织（P〈0．05），cox-2阳性组胃癌组织的凋亡率显著低干阴性组；cox-2的表达与bcl-2呈正相关。结论cox-2、bcl-2的异常表达与胃癌细胞凋亡抑制有关；cox-2、bcl-2能够使胃癌细胞凋亡抑制。     

幽门螺杆菌对肠化生胃黏膜GST-π和p53表达的影响

目的探讨幽门螺杆菌(HP)对肠化生胃黏膜GST-π和p53表达的影响。方法采用免疫组化染色检测30例正常胃黏膜、182例肠化生胃黏膜和32例胃癌组织GST-π和p53蛋白表达状况;采用HE染色和ELISA方法判断HP感染。结果 HP阳性肠化生组GST-π表达阳性率显著高于正常胃黏膜和胃癌组(P<0.01),显著低于HP阴性肠化生组(P<0.01)。HP阳性肠化生组p53蛋白表达阳性率显著高于正常胃黏膜和HP阴性者,显著低于胃癌组(P<0.01)。HP阳性肠化生经HP根除治疗后,其GST-π表达阳性率高于根除治疗前(P<0.05),p53蛋白表达阳性率低于根除治疗前(P<0.01)。结论 HP感染可能通过降低GST-π表达、削弱GST-π的保护性作用和增强突变型p53基因的表达增强而在胃癌的发生发展过程中发挥作用。早期进行HP根除治疗,对于降低胃癌发生具有现实意义。     

缺氧诱导因子-2α在胃癌组织中的表达及临床意义

目的:探讨缺氧诱导因子-2α(hypoxia inducible factor-2α, HIF-2α)在胃癌组织中的表达及其临床意义.方法:采用免疫组织化学和逆转录聚合酶链反应检测36例胃癌及正常胃黏膜上皮组织中HIF-2α蛋白及mRNA的表达, 并分析其表达与胃癌临床病理特征的关系.结果:HIF-2α蛋白在胃癌组织中的阳性表达率显著高于正常胃黏膜上皮(83.3% vs 8.3%,P <0.05), 并且其在胃癌组织中的阳性表达率随分化程度的降低而显著增高(P <0.05);在有淋巴结转移组中HIF-2α蛋白的阳性表达率显著高于无淋巴结转移组(91.3% vs 69.2%,P <0.05). HIF-2α mRNA在胃癌组织中的阳性表达率及表达水平均显著高于正常胃黏膜上皮(77.8% vs 5.6%, 0.755±0.238 vs 0.581±0.147, 均P <0.05);HIF-2α mRNA的表达与胃癌患者的分化程度和淋巴结转移均存在明显相关性(均P <0.05).结论:HIF-2α的表达可能与胃癌的发生发展有关, 并对判断胃癌患者的生物学行为具有一定的意义.     

不同类型胃息肉及胃癌中环氧化酶-2和P16蛋白的表达及相关性

目的:研究不同类型胃息肉及胃癌中COX-2(环氧化酶-2)和P16蛋白的表达,探讨COX-2、P16蛋白在胃癌发生、发展中的作用及其相互关系.方法:采用S-P免疫组织化学方法检测10例正常胃黏膜,30例非肿瘤性胃息肉(炎性及增生性胃息肉),20例肿瘤性胃息肉(腺瘤性胃息肉)和40例胃癌组织中,COX-2和P16蛋白的表达情况.结果:COX-2表达,在正常胃黏膜、非肿瘤性胃息肉、肿瘤性胃息肉及胃癌中分别为10%,13.33%,45%,75%,胃癌组阳性率与其他三组差异有显著性(P<0.05);P16蛋白表达,在正常胃黏膜、非肿瘤性胃息肉、肿瘤性胃息肉及胃癌中分别为90%,86.67%,60%,32.5%,胃癌组阳性率与其他三组差异有显著性(P<0.05).COX-2、P16蛋白表达与胃癌分化程度、淋巴结转移、呈一定相关性.COX-2与P16蛋白的表达呈负性相关(P<0.05).结论:COX-2、P16蛋白在胃癌发生、发展中起一定作用,可作为判定胃癌生物学行为的有用指标.