幽门螺杆菌感染与慢性萎缩性胃炎病理改变的相关性

目的探讨幽门螺杆菌（Hp）感染与慢性萎缩性胃炎胃黏膜固有腺体萎缩、肠上皮化生、异型增生的相关性。方法230例患者均经胃镜和病理检查确诊为慢性萎缩性胃炎,采用快速尿素酶试验和黏膜组织Giemsa染色法进行Hp检测。根据Hp感染情况分组,比较胃黏膜固有腺体萎缩、肠上皮化生及异型增生在Hp阳性组与Hp阴性组之间的差异。结果Hp阳性组129例慢性萎缩性胃炎中黏膜腺体轻度萎缩84例（65.1%）,中重度45例（34.9%）;轻度肠上皮化生48例（37.2%）,中重度23例（17.8%）;轻度异型增生31例（24.0%）,重度6例（4.6%）。与Hp阴性组比较,Hp阳性组胃黏膜中重度腺体萎缩、肠上皮化生及重度异型增生的发生率均显著升高（P〈0.01）。结论幽门螺杆菌感染与慢性萎缩性胃炎黏膜腺体中重度萎缩、肠上皮化生及重度异型增生等癌前病变的关系较为密切。     

胃窦部幽门螺杆菌清除对萎缩性胃炎的影响

目的:通过对萎缩性胃炎患者幽门螺杆菌(Hp)清除治疗前后胃窦部黏膜病理改变的分析,确定Hp对其炎症程度、腺体萎缩和肠上皮化生的影响。方法:采用Hp相关的萎缩性胃炎患者接受Hp清除治疗,对其治疗前后胃窦部黏膜的病理变化进行分析。结果:在治疗成功组中,治疗后胃黏膜的炎症程度及活动性较治疗前明显减轻,但腺体萎缩及肠上皮化生未减轻。在治疗失败组中,治疗前后胃黏膜的炎症程度、活动性、腺体萎缩及肠上皮化生均没有变化,且随着Hp感染时间的延长,腺体萎缩和肠上皮化生还可加重。结论:Hp的清除治疗可使萎缩性胃炎患者胃黏膜的炎症程度及活动度减轻,对此类患者应行Hp清除治疗。     

幽门螺杆菌感染与胃黏膜组织学的关系

目的:探讨幽门螺杆菌(Hp)感染对胃黏膜炎性反应、萎缩和肠上皮化生(IM)的影响。方法:近一年来我院胃镜检查同时行Hp及胃黏膜组织学检查者3 410例,入选Hp感染的患者2 146例,Hp总感染率为62.9%,分析Hp阳性组和阴性组在胃黏膜炎性反应、萎缩及IM的变化。结果:HP阳性组中胃黏膜的炎性反应、腺体的萎缩和肠化的总人数明显高于Hp阴性组的总人数,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:Hp感染是引起胃黏膜活动性炎性反应、萎缩和肠上皮化生主要因素。     

慢性萎缩性胃炎37例临床分析

目的总结慢性萎缩性胃炎、伴肠上皮化生、Hp感染患者的临床经验。方法对37检出慢性萎缩性胃炎、伴肠上皮化生、Hp感染患者的临床资料进行回顾性分析。结果胃黏膜糜烂的31例，胃窦部腺体萎缩的28例，胃体部腺体萎缩的6例；37例均有肠上皮化生轻柳p感染者26例，重度Hp感染者11例。结论在体检中尤其对那些年龄偏大、长期吸烟、饮酒等高危人群更应注意慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生及Hp感染等病变的发生以便给予警示，及早采取各种综合措施。     

根治幽门螺杆菌对胃黏膜萎缩和肠上皮化生的影响

目的随访观察根治幽门螺杆菌（Hp）后对胃黏膜萎缩和肠上皮化生的影响。方法分析157例经胃镜和组织病理学检查确诊为萎缩性胃炎伴Hp感染患者给予抗Hp治疗的临床资料,比较胃黏膜萎缩和肠上皮化生的程度改变。结果 102例根治Hp患者随访1年,根治前后比较胃黏膜腺体萎缩程度评分显著减少（P〈0.01）,肠上皮化生评分无明显改变（P〉0.05）。86例随访2年,胃黏膜腺体萎缩和肠上皮化生评分均有显著减少（均P〈0.01）。结论根治Hp后可使胃黏膜萎缩和肠上皮化生程度减轻。     

