驻景方对病理性近视脉络膜新生血管VEGF表达的影响

目的: 观察中药驻景方对氪激光诱导的病理性近视脉络膜新生血管VEGF表达的影响,探讨中药驻景方对病理性近视脉络膜新生血管的干预作用。方法: 将3周龄雌性三色豚鼠45只随机选出15只为空白对照组,剩余豚鼠均带头套右眼形觉剥夺诱导病理性近视,A超检影(诱导失败者剔除出组)并随机分为模型组、中药组,双眼行氪激光光凝。中药组于光凝后第2d开始连续灌胃21d,3.285g/(kg·d),每次1.5mL,1次/d。21d后行脉络膜铺片、HE染色、免疫荧光、免疫组织化学观察。结果: 形觉剥夺4wk后右眼均诱导出高度近视,且眼轴较左眼增长;脉络膜铺片及免疫荧光示模型组右眼CNV面积及视网膜VEGF表达均明显高于左眼(P<0.01),中药组右眼CNV的面积及VEGF的表达较模型组右眼减少(P<0.01);免疫组织化学结果显示,中药组右眼VEGF的平均光密度值(0.0589±0.0146)较模型组右眼(0.0972±0.0507)减少(P<0.01)。结论: 中药驻景方可抑制氪激光诱导的病理性近视脉络膜新生血管的生长及VEGF的表达。     

豚鼠形觉剥夺早期生物学参数的动态变化研究

目的:研究幼年豚鼠形觉剥夺早期生物学参数变化,得出其形觉剥夺早期过程中屈光动态的变化规律。方法:将20只豚鼠(出生后大约3wk)随机分成2组:MDF组(单眼面罩形觉剥夺组,n=10)和正常对照组(n=10)。面罩组和正常对照组的动物在形觉剥夺开始前和开始后2,4,6,10和14d进行了双眼的生物学测量(屈光力、眼轴各部分长度及视网膜、脉络膜厚度)。结果:MDF组实验眼脉络膜厚度在第10,14d较对侧眼有显著性差异(P<0.05),但较正常对照眼均无显著性差异。结论:豚鼠形觉剥夺早期视网膜并不发生明显的厚度和病理改变,而脉络膜厚度有缩短的趋势。     

消旋山莨菪碱对豚鼠形觉剥夺性近视的作用和安全性

目的探讨10%消旋山莨菪碱对豚鼠形觉剥夺性近视的作用及安全性。方法 2～3周龄英国短毛花色豚鼠30只,随机分为3组,每组10只,采用右眼遮盖半透膜建造形觉剥夺模型。左眼为自身对照;A组:形觉剥夺+10%消旋山莨菪碱20μL玻璃体腔注射1次;B组:形觉剥夺+生理盐水20μL玻璃体腔注射1次;C组:单纯形觉剥夺组。所有动物饲养于500 lx白光照明环境中,照明周期12 h。干预前后用A超测量眼轴长度、前房深度和晶状体厚度,计算玻璃体腔长度;带状光检影法测量屈光度;右眼与左眼的差异作为评价指标以消除饲养过程中的组间差异。2周后实验结束,每组随机选取2只豚鼠处死后立即摘取眼球,行苏木素-伊红(HE)染色,观察眼部组织结构。结果各组基线左右眼眼轴长度、前房深度、晶状体厚度、玻璃体腔长度、屈光度差异均无统计学意义(P>0.05)。干预后2周复测,A组左右眼眼轴长度和玻璃体腔长度差异小于B组及C组,差异有统计学意义(P<0.01),玻璃体腔长度差异与眼轴长度差异显著相关(r=0.904,P<0.001)。各组间左右眼屈光度、晶状体厚度、前房深度差异均无统计学意义(P>0.05)。HE染色后显微镜下观察:给药组视网膜、巩膜、脉络膜均未见毒性改变。结论 10%消旋山莨菪碱可抑制豚鼠形觉剥夺性近视眼轴的增长,主要抑制玻璃体腔长度。10%消旋山莨菪碱玻璃体腔注射未发现组织学毒性改变。     

外源性碱性成纤维细胞生长因子对鸡形觉剥夺性近视眼的调控

目的：探讨外源性碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）对形觉剥夺性近视眼的调控作用.方法：出生2d龄的来亨雏鸡共35只,随机分为3组,即空白对照组、阴性对照组和实验组,各组雏鸡右眼采用眼罩遮盖1wk,左眼作为自身对照眼.空白对照组的形觉剥夺眼不作任何处理;阴性对照组采用空白载体20 μL对形觉剥夺眼行玻璃体腔注射;实验组形觉剥夺眼玻璃体腔注射20 μL含载体的1,2,4ng bFGF.1wk后测量各组雏鸡形觉剥夺眼及自身对照眼的屈光度和眼轴长度.结果：实验组较空白对照组及阴性对照组明显抑制形觉剥夺造成眼轴过度生长所形成的近视,其差异有显著意义（P＜0.05）;并且实验组的不同剂量即1,2,4ng,对形觉剥夺眼近视的抑制作用呈剂量依赖性（P＜0.05）;所有组自身对照眼屈光度及眼轴长度两两比较均无显著差异.结论：碱性成纤维细胞生长因子能抑制形觉剥夺造成眼轴过度生长所形成的近视眼.     

豚鼠形觉剥夺性近视视网膜形态学研究

目的:建立豚鼠形觉剥夺性近视动物模型,研究在豚鼠形觉剥夺性近视眼中视网膜组织病理学改变,探讨其发病机制。方法:出生3wk的三色豚鼠随机分为3组:未遮盖组、单眼遮盖2wk组、单眼遮盖3wk组。对各组进行视网膜检影和A超测眼轴,眼底视网膜光镜及电镜检查以及视网膜各层厚度分析。结果:豚鼠形觉剥夺后近视形成,眼轴延长;视网膜各层变薄,光镜及电镜下均有病理性改变。结论:对豚鼠进行无创性眼罩遮盖可建立有效的形觉剥夺性近视模型。视网膜内层在近视发病机制中起重要作用。     

基质金属蛋白酶抑制剂-2基因转染豚鼠形觉剥夺性近视模型生物学和巩膜形态学改变

目的观察基质金属蛋白酶抑制剂2（TIMP2）基因转染豚鼠形觉剥夺性近视模型屈光度、眼轴变化及后极部巩膜形态学改变,探讨外源性TIMP2基因对形觉剥夺性近视的治疗作用。方法实验研究。4周龄健康豚鼠60只,随机分成TIMP2组、空质粒组、生理盐水组和对照组,每组15只。右眼为剥夺眼,采用半透明眼罩遮盖诱导轴性近视,左眼不予处理。选取TIMP2组豚鼠左眼作为自身对照组。TIMP2组、空质粒组、生理盐水组形觉剥夺后15 d于右眼脉络膜上腔分别注射转染TIMP2基因的脂质体、转染空质粒的脂质体和生理盐水。在注药后2、7、14 d各组进行双眼屈光度、眼轴检测。然后处死豚鼠分离出巩膜。采用光镜观察巩膜的厚度,成纤维细胞的密度及细胞外基质的变化。采用透射电镜观察胶原纤维的排列、直径大小及细胞外基质的变化。对数据进行两因素方差分析及q检验。结果注药后2、7、14 d TIMP2组右眼屈光度分别为（-0.4±0.5）D、（+0.9±0.6）D和（+1.2±0.6）D,与空质粒组、生理盐水组和对照组比较,在注药后14 d差异有统计学意义（q=5.78、5.34、6.07,P<0.05）。而与自身对照组比较,在第2、7、14天差异均有统计学意义（q=13.09、9.72、6.93,P<0.05）;注药后2、7、14 d TIMP2组眼轴分别为（7.78±0.04）mm、（7.69±0.03）mm、（7.65±0.03）mm,其中第7、14天TIMP2组与其他3个实验组差异有统计学意义（q7=5.51、4.43、4.82,q14=5.36、4.78、5.16;P<0.05）。TIMP2组注药后2、7、14 d右眼胶原纤维平均直径分别为（49.7±6.8）nm、（71.3±6.0）nm和（97.8±10.4）nm,与其他3组比较在第7、14天差异均有统计学意义（q7=30.70、12.30、12.20,q14=21.80、21.50、21.20;P<0.05）,与自身对照组比较只在第2天差异有统计学意义（q=14.40,P<0.05）。结论TIMP2基因转染豚鼠形觉剥夺性近视模型,有促进巩膜胶原纤维直径增大、抑制眼轴变长的作用,近视屈光度下降。TIMP2基因对于豚鼠形觉剥夺性近视模型形态学和生物学改变有一定的抑制效应。     