大鼠Hp相关性慢性胃炎模型的制做

目的　建立较理想的幽门螺杆菌 (Hp)相关性慢性胃炎大鼠模型。方法　二级雄性Wister大鼠 4 3只 ,随机分为制模组 [H .pylori及 1 甲基 3 硝基 1亚硝基胍 (N methyl N’ nitro N nitrosoguanidine ,MNNG)组 ]1 3只、对照Ⅰ组 (正常对照组 ) 1 0只 ,对照Ⅱ组 (H .pylori感染组 ) 1 0只 ,对照Ⅲ组 (MNNG组 ) 1 0只。对模型组动物 ,采用H .pylori及MNNG的综合方法制模 ,共 1 2周。采用胃黏膜涂片革兰染色和快速尿素酶试验检测H .pylori定植情况。并对胃窦黏膜组织学各项指标进行评定。结果　 (1 )H .pylori感染情况 :正常对照组和MNNG组 :其胃窦黏膜无H .pylori感染 ;H .pylori感染组和制模组分别处死 9只、1 0只大鼠 ,其中 8/9、7/1 0胃窦黏膜有H .pylori定植。 (2 )胃窦黏膜病理组织学变化 :制模组胃窦黏膜变薄 ,固有层腺体中度减少 ,未见腺体化生及不典型增生 ,伴有中度慢性活动性炎症。MNNG组胃窦黏膜变薄 ,固有层腺体中度减少 ,亦无腺体化生及不典型增生。伴轻度慢性炎症 ,但无明显急性活动性炎症。H .pylori感染组仅有中度慢性活动性炎症 ,胃窦黏膜厚度正常。正常对照组胃黏膜基本正常。制模组慢性活动性炎症与H .pylori感染组比较 ,差异无显著意义 ,P >0 0 5。萎缩性病变 [病理积分 (2 2±0 4 2     

幽门螺杆菌感染患者内镜下胃黏膜形态特点及其诊断价值分析

目的:探讨幽门螺杆菌(Hp)感染患者内镜下胃黏膜形态特点及其对Hp感染的诊断价值.方法:以14C尿素呼气试验结果为金标准,将110例同期接受胃镜检查的受检者分为Hp(+)组和Hp(-)组.重点观察Hp(+)组内镜下胃黏膜形态变化特点,并分析基于内镜下胃黏膜形态变化对Hp的诊断价值.结果:Hp(+)组内镜下黏膜弥漫性充血、黏膜肿胀、黏膜萎缩、肠上皮化生、鸡皮样改变、白色黏液渗出、点片状充血、胃黄色瘤、增生性息肉和胃窦部隆起型糜烂的检出率高于Hp(-)组,规则排列的集合细静脉、胃底腺息肉、陈旧性出血斑的检出率低于Hp(-)组,差异有统计学意义(P＜0.05).内镜诊断Hp敏感度、特异度、准确度、阳性预测值、阴性预测值分别为89.23％、80.00％、85.45％、86.57％、83.72％,内镜下诊断结果与金标准具有较好一致性(Kappa=0.787,P＜0.05).结论:Hp(+)患者内镜下常出现胃黏膜弥漫性充血、肿胀、萎缩、肠上皮化生、鸡皮样改变等特征表现,上述胃黏膜形态变化特点对Hp(+)的诊断价值较显著.     