红景天苷对近视豚鼠脉络膜厚度及HIF-1α和多巴胺及其受体表达的影响

目的:探讨红景天苷(SA)对透镜诱导型近视(LIM)豚鼠脉络膜厚度及缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、多巴胺及其D1受体表达的影响。方法:将18只2周龄豚鼠随机分为正常对照(NC)组、LIM组和透镜诱导型近视+红景天苷(LIM+SA)组,每组6只。NC组正常饲养,给予2mL/d生理盐水灌胃;LIM组豚鼠右眼前配戴-5D透镜,建立近视模型,给予2mL/d生理盐水灌胃;LIM+SA组豚鼠右眼前配戴-5D透镜同时给予2mL/d红景天苷(100mg/kg)灌胃。造模4wk后测量各组豚鼠右眼屈光度、眼轴长度及脉络膜厚度,通过实时荧光定量PCR(qPCR)和免疫组织化学(IHC)检测各组豚鼠右眼脉络膜视网膜HIF-1α mRNA及蛋白表达量,通过酶联免疫吸附实验(ELISA)和Western blot法检测多巴胺浓度及其D1受体表达量。结果:造模4wk后,与NC组比较,LIM组和LIM+SA组豚鼠右眼屈光度均负向增加,眼轴均延长,脉络膜厚度均减小,脉络膜视网膜HIF-1α mRNA和蛋白表达量均增加,多巴胺浓度及其D1受体表达量均降低;与LIM组比较,LIM+SA组豚鼠右眼近视屈光度明显减小,眼...     

RARβ在豚鼠形觉剥夺性近视眼中的表达

目的检测视黄酸受体β（RARβ）在视网膜、脉络膜和巩膜中的表达，探讨RARβ和视黄酸（RA）对哺乳类动物形觉剥夺性近视的作用。方法采用形觉剥夺的方法建立豚鼠眼近视模型。选用1～3d龄健康三色豚鼠45只，随机分为3组，Ⅰ组为持续遮盖8周组，Ⅱ组为遮盖7周后去遮盖1周组，Ⅲ组为遮盖1周组。右眼为遮盖眼，左眼为开放对照眼。测量双眼实验前后的屈光状态及眼轴。应用免疫组织化学和RT-PCR技术检测RARβ的蛋白和mRNA表达水平。结果Ⅰ组诱导出了豚鼠明显的近视改变（P〈0．05）。Ⅱ组去遮盖眼近视度明显降低，眼轴较Ⅰ组短（P〈0．05）。Ⅲ组遮盖眼屈光度和眼轴与对照眼相比差异无显著统计学意义（P〉0．05）。Ⅰ组和Ⅲ组遮盖眼视网膜内核层RARβ蛋白表达高于对照眼（P〈0．05）。Ⅲ组遮盖眼视网膜、脉络膜和巩膜RARβmRNA表达增强（P〈0．05）。结论去除形觉剥夺可以抑制近视。形觉剥夺眼视网膜RARβ蛋白的高表达早于屈光度和眼轴的改变。RARβ在形觉剥夺眼视网膜、脉络膜和巩膜中的表达增强。     

单眼形觉剥夺对豚鼠后极部巩膜整合素β1表达的影响

目的探讨豚鼠形觉剥夺性近视模型中巩膜整合素β1的表达及其与形觉剥夺的关系。方法40只出生后1周花色豚鼠,右眼遮盖作为形觉剥夺组,左眼不作处理作为对照组。遮盖2、4、8周和遮盖8周去遮盖1周后测量屈光度,眼科A超测定眼轴长度;对两组4个时间点眼球后壁行SP法免疫组织化学染色和RT-PCR检测巩膜整合素β1蛋白和mRNA水平的动态变化。结果与对照组相比,形觉剥夺组4个时间点眼球后壁巩膜整合素β1表达明显减少,差异有统计学意义（P〈0.05）,去遮盖1周后,表达上调,但仍低于对照组（P〈0.05）;而对照组间相比较,差异无统计学意义（P〉0.05）;形觉剥夺组和对照组屈光度、眼轴长度比较,差异有显著的统计学意义（P〈0.05）。结论豚鼠形觉剥夺时,后极部巩膜整合素β1表达减少,去遮盖后表达上调,提示整合素β1可能参与了形觉剥夺性近视的发生,其影响巩膜重塑的机制有待进一步研究。     

视黄酸在早期形觉剥夺性近视豚鼠后巩膜中的变化

目的检测豚鼠早期形觉剥夺性近视（FDM）眼巩膜中视黄酸（RA）的水平,探讨RA在FDM眼后极部巩膜中的作用。方法3周龄三色豚鼠30只随机分组,正常对照组6只,形觉剥夺15d组和形觉剥夺24d组各12只,左眼用气球头套分别遮盖15d和24d,右眼为自身对照。实验前后均测量屈光度,实验结束后摘除眼球,测量眼轴长,应用高效液相色谱法（HPLC）测定后极部巩膜RA含量。结果形觉剥夺15d组、形觉剥夺24d组动物实验眼诱导出明显的相对近视,且与正常组比较差异有统计学意义（F=23.053,P〈0.05）。形觉剥夺15d组、形觉剥夺24d组实验眼眼轴均长于自身对照眼（P〈0.05）。形觉剥夺15d组、形觉剥夺24d组实验眼巩膜中RA水平较自身对照眼均明显升高（P〈0.01）,但形觉剥夺15d组、形觉剥夺24d组间比较差异无统计学意义（P=0.857）。结论形觉剥夺可诱导近视,且近视程度在早期随时间递增,形觉剥夺眼眼轴增长。豚鼠早期形觉剥夺眼后极部巩膜RA含量增多,但在15～24d时段内差异无统计学意义。     

电针对透镜诱导型近视豚鼠脉络膜血流和内皮素-1及其受体表达的影响

目的：观察透镜诱导型近视豚鼠脉络膜毛细血管密度的变化,探讨脉络膜内皮素-1(ET-1)、内皮素受体A(ETAR)及受体B(ETBR)的表达变化及电针治疗机制。

方法：将54只豚鼠随机分为正常对照组(NC组)、透镜诱导组(LIM组)和电针+透镜诱导组(LIM+EA组)。NC组正常饲养,不干预; LIM组和LIM+EA组右眼配戴-6.00D透镜片,建立近视模型。造模2、4wk测量各组豚鼠屈光度、眼轴和脉络膜毛细血管密度,实时荧光定量PCR(q-PCR)、酶联免疫吸附试验(ELISA)和免疫组化检测各组脉络膜ET-1、ETAR和ETBR mRNA及蛋白表达水平。

结果：造模2、4wk后,与NC组相比,LIM组和LIM+EA组近视屈光度和眼轴均增加(均P<0.001); LIM+EA组与LIM组相比,屈光度和眼轴均减小(均P<0.05)。造模2、4wk后,与NC组相比,LIM组脉络膜毛细血管密度均降低(P<0.001),脉络膜ET-1、ETAR及ETBR mRNA和蛋白水平均增加(均P<0.05); 而LIM+EA组与LIM组相比,脉络膜毛细血管密度升高(P<0.01),脉络膜ET-1、ETAR及ETBR mRNA和蛋白水平均降低。

结论：在透镜诱导型近视豚鼠中,随着屈光度和眼轴的增长脉络膜血流减少,而电针可能通过神经调控改善了脉络膜的血流,影响了血管剪切力,下调ET-1及其受体含量以延缓近视的发生发展。     

角膜塑形镜对近视青少年脉络膜厚度的影响研究

目的随访观察配戴角膜塑形镜及框架眼镜1年的青少年低、中度近视患者,探讨戴镜前后及2组间脉络膜厚度的差异。方法选取-1.00~-6.00 D的252例青少年近视患者,随机分为试验组及对照组,试验组配戴角膜塑形镜,对照组配戴框架眼镜。应用重复测量方差分析、独立样本t检验分析患者治疗1年期间的眼轴,黄斑中心凹及鼻侧、颞侧脉络膜厚度(应用EDI-SD OCT)。结果治疗1年后,试验组患者的眼轴增加明显缓于对照组(低度近视组t=19.071,P<0.001;中度近视组t=19.457,P<0.001);试验组戴镜后各时间点的脉络膜厚度与戴镜前相比均有增厚(P<0.001),低度近视组在戴镜1个月内脉络膜增厚最为明显(P<0.05),1个月后基本趋于稳定(P>0.05),而中度近视组在戴镜3个月内脉络膜增厚最为明显(P<0.05),3个月后基本趋于稳定(P>0.05)。颞侧脉络膜厚度厚于鼻侧。1年后试验组与对照组脉络膜厚度比较差异均有统计学意义(P<0.001)。结论青少年近视患者配戴角膜塑形镜后,眼轴增长变慢,早期脉络膜厚度有不同程度增加,1~3个月后基本保持稳定。     