根治幽门螺杆菌对胃黏膜肠上皮化生转归的影响

目的 研究根除幽门螺杆菌(Hp)感染对胃黏膜肠上皮化生的影响.方法 回顾性分析90例慢性胃炎并肠上皮化生伴Hp感染的患者资料.按照随访Hp根除结果 不同分为根除组(54例)与未根除组(36例).观察两组胃黏膜炎肠上皮化生的变化.结果 4年后成功根除Hp的患者肠上皮化生程度明显减轻,与持续Hp感染组比较,差异有统计学意义(P<0.05).且随访发现根除组肠上皮化生积分(1.25±0.48)分,低于未根除组的(2.23±0.35)分,Hp根除组肠上皮化生积分明显改善,两组相比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 根除Hp可以减轻胃黏膜肠上皮化生程度,防止肠上皮化生的进一步发展.     

中医药治疗慢性萎缩性胃炎

西医认为,慢性萎缩性胃炎(CAG)的病理特点是胃腺体萎缩,黏膜变薄,黏膜肌层增厚及伴有肠上皮化生、不典型增生,而被列为癌前状态.采取对症治疗为主,效果不甚理想.中医药采用辨证分型论治、经验方治疗、中成药治疗、中西医结合治疗、针灸治疗等多种治疗方法,能使部分患者临床症状缓解或消失,使胃黏膜细胞异性增生及上皮肠腺化生与腺体萎缩等病理学改善,阻断其向胃癌发展,降低不良反应发生率.     

解读慢性萎缩性胃炎

<正>一、慢性萎缩性胃炎慢性萎缩性胃炎是慢性胃炎的一种,指胃黏膜上皮遭受反复损害导致固有腺体的减少,常伴有肠腺上皮的化生和(或)异型增生的一种慢性胃部疾病。萎缩性胃炎是指胃黏膜上面腺体的萎缩减少,并不是胃体积的缩小。二、肠腺上皮化生肠上皮化生是指胃黏膜上皮细胞被肠型上皮细胞所代替,即胃黏膜中出现类似小肠或大肠黏膜的上皮细胞。大肠型化生与胃癌发生的关系更为密切。     

硫氧还蛋白-1高表达的幽门螺杆菌慢性感染蒙古沙土鼠模型的建立与评价

目的：建立硫氧还蛋白-1（thioredoxin-1,Trx1）基因高表达的幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,Hp）慢性感染蒙古沙土鼠模型,评价Trx1在Hp长期定植导致胃黏膜的病变及其致癌性中的作用。方法：健康雄性蒙古沙土鼠75只,随机分为3组：Trx1高表达Hp组（30只）,Trx1低表达Hp组（30只）和对照组（15只）。分别采用Trx1高表达和低表达Hp菌株灌胃,建立Hp长期感染蒙古沙土鼠腺胃模型。在接种Hp后第4、20、34、48、70和90周分批处死动物,行快速尿素酶实验和Warthin-Starry银染判定Hp定植情况,HE染色观察胃黏膜病理改变。结果：（1）成功建立了Trx1高表达和低表达Hp长期感染蒙古沙土鼠腺胃的动物模型。（2）Trx1高表达和低表达Hp组胃黏膜病变随时间延长而逐渐加重,Trx1高表达Hp组出现黏膜不平及结节性病变的时间分别为第20周和第34周,早于Trx1低表达Hp组（分别为第48周和第70周）;Trx1高表达Hp组从第48周起观察到黏膜糜烂（3只）,而Trx1低表达Hp组和对照组在整个实验过程中均未见明显的黏膜糜烂改变。Trx1高表达Hp组出现病变的时间和病变范围明显早于/重于Trx1低表达Hp组。（3）Trx1高表达Hp组在接种后第34周可观察到上皮细胞的轻度异型增生,明显早于Trx1低表达Hp组（第48周）。第90周,Trx1高表达Hp组有71.4%（5/7）、Trx1低表达Hp组有42.8%（3/7）检出管状腺癌（P=0.592）,均为早期癌,且Trx1高表达Hp组有1例为黏膜下癌,此外,Trx1高表达Hp组还观察到2例上皮细胞重度异型增生（28.6%,2/7）,而在Trx1低表达Hp组仅观察到3例上皮细胞中度异型增生（42.8%,3/7）。结论：Trx1高表达和低表达的Hp可稳定定植于蒙古沙土鼠腺胃,出现类似于人感染Hp后出现的各种病理变化,并诱发腺癌的发生;Trx1高表达Hp组胃黏膜病变明显重于Trx1低表达Hp组,Trx1可能是我国人群Hp致病及致癌的毒力因子。     