同一屈光范围高度近视性弱视眼与高度近视眼眼底结构的特点

目的：探讨在同一屈光度数范围内高度近视性弱视眼与高度近视眼在EDI-OCT下视网膜、脉络膜、视盘神经纤维层的形态特征。

方法：本试验招募6～16岁的中国儿童19例26眼进行研究。将研究对象分为高度近视性弱视组(11眼)和高度近视组(15眼)。采用频域OCT深层影像扫描模式，检查黄斑中心凹及黄斑中心凹旁不同区域的视网膜、脉络膜和视盘神经纤维层厚度。

结果：中心凹外1.0、1.5、2.0、2.5、3.0mm区域的视网膜厚度在绝大多数方位上，两组比较有差异(P<0.05)。下方3.0mm处，高度近视性弱视组脉络膜厚度显著薄于高度近视组(P=0.012)。两组各方位视盘神经纤维层厚度比较均无差异(P>0.05)。

结论：在同一屈光度数范围内，中心凹周围的视网膜厚度，高度近视性弱视眼明显薄于高度近视眼，弱视的发生发展可能参与其变化过程。     

地塞米松玻璃体内植入与雷珠单抗治疗视网膜静脉阻塞的疗效比较

目的:比较地塞米松玻璃体内植入与玻璃体注射雷珠单抗治疗视网膜静脉阻塞(RVO)的疗效。方法:回顾性研究。选取本院40例ROV患者,根据治疗方式不同分为2组,A组采用地塞米松玻璃体内植入进行治疗,B组采用玻璃体腔注射雷珠单抗,比较两组患者治疗前后眼压、黄斑中心凹厚度(CMT)、最佳矫正视力(BCVA)、浅层血管复合体(SVC)层、深层血管复合体(DVC)层、脉络膜层与脉络膜毛细血管层黄斑区血流密度(MVD)、黄斑中心凹无血管区(FAZ)面积,记录复发及不良反应情况。结果:两组患者治疗12mo BCVA、CMT均较治疗前得到明显改善(P<0.05),但两组间比较无显著差异(P>0.05);治疗后,两组间SVC层、脉络膜层、脉络膜毛细血管层MVD比较均无显著差异(P>0.05),A组DVC层MVD显著大于B组(P<0.05);两组患者治疗前后浅层与深层FAZ面积比较均无显著差异(P>0.05);两组患者治疗后结膜下出血、异物感发生率比较均无显著差异(P>0.05),A组高眼压发生率明显高于B组(P<0.05);两组患者黄斑水肿(ME)复发率比较无显著...     

近视性黄斑病变黄斑结构和微循环的变化及其与视力的相关性分析

目的：观察近视性黄斑病变(MM)黄斑区形态结构和微循环的变化,探讨其相关性及对视力的影响。

方法：病例对照研究。选取2016-10/2018-12于眼科检查的高度近视患者165例189眼,健康志愿者(正常对照组)154例154眼纳入研究。根据病理性近视荟萃分析(META-PM)分类方法将患者分为M0组(分类0,41眼),M1组(分类1,53眼),M2组(分类2和分类3,52眼),近视脉络膜新生血管(mCNV)组(43眼)。所有受检者均进行OCTA检查。对比组间视网膜不同分层形态学参数和微循环指标的差异,形态学参数与微循环的相关性采用Pearson相关性分析,多元线性回归分析视力与其他参数的相关性。

结果：M0组、M1组、M2组中心区全层视网膜厚度(FRT),外层视网膜厚度(ORT)均低于正常对照组(均P<0.01),M2组、mCNV组中心区表层视网膜血流密度(SVD)、深层视网膜血流密度(DVD)均低于正常对照组(均P<0.01); M0组、M1组、M2组、mCNV组旁中心区FRT、ORT均低于正常对照组(均P<0.01),M2组、mCNV组旁中心区内层视网膜厚度(IRT)、SVD、DVD均低于正常对照组(均P<0.01); M0组、M1组、M2组、mCNV组黄斑中心凹下脉络膜厚度(SFCT)、脉络膜毛细血管层血流密度(CVD)均低于正常对照组(均P<0.01)。近视性黄斑病变不合并CNV眼中心区视网膜及脉络膜血流密度与对应的视网膜脉络膜厚度呈正相关(均P<0.05)。多因素分析结果显示,轴长(AL)、弥漫性或斑片状脉络膜视网膜萎缩是最佳矫正视力(BCVA)的影响因素(均P<0.01)。