幽门螺杆菌感染蒙古沙鼠模型胃黏膜菌群多样性研究

目的对幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染蒙古沙鼠模型胃黏膜菌群多样性进行研究,探讨Hp感染与胃内菌群的关系。方法建立Hp感染的蒙古沙鼠模型,空白对照组、阴性对照组、直接感染组和预处理感染组各15例,4周后采集胃黏膜样本,同时检测HP定植率,并提取细菌基因组DNA,采用聚合酶链反应-变性梯度凝胶电泳技术(PCR-DGGE)对黏膜局部菌群进行指纹图谱分析,并对特异性条带进行测序鉴定分析。结果预处理感染组感染率(93.3%)与直接感染组感染率(26.7%)有明显差异(P<0.05);各实验组PCR-DGGE指纹图谱分析显示条带数量,空白对照组(21.6±2.5)、阴性对照组(3.3±1.1)、直接感染组(14.6±2.4)和预处理感染组(7.2±2.2),经统计学分析,各组间均有明显差异(P<0.05),提示蒙古沙鼠各组间菌群多样性存在显著的差异性。结论 Hp感染与胃黏膜菌群结构的变化密切相关。     

HP感染蒙古沙土鼠致Barrett食管及胃癌的实验研究

目的 通过建立幽门螺杆菌(HP)感染蒙古沙土鼠的动物模型,观察HP及HP与N-甲基-N′-硝基-N-亚甲基胍(MNNG)共同作用后食管和胃黏膜的组织学改变.方法 96只SPF级蒙古沙土鼠随机分为4组,每组24只.A组单用HP菌液灌胃;B组在接种HP后4周,摄入MNNG水(20μg/ml),连续30周;C组单用MNNG水(20μg/ml),连续30周;D组为对照组.各组分别在实验后12、24和48周3个时相点各处死8只,取食管和胃黏膜行组织学检查,用Warthin-Starry银染、PCR和快速尿素酶法检测HP.结果 累计至48周,萎缩、肠化生和异型增生的发生率A组(62.5%,33.3%,37.5%)、B组(62.5%,20.8%,54.2%)显著高于C组(37.5%,4.2%,8.3%)、D组(0),差异有统计学意义(P＜0.01).A组有1例发生胃癌,2例出现Barrett食管.结论 HP感染可以直接导致胃癌发生,同时也能诱发出Barrett食管.     

维生素C对幽门螺杆菌感染蒙古沙鼠胃上皮的保护效应

目的通过建立幽门螺杆菌(H.pylori)感染蒙古沙鼠的动物模型,观察H.pylori及H.pylori与N-甲基-N'-硝基-N-亚甲基胍(MNNG)联用作用后胃黏膜的组织学改变,并观察了维生素C的预防作用.方法160只SPF级蒙古沙鼠随机分为5组,每组32只.A组单用Hpylori菌液灌胃;B组在接种H.pylori后4周,摄入MNNG水(20μg/mL),连续30周;C组单用MNNG水(20μg/mL),连续30周;D组在B组基础上同时摄入加维生素C的食料;E组为空白对照组.各组分别在实验后12、36、48、52周各处死8只,取胃黏膜行组织学检查,用Warthin-starry银染、PCR和快速尿素酶法检测H.pylori.结果累计至52周肠化生和异型增生的发生率A组(87.5%,62.5%)、B组(78.1%,56.3%)显著高于C组(6.2%,6.3%)、D组(15.6%,9.4%)和E组(0%,0%),P＜0.01.B组的H.pylori感染率从接种后12周的100%下降到52周的66.7%.结论H.pylori感染与胃癌发生有关,维生素C在预防肠化生和异型增生的癌前病变上有一定作用.     