结论：近视性黄斑病变视网膜形态学改变早于微循环改变,且外层视网膜厚度改变早于内层视网膜厚度改变。中心区视网膜和脉络膜血流密度与对应的视网膜脉络膜厚度呈正相关。BCVA的影响因素主要为AL和近视性黄斑病变类型。     

高度近视性弱视儿童视盘周围视网膜神经纤维层厚度分析

目的：分析高度近视性弱视儿童视盘周围视网膜神经纤维层厚度特点,并探讨与眼轴、年龄的关系。
　　方法：选择收集2014-01/07间在我院眼科门诊就诊的儿童35例59眼,平均年龄9.59±2.90岁,所有受检眼排除眼底的疾病和眼前节的病变。根据扩瞳验光的结果,分成高度近视性弱视组(22眼)、高度近视组(15眼)、正视眼组(22眼),运用频域OCT对视盘周围视网膜神经纤维层进行检测,通过A超测量出所有受检者眼轴长度。对各组视盘周围各方位视网膜神经纤维层厚度进行比较分析,探讨视盘周围各方位视网膜神经纤维层与眼轴、年龄的关系。
　　结果：高度近视性弱视组视盘颞侧RNFL厚度薄于高度
　　近视组,厚于正视眼组;视盘鼻侧、上方、下方、周围平均RNFL厚度与高度近视组、正视眼组相比均最薄,其中视盘下方及周围平均RNFL厚度与高度近视组相比变薄,有统计学差异(P<0.05),视盘鼻侧、上方、下方、周围平均RNFL厚度与正视眼组相比明显变薄,有统计学差异( P<0.01)。高度近视组视盘颞侧RNFL厚度与正视眼组相比明显增厚,视盘鼻侧、上方、下方、周围平均RNFL厚度与正视眼组相比均明显变薄,有统计学差异(P<0.05)。高度近视性弱视组视盘下方RNFL厚度与眼轴呈负相关性( R=0.474, R2=0.225, F=4.933, P=0.040)。高度近视组视盘上方RNFL厚度与眼轴呈负相关性(R=0.642, R2=0.412,F=9.104,P=0.010)。高度近视性弱视组、高度近视组、正视眼组各方位RNFL厚度与年龄均无明显相关性。
　　结论：高度近视性弱视儿童视网膜结构存在异常。     

不同程度近视患者视网膜神经纤维层厚度和神经节细胞复合体参数的变化

目的:比较低度、中度和高度近视非青光眼受试者通过光谱域光学相干断层扫描技术(SD-OCT)测量的视网膜神经纤维层(RNFL)和黄斑神经节细胞复合体(GCC)参数的变化。方法:选择2019-12/2022-11期间在我院就诊的近视受试者400例400眼参与本研究,根据受试者近视程度分为：低度近视组(142例142眼,35.5%)、中度近视组(139例139眼,34.8%)和高度近视组(119例119眼,29.8%)。测量RNFL厚度,包括均值、上方、下方、鼻侧、颞侧RNFL厚度。测量GCC参数,包括均值、上方、颞上方、下方、颞下方、鼻上方、鼻下方。评估OCT测量的RNFL厚度、GCC参数均值与眼轴长度之间的相关性。结果:低度近视组和中度近视组的上方、下方、鼻侧、平均RNFL厚度明显高于高度近视组,颞侧RNFL厚度明显低于高度近视组(均P<0.05);低度近视组和中度近视组的上方、颞上方、下方、颞下方、鼻上方、鼻下方、平均GCC厚度明显高于高度近视组(均P<0.05);在中度近视组中,RNFL和GCC厚度均值与眼轴长度均呈负相关(r=-0.387、-0.309,均P<0....     