蜂胶对幽门螺杆菌感染长爪沙鼠胃黏膜影响的初步观察

目的 观察蜂胶对幽门螺杆菌（Hp）感染长爪沙鼠胃黏膜的影响.方法 5周龄长爪沙鼠15只,随机分为对照组、感染组和蜂胶组.所有沙鼠禁食24h后,感染组和蜂胶组灌胃Hp菌液109cfu/ml,0.5 ml/只,连续灌胃3次,感染后4周每隔5d灌胃一次,感染后第16周连续5d每天灌胃一次加强感染;对照组灌胃无菌肉汤;蜂胶组在第22周和第24周灌胃蜂胶溶液,感染组和对照组灌胃生理盐水;27周处死所有试验动物,测量肝、肾、脾重量并计算脏器系数,测定血清IL-8,取胃黏膜进行Hp定量培养和病理学观察.结果 与对照组相比,感染组血清IL-8显著降低（P＜0.05）,与感染组相比,蜂胶组血清IL-8显著升高（P＜0.01）;各组肝脏、肾脏和脾脏脏器系数差异均不显著（P＞0.05）;蜂胶组的Hp数量（246±172 cfu/mg）显著低于感染组（1075±688 cfu/mg）（P＜0.05）;病理检查结果显示感染组胃黏膜炎症较严重.结论 蜂胶可抑制沙鼠胃内Hp的生长,具有一定的黏膜修复和器官保护作用.     

小建中汤水提组分对幽门螺杆菌感染小鼠胃黏膜损伤的治疗作用

目的观察小建中汤对幽门螺杆菌（Hp）感染小鼠胃黏膜损伤的治疗作用。方法给BABL/c小鼠连续5d灌胃Hp悉尼菌株（SS1Hp）菌液造成Hp感染模型,造模成功后连续4周给小鼠灌胃小建中汤水提组分,给药结束7d后通过胃黏膜直接涂片、快速尿素酶试验及胃黏膜组织细菌培养检查小鼠Hp根除情况,并对胃窦部黏膜进行病理组织学检查。结果小建中汤水提组分高、中、低剂量组的Hp根除率分别为85%、65%、45%,均明显高于模型组（P〈0.05或0.01）,同时胃窦部黏膜炎症较模型组均有不同程度的改善。结论小建中汤水提组分具有较好的抗Hp感染和抗胃黏膜损伤作用。     

蒙古沙鼠幽门螺杆菌感染动物模型的建立

目的 :建立稳定、可靠的幽门螺杆菌 (Hp) NCTC11637株和临床分离的 Y0 6株沙鼠感染模型 ,观察感染沙鼠胃粘膜组织的病理改变。方法 :蒙古沙鼠随机分成 6组标准菌株组 (n=6)和 6组临床菌株组 (n=6) ,另设置 6组阴性对照 (n=4 )。用布氏肉汤配制哥伦比亚血琼脂培养的 NCTC11637株和 Y0 6株菌液。标准菌株组和临床菌株组各3组用 2× 10 8CFU/ ml菌液 0 .5 ml1次灌胃。标准菌株组和临床菌株组各 3组分别用 2× 10 9CFU/ ml菌液 0 .5 ml灌胃 ,连续 3次 ,每次间隔 2 4 h。末次感染后的第 2、4、6周处死沙鼠 ,取胃粘膜组织标本进行尿素酶试验、分离培养、常规病理学和 Hp免疫组化检查。结果 :1次感染的标准菌株组和临床菌株组第 2、4、6周的感染率分别为 0 %、0 %、66.7%和 0 %、16.7%、16.7%。 3次感染的标准菌株和临床菌株组第 2、4、6周的感染率分别为 66.7%、10 0 %、10 0 %和 66.7%、66.7%、10 0 %。分离结果阳性的感染动物胃粘膜细胞表面和胃小凹有 Hp定植 ,固有层出现少量慢性炎症细胞的浸润。结论 :高浓度 (1× 10 9CFU) Hp多次经口感染沙鼠可制备稳定、可靠的幽门螺杆菌感染动物模型 ,感染动物胃粘膜组织有 Hp定植并出现轻度的炎症反应。     