玻璃体腔注射雷珠单抗和康柏西普治疗渗出型年龄相关性黄斑变性疗效比较

目的：探讨玻璃体腔注射雷珠单抗和康柏西普治疗渗出型年龄相关性黄斑变性(ARMD)疗效,并分析对患者最佳矫正视力(BCVA)、中心凹视网膜厚度(CRT)和并发症的影响。

方法：回顾性分析。收集2017-01/2020-01我院收治的渗出型ARMD患者60例60眼临床资料,按治疗药物不同分为玻璃体腔注射雷珠单抗组30眼和玻璃体腔注射康柏西普组30眼。比较两组患者治疗前,治疗1、2、3mo时患者BCVA、CRT、脉络膜新生血管变化和并发症发生情况。

结果：治疗后1、2、3mo,两组患者BCVA(LogMAR)较治疗前显著改善(P<0.05),CRT较治疗前显著降低(P<0.05),且玻璃体腔注射康柏西普组治疗1、2、3mo的CRT显著低于玻璃体腔注射雷珠单抗组(P<0.05); 两组脉络膜新生血管恢复情况和并发症发生情况比较无明显差异(P>0.05)。

结论：玻璃体腔注射雷珠单抗和康柏西普治疗渗出型ARMD均可取得较好的疗效,二者在改善视力方面无明显差异,但康柏西普治疗渗出型ARMD在降低CRT方面更具有明显优势。     

高度近视性弱视儿童视网膜厚度及其影响因素分析

目的：研究高度近视性弱视儿童视网膜厚度变化,并探讨中心凹下视网膜厚度与眼轴、年龄的关系。
　　方法：儿童39例65眼,平均年龄9．913．41岁,所有受检眼排除眼底的疾病和眼前节的病变。根据阿托品扩瞳验光的结果,分成高度近视性弱视组（24眼）、高度近视组（19眼）、正视眼组（22眼）,运用海德堡OCT对中心凹下视网膜厚度及距中心凹0．5,1．0,1．5,2．0,2．5,3．0mm处上方（ S,12∶00位）、颞侧（ T,9∶00位）、下方（ I,6∶00位）、鼻侧（ N,3∶00位）的视网膜厚度进行测量,并通过A超测量出所有受检者眼轴长度。对各组间同一位点的视网膜厚度进行比较,分析中心凹下视网膜厚度与眼轴、年龄的关系。
　　结果：高度近视性弱视组中心凹下视网膜厚度薄于高度近视组,厚于正视眼组,但均无统计学差异（ P＞0．05）。其中距中心凹0．5 mm处颞侧及下方视网膜厚度、距中心凹1．0 mm处颞侧及上方视网膜厚度,高度近视性弱视组与正视眼组相比均变薄,并有统计学差异（P＜0．05）,距中心凹1．5,2．0,2．5,3．0mm处鼻、上、颞、下视网膜厚度,高度近视性弱视组与高度近视组、正视眼组相比均变薄,有统计学差异（P＜0．05）。高度近视性弱视组中心凹下视网膜厚度与眼轴、年龄之间无明显相关性。
　　结论：高度近视性弱视儿童黄斑区视网膜结构存在异常。     

高度近视并发脉络膜新生血管患者黄斑中心凹下脉络膜厚度变化

目的　观察高度近视并发脉络膜新生血管患者黄斑中心凹下脉络膜厚度的变化,同时比较与其年龄、性别、眼轴长度和屈光度均相匹配的高度近视未伴发脉络膜新生血管患者的黄斑中心凹下脉络膜厚度。方法　本研究收集２０１３年９月至２０１４年８月在我院眼科门诊确诊的高度近视患者７２例（７２眼）,分为未发生脉络膜新生血管组３６例（３６眼）和伴发脉络膜新生血管组３６例（３６眼）,２组患者均行眼轴长度、屈光度、眼底和频域光学相干断层扫描检查。结果　高度近视未发生脉络膜新生血管组黄斑中心凹下脉络膜厚度为（１０２．３８±３９．０５）μｍ,高度近视伴发脉络膜新生血管组黄斑中心凹下脉络膜厚度为（６１．７２±２２．２８）μｍ,两组间差异有统计学意义（ｔ＝５．１６,Ｐ＜０．０５）。两组内脉络膜厚度与眼轴长度均呈负相关。结论　高度近视的发展可能与脉络膜的血流灌注状态有关,脉络膜血流灌注减少所致黄斑中心凹下脉络膜厚度变薄可能在脉络膜新生血管发生方面起一定作用。