活体长爪沙鼠幽门螺杆菌检测方法的建立

目的应用巢式PCR方法通过胃液活体检测长爪沙鼠幽门螺杆菌感染,从而建立可以持续监测长爪沙鼠幽门螺杆菌感染的检测技术。方法体外培养幽门螺杆菌并接种至长爪沙鼠体内,在感染后第10周使用普通PCR方法检测长爪沙鼠胃液,使用巢式PCR方法对长爪沙鼠胃液、胃组织、十二指肠内容物、结肠粪便进行检测;同时还利用快速尿素酶试验和血清ELISA方法等对比分析巢式PCR方法的准确性,上述PCR产物均经过测序验证。结果普通PCR方法检测胃液、巢式PCR方法检测胃液、胃组织、十二指肠内容物,结肠粪便以及快速尿素酶试验、血清ELISA检测方法检验结果阳性率分别为30%、100%、100%、90%、10%、100%和0%。比较不同检测方法的检测结果发现,胃液巢式PCR、胃组织巢式PCR和快速尿素酶试验均有100%的检测率,普通PCR检测胃液的方法、结肠粪便巢式PCR方法及血清学ELISA检测方法检测率均比较低。结论胃液巢式PCR检测方法由于其特异性、准确性及灵敏性较高等特点可以用于长爪沙鼠幽门螺杆菌的长期检测,特别是对于预防和治疗幽门螺杆菌感染的实验具有重要价值。     

MNNG所致大鼠腺胃癌过程中腺胃、胰CGRP阳性细胞的免疫组织化学研究

目的　探讨大鼠腺胃、胰CGRP阳性细胞与其腺胃癌发生、发展的关系。方法　用N甲基 -N’ -硝基 -N亚硝胍 (MNNG) 2 0mg/kg给大鼠灌胃 ,每天一次 ,连续 10天 ,以诱导大鼠腺胃癌 (大鼠腺胃异倍体形成 )。第 2 5周时 ,用流式细胞仪测定大鼠腺胃幽门粘膜细胞DNA异倍体形成 ,用免疫组织化学ABC法观察了大鼠腺胃、胰CGRP阳性细胞的免疫组织化学变化 ,并对以上结果进行定性、定位、定量分析以及统计学处理。结果　在MNNG所致大鼠腺胃癌 (腺胃异倍体形成 )的过程中 ,其腺胃、胰CGRP阳性细胞的免疫组织化学反应增强 (P <0 .0 5,P <0 .0 1)。结论　胃、胰CGRP阳性细胞可能与MNNG所制大鼠腺胃癌的发生有关     

Effect of Helicobacter pylori infection on gastric mucosal cell proliferation in Mongolian gerbils]

OBJECTIVE: To explore the mechanism that Helicobacter pylori (H. pylori) infection can induce adenocarcinoma in Mongolian gerbil model with long-term H. pylori infection. METHODS: Mongolian gerbil model with long-term H. pylori infection was established by inoculation H. pylori NCTC 11637 strain, and immunohistochemical straining and in situ hybridization were employed to observe changes in gastric mucosal cell proliferation due to H. pylori infection. RESULTS: Mongolian gerbil model with long-term H. pylori infection was successfully established. Immunohistochemical staining of 5'-bromodeoxyuridine (BrdU) and proliferating cell nuclei antigen (PCNA) showed that H. pylori infection induced the increase in gastric mucosal cell proliferation (P<0.05), and in situ hybridization of epidermal growth factor (EGF) and epidermal growth factor receptor (EGFR) revealed elevated expressions of EGF mRNA and EGFR mRNA with time passage after H. pylori infection (P<0.05). CONCLUSION: H. pylori inoculation can induce abnormality in gastric mucosal cell proliferation, which is instrumental for the progression from chronic gastritis to glandular atrophy, intestinal metaplasis and ultimately to atypical hyperplasia. The abnormal expressions of EGF and EGFR may be the key element for abnormality of gastric mucosal cell proliferation